心内科学习汇总(320页).doc

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1、-心内科学习汇总-第 318 页一点心得1、哪些药对减慢急性房颤的心室反应有效：地高辛常被作为第一线药，但它对控制急性心室率与其他药物比较效果差，开始起效时间慢，同时它减慢心率的作用很大程度上依赖于间接的迷走张力作用。当病人时，由于循环儿茶酚胺的增加，地高辛的作用则趋向于消失。然而，对于充血性心衰和严重左心功能受损患者，仍是可选。2、静脉注射用恬尔心（首量2025mg，然后515mg/h）在数分钟内起作用，而且一般不会有明显的低血压。静脉注射受体阻滞剂（如 esmolol,500ug/kg/min）负荷量然后100ug/kg/min；或者心得安，1分钟1mg，重复35次，然后开始口服也是效的，

2、对于 儿茶酚胺水平升高的房颤可以选用。3、什么方法和药物对终止规则的窄QRS波PVST有效：迷走神经刺激法，静脉用腺苷（612mg）、异博定(510mg )、恬尔心(2550mg)以及艾司洛尔(0.5mg/kg)等在减慢和或阻断AV结传导，因而终止心动过速方面都是有效的。4、对WPW综合征伴房颤的患者选择何种治疗： 在血液动力学稳定的患者，不使用房室结阻滞药如异博定、腺苷、受体阻滞剂、和地高辛等。这些药能减慢房室传导，相反地却能通过加快旁路传导而加速心室 反应。而且，药物引起血管扩张所致的低血压会导致儿茶酚胺释放增加，这会直接加快旁路的传导，正是这种情况下，最可能发生室颤。药物可先静注普鲁卡因

3、酰 胺，因为它减慢旁路传导，而且常常可转复窦性心律。在血液动力学不稳定的病人，建议直流电复律。5、室性心动过速急性发作终止后，如何预防其复发：索他洛尔和胺碘酮及ICD（植入型自动复律除颤器）。6、运动试验在冠心病诊断中的作用如何：如果运动时症状典型，心电图上ST段下移1mm（水平或下斜型），则冠心病的可能性大于90，如果心绞痛症状发作时ST段下移2 mm，则可确诊冠心病。如果运动试验伴发低血压反应，则诊断冠心病预测值为80。7、心绞痛合并左束支阻滞者常与左室功能明显异常有关，胸前导联新出现的持续T波对称性倒置常提示左前降支或左主干病变。8、心梗后新出现的全收缩期杂音的病因有哪些：1)、乳头肌断

4、裂和或功能不全导致严重二尖瓣返流 2)、室间隔破裂3)、右室梗塞和三尖瓣返流4)、假性室壁瘤以及其外壁破裂9、如何诊断右室梗塞，推荐的治疗措施是什么？心电图表现为急性下壁梗塞（也可有正后壁或侧壁梗塞）及V4V6R。ST段抬高的特征时，可诊断右室梗塞。肺动脉导管血液动力学检查示右房及右室舒张末压力升高，肺动脉压正常或轻度升高，肺毛细血管嵌顿压正常或偏低。治疗主要是补液以使肺毛细血管嵌压维持在1820mmHg。有时可能需用正性肌力药物，难以纠正的低血压患者可予主动脉内球囊反搏，但这种情况少见。禁用血管扩张剂。*换起搏器指征：1、频率振幅不超过5%2、脉宽不超过150ms3、起搏电压*磁频分析：使起

5、搏器变成VOO*左心体增大，第三弓突出；右心体增大，双房影；左心房底部增大，气管抬高。*风湿热 诊断标准1、风湿性关节炎 大关节游走性对称性，红肿热痛后不留后遗症2、风湿性心脏炎 内膜损伤，瓣膜增厚增殖，形成瓣膜狭窄需1.5-2年3、链球菌感染的证据：近期1-2月，咽拭子培养（+），CRP升高，RF（-）4、发烧，ESR、WBC升高，贫血5、年轻女性为高发年龄（20-40岁）抗风湿治疗：以阿司匹林与肾上腺糖皮质激素为主，疗程不小于3月，只能缩短病程，不能治愈。强的松 10mg3/日，减药时可用一次。*DCM用正性肌力药时注意几点：DCM为收缩力减退，心肌贮力减低；正性肌力药只用再心衰急性期或发

6、作期，缓解期不用，此时应保存其心贮力；在急性期使用时一般为3-5天，7天；用正性肌力药时，减轻前后负荷的药合用；慢性期一般的支持治疗，加强心肌代谢药要用。西地兰一般用在：1、心功不全2、心脏扩大3、异位心律（快速）。心肌病抗凝问题：因为DCM发生附壁血栓几率高，且DCM病人血黏度高。配伍：多巴胺40mg+酚妥拉明10mg，多巴胺 2-5mg/kg.min 舒张周围血管5-10，20收缩血管。多巴酚丁胺对周围血管无收缩作用。*X-综合征：肥胖、高TG、TCH，低HDL，胰岛素抵抗，高胰岛素血症，高血压调脂药：调整血脂，保护内皮细胞，抗血小板，抑制平滑肌细胞增殖，明显减少心、脑血管事件发生率。一般

7、用3月有效。*强的松用3天后常规补钾，因为促进远端肾小管排钾。*强的松用2周后肾上腺皮质开始萎缩，停药2年开始恢复。6血培养阳性诊断感染性心内膜炎：反复发热；新出现的杂音；符合周围血管改变、出血点、血尿、Osler结；贫血、脾大、脑梗塞、杵状指；处理：大剂量青霉素大于1000万U/日，疗程大于一月；卧床休息。9降尿酸指征：在饮食治疗的情况下，尿酸大于500mmol/L至600mmol/L；一年发生痛风大于二次；有痛风石、尿酸石；并发尿路肾结石及肾功损害。 用药包括促排泄药和抑制合成药如别嘌呤醇。16风心病：重度二尖瓣狭窄，巨大左心房，肺静脉压增高，肺动脉压增高的处理：抗 感染，因感染为心衰的重

8、要诱因；抗凝，巨大左心房、二尖瓣重度狭窄容易引起血栓，华法林3、5天起效，肝素12小时起效，72小时达高峰，之前可用阿司匹 林；减少肺循环量，降低肺静脉压，利尿剂、静脉血管扩张剂、酚妥拉明，硝酸甘油；重度左心衰、肺水肿用吗啡、消普钠；有房颤适当注意心室率，心率快可用西 地兰或地高辛；增加血液流动性，活血化淤，降低血液粘滞度，复方丹参、络泰；有支气管痉挛、低氧血症，用支气管扩张剂如氨茶碱、喘定；短期少量用激素，减 少渗透性渗出。速尿，30分钟起效；地塞米松；西地兰，515分钟起效，2小时达高峰。18肺型“P”波的含义，右心房传导生物电增强，原因：右心房肥厚；右心房扩大；传导有短路现象；右位心；先

9、心病如右室房化出现先天性P波。19风心病与扩心病心衰时杂音区别：扩心病心衰时心室扩张更大，二尖瓣关闭不全加重，杂音较响，所以心衰纠正时杂音响度降低；风心病心衰时二尖瓣室房压差降低，杂音小而弱，心衰纠正后压差增大，杂音变响。20重度心衰时肾脏血流量主要在髓质，（正常皮质血流量为髓质的二倍）所以重度心衰用袢利尿剂如速尿，而轻中度心衰时皮质髓质血流比恢复正常，所以用双氢克尿塞（作用于远曲小管皮质）。22CHF时的浮肿消退注意事项：不能消肿太快，以免引起电解质紊乱；因有血液粘滞度增加故加用抗凝药、活血化淤药如塞宁、川芎素等；心衰晚期可伴有肾上腺皮质功能不全，所以加用地塞米松（但高血压时注意）。25室性

10、心动过速时QRS越宽危险性越小，主要指对血流动力学的影响越小（与窦房结越远）。30高血压肾病、糖尿病肾病都是损害微血管。高血压肾病及高血压降压药效果不好，收缩压控制在160mmHg左右就很好，最好的治疗方法为透析，尤其是伴有高钾、肾功能不全。31 缺血是致心律失常（特别是严重的心律失常）的重要原因，急性缺血引起急性心肌变异，心电变异；但缺血解除时心电变异不清除（心肌顿抑状态：即指急性心肌缺 血所导致的心肌一过性收缩障碍，但其结构功能、代谢是可逆性损伤，心肌缺血纠正即可恢复，恢复时间为数天至一周）。心肌缺血的程度与心律失常不平行，主要 与影响心肌传导部位有关。34心房颤动分.良性：无器质性病变、

11、发生血栓的可能性为0.3%。.器质性心脏病合并心房颤动，一般为持续性尤其是风湿性心脏病引起、多瓣病变、甲亢引起的，多主张用抗凝药如华法林或低分子肝素，但一般不主张溶栓。华法林出血并发症稍高可用抵克力得加川芎素片。35测血压时上臂伸直：位于第四肋间腋中线交点，休息一刻钟以上，下肢要放松，运动时血压仅供参考，运动时血压不高往往提示心功能差，但正常时运动后收缩压不大于180mmHg，舒张压不高，运动时血压降低是心功能不全的早期表现。36比索洛尔较美多心安有以下优点：服药方面，半衰期1224小时；作用持续时间较长，达到稳态后不易波动。38硝酸脂类也有反射性心率增加，如果用硝酸脂类后心率增加20次以上，

12、血压下降20mmHg以上说明血容量不足（根据其他情况如尿量及比重）。40 糖化血红蛋白：可保持24月水平，果糖胺反应23周，更能说明血糖是否增高，正常1.72.8mmol/L。餐后2小时血糖反应胰岛的分泌功能或贮 存功能。脆性糖尿病指糖尿病时胰岛细胞贮存胰岛素明显下降。（分泌功能显著降低引起胰岛素贮备功能下降）丧失调节血糖的功能，一进食血糖即明显升高。41APTT正常小于3035秒，治疗控制在5085秒，大于85秒易引起出血，低于50秒说明抗凝不够，易引起血栓，INR国际控制比率：1.52.5，小于1易引起血栓，大于2.5易引起出血。43心肌受损的表现：（四大临床表现）：心音改变，最典型是奔马

13、律（早期）；心脏增大；心功能不全；心律失常。44 鲁南欣康等硝酸脂类药本身无降压作用或不明显，以下二种情况有降压作用：一是血容量不足时，有降压作用，二是硝酸脂类与降压药一起用时有明显的降压作用。 小剂量联合用药（尽量不用同一类药。最终要达到血管扩张）消减血容量。利尿剂减少血容量，减少钠离子，使血管顺应性增加。1HF时用利尿剂方法：重度：用袢利尿剂；中度：用噻嗪类和醛固酮，双氢克尿噻25mg，2/日，安体舒通20mg，3/日，轻度：双氢克尿噻25mg， 1/日，安体舒通2040mg，1/日；预防时用：每周13，双氢克尿噻25mg，1/日，安体舒通2040mg，1/日。2药物治疗HP原则：合理降压

14、；对靶器官的保护和治疗；提高生活质量；用药方便1次/日；价格合理。3用地戈辛有4小时、8小时两个峰，8小时峰明显；西地兰2小时峰，4小时峰作用小；4 心梗后发生心室结构、功能改变；心室重构：心梗后因心肌凋亡或死亡（心梗早期或晚期以心肌凋亡为主），心肌细胞减少，体积，肌原纤维/（心肌缺血时胶原 更易受损），通过代偿，损害边缘及健康心肌细胞肥大。急性缺血期：30分内，心肌失活期：56h；心肌恢复期：72h；机构重构，功能重构；电重构。重构 （适应性重构），本身是一种代偿。病理性重构。ACEI类应用太早（30分56h内），可致死亡率增加；因当时处于适应性重构早期，过早逆转重构心功 能减退快；前壁心梗

15、时 可用ACEI；下壁、后壁心梗时不用ACEI。5HP很高危是指5年后发生心脑并发症的发生率大于3%。6康可（比索洛尔），非交感神经活性的R受体阻滞剂。ACEI。Ca+拮抗剂：但不能用心痛定，有交感活性HR增快，主要作用于周围血管外周阻力降低，射血期更短。7治疗HF用R受体阻滞剂注意：一定要在血流动力学稳定的情况下（三级以内，一、二级）；小剂量正性肌力药物配合用；非交感活性（从小剂量开始），如倍他乐克6.25mg，2/日；心脏恶液质时作用不大。8肥厚型心肌病慎用心肌营养药。凡 有夜间阵发性呼吸困难，心功能至少是三级。冠心病：静息性心绞痛，要加抗凝剂。冠心病稳定型心绞痛治疗：去除危险因素；调节生

16、活方式；药物；PTCA；手 术搭桥。药物治疗前作冠状动脉照影。药物；硝酸酯类（心绞痛发作时用硝酸甘油1分速效硝酸甘油，5分后再含片，10分无效住院，在110分内不宜送医 院，在运送过程中有可能AMI。长效：5单硝，硝酸甘油贴，油膏，喷雾剂。不能长期有两个问题：逐渐减量，用要期间不饮酒，尽量不用R受体阻滞剂。何时 停：用4周，停1周后再用。作用补充外源性NO。l 血管紧张素转换酶抑制剂：RAS调节血压的主要生理机制，该系统的活性阻抑使血压下降。一、 作用机制：1.抑制血浆RAS，2.抑制激肽酶2，使激肽酶的降解作用受抑制而延长并增强了缓激肽的舒血管作用。此外，缓激肽还能增加前列腺素的合成，进 一

17、步降低周围血管阻力，降低血压，减轻心脏的后负荷。3.抑制局部组织中的ACE活性。4.减低交感神经兴奋性及去甲肾上腺素的释放，5.减少醛固酮的释 放，减少水钠潴留，减轻前负荷。6.降低抗利尿素的水平，ACEI降压稳定，安全,大部分病人均可耐受，且适用同时患有心力衰竭、糖尿病、与轻中度肾功能 不全的病人，已证明能减少充血性心力衰竭及心肌梗塞后心排血指数降低者的并发症和死亡率。ACEI并可逆转或减轻左室肥厚与血管重构，抑制糖尿病肾病和中 度肾功能不全者的病情恶化。二、不良反应，主要干咳机制可能与缓激肽聚集有关。其他如皮疹、消化道反应、头昏、白细胞减少及血管神经性水肿。禁用于肾动脉狭窄。孕妇以及对之过

18、敏者。三、 血管紧张素2受体拮抗剂：RAS调节血压通过AT2发挥作用，。而后者则可与组织细胞膜上受体结合，AT2分两型，1型受体分布于血管组织，肾小球为主， 2型受体在肾小球囊等组织中占优势，AT2受体拮抗剂能选择性的拮抗AT2与受体结合，从而在受体水平阻断RAS，引起血压降低，AT2的1型受体的拮抗剂有科素亚，和代文。科素亚：具有较强的降压作用，。对特异的AT2结合部位具有高度亲和力与选择性，对缓激肽无影响。对心率和心房压无影响，且可治疗心力衰竭。对抗心脏与血管重构，逆转左室肥厚，对肾脏产生有利的血流动力学效能，扩张肾血管，降低肾小球内压与毛细血管压和出球小动脉阻力，增加肾毛细血管血流 量。

19、而补改变单个肾单位的小球滤过。代文：起效快，作用强，维持疗效的时间长，一般轻中型高血压1天1次口服可使血压稳定下降，耐受良好，副作用少。四、 血管扩张剂：1、直接扩张血管药：肼屈嗪和双肼屈嗪，可进入血管平滑肌细胞直接扩张血管，主要作用于小动脉，选择性降低心脑肾动脉阻力，对轻中度高血压， 与利尿剂和B受体阻滞剂合用较好，妊娠期血压升高常用，单独应用可致水钠潴留及心衰加重，少数引起免疫反应致红斑狼疮或类风湿性关节炎，其他不良反应如心 悸、面潮头晕等，合并冠心病、心动过速慎用，动脉瘤及严重心肌缺血禁用。 心房纤颤 对房颤患者进行处理时，临床医师应考虑的问题包括：1.了解引起房颤的基础病因和或诱因，2

20、.若伴心室率增快，应用药物控制心室率，3.决定是否应恢复 窦性心率，即弄清楚有无恢复窦性心律的可能，并分析恢复窦性心律是否为理想方案。4.如果恢复了窦性心律，采用何种最佳方案维持窦性心律5.长期抗凝治 疗。一、病因或诱因引起房颤的常见病为冠心病心肌病、风心病、高血压心脏病和甲状腺疾病等所以，对于每例房颤患者，都应进行心脏超声心动图检查和甲状腺功能测定。器质性心脏病：冠心病（急性心肌梗塞、慢性心功能不全）、心瓣膜病（尤其是二尖瓣病变），心肌病（扩张型、肥厚型、限制型），心包炎，高血压性心脏病、先天性心脏病（尤其是心房间隔缺损）、病态窦房结综合征系 统性疾病：甲状腺功能亢进或甲状腺功能低下，严重感

21、染（尤其是肺部）、电解质紊乱（低钾血症和低镁血症）、恶性肿瘤（尤其是肺部和纵隔部位），酒精中毒或 酒精戒断。结缔组织疾病，嗜铬细胞瘤、非心脏性外科手术，药物所致（洋地黄、抗抑郁药、拟交感神经药等）、物理损伤（电击、雷击、低温等）。二、分类：3P分类法：阵发性房颤，持续性、永久性。*房颤3P分类及其治疗策略类型 持续时间及特征 治疗策略阵发性Af2-7d，常于24h内自动恢复窦性节律 发作时控制心室率或/和恢复+ 抗心律失常的药物预防复法持续性Af2-7d，多需药物或电复律来恢复窦性节律复律+抗心律失常药维持窦律或控制心室率+华法林或阿司匹林永久性Af不可能恢复窦性节律 控制心室率+华法林或阿司

22、匹林*预激合并房颤与室速的鉴别 参数 预激合并房颤 室速心率 180360bpm140180bpmf波有，V1明显 无波 有 无QRS波 形态多变，QRS前无P波形态固定与原先的室早形态相似可有心室夺获R-R间期 极不规则 较规则房室分离 无 有 *房颤时脑梗死易患危险因素 年龄60岁 有心肌梗死史 风湿型心瓣膜病高血压 充血性心衰 有血栓栓塞史 左房明显扩大 经食道超声心动图发现左房血栓 李隆贵教授查房笔记*扩心病与二尖瓣关闭不全SM区别：1)前者：无心衰时，单纯二尖瓣关闭不全引起的；心衰时，心腔扩大，二尖瓣关闭不全加重，杂音越响，心衰纠正后杂音减弱，杂音强度与心衰呈正比。2)后者：杂音为左

23、房与左室压力阶差所致。阶差越大，杂音愈响。心衰时，压力阶差减小，杂音低。*心衰利尿剂使用：重度心衰时，肾皮质血流减少，肾髓质血流增加用袢利尿剂；轻中度心衰时，肾皮质血流增加噻嗪类利尿剂（正常时，皮质血流占2/3）。*激素在心衰晚期的使用：肾上腺皮质功能下降，用激素刺激之，增加肾脏对强心剂和利尿剂的敏感性。*络活喜：起效慢（一般3-5d，迟的7天后才起作用）。*心悸：1）心率很快（排除甲亢）。2)心率不快，自觉收缩很有力（排除受体高敏症）。吲哒帕胺：适用于DBP高，而SBP正常。*圣通平：适用于SBP、DBP均高者。科素亚与代文：都平稳降压；对血管保护作用强，后者大于前者4倍。特别是老年人（因为

24、血管硬化、弹性下降单纯SBP高）。但均起效缓慢（一周左右）。*体表心电图对预激简单定位：1)V1导联“”波向上，QRS波主波向下（avl“”向下），左侧后壁。）若两者均向下左侧前间壁。）前者向下，后者向上右侧游离壁。*食道调搏测房室结双径路：1)房室结内：、avfQRS波终部形成假性“”波，V1导联见回波假性“R”波，若房室折返性心动过速则远些。1)房室结：不应期，出现70ms的S2-R跳跃，诱发心动过速为典型的房室双径路。*隐匿性传导机制：未传到不应期的心房波对已下传的干扰造成的。故房速时心率不很快。*严重心衰纠正困难时，导致糖代谢紊乱，必要时查血糖。调脂药：调整血脂，保护内皮细胞，抗血小板

25、，抑制平滑肌细胞增殖，明显减少心、脑血管事件发生率。一般用3月有效。HDL/LDL0.28抗动脉粥样指数；*HDLC：未被氧化的HDL-C有抗动脉粥样硬化，已被氧化的无此作用。所以不能说HDL-C越高越好，亦有前提，即HDL-C高也有引起动脉粥样硬化。l 立普妥：T1/2=36h。 l 中国人：85%右优势型，即指下壁是哪一支血管供血 l 主A与冠脉病变关系：冠脉病变是主A病变的2030%。 同时有粥样硬化，但冠脉比主A轻12级，与颈A相似。 l AMI病理：早期凋亡。AMI两个期心肌细胞失活期：56分钟，梗塞动脉相关心肌失活：功能改变：顿抑； 结构改变：凋亡缺血期：恢复期：72h后，再灌注性

26、心肌坏死 l STT改变：1、心动过速130次/分，尤160次/分才会出现和ECG密切相关的STT改变。心动周期0.8ms，心率加快时首选影响缓慢充盈期，对血动学影响少。130次/分，影响快速充盈期，w。160次/分，快速充盈期明显首损。 2、原发性STT改变：由于心脏的代谢，尤能量代谢受损，所导致的心脏生物电的异常。 l 缺血性心肌病：ACE-I： 保护和恢复内皮细胞功能。改善心功能使增大的心脏回缩，使胶原组织抑制：胶原有合成、分解。型、型胶原增加，心肌弹性下降，舒张功能受损。CCB：以回缩心肌细胞肥大为主。小于1易引起血栓，大于2.5易引起出血。l ECT：节段性损伤多提示缺血。 l 冠脉

27、机能负荷试验冠状动脉粥样硬化性心脏病(二)* 原发性心绞痛：冠状动脉痉挛或血栓形成致供血不足。* 继发性心绞痛：冠脉受损的情况下，心肌氧耗量增加，（激动、饱餐、受凉）* 混合性心绞痛：同时有器质性病变及动脉痉挛。 l 与心绞痛鉴别：胃；胰腺；胆囊；食道返流性食管炎；胸廓口综合征（颈椎病等）。* CHD治疗：调整生活方式；调整饮食结构；药物；冠脉介入技术；冠脉搭桥；心脏移植；分子搭桥。CHD是CA的主要病因，心肌缺血程度与CA二者不平行，心肌缺血纠正了，CA可能照样存在，CA控制了，心肌缺血不一定减轻。* CHD：CA型、HF型CA与心肌缺血的关系，急性心肌缺血在心梗再灌注之后可消失；慢性心肌缺

28、血的CA即使在再灌注后也不一定痊愈；CA与缺血同时伴行，预后较好。*冠心病1-5年，预后介入比药物好；5-10年，介入与药物差不多，10年以上药物好。心梗诱发因素：饱餐、感染、情绪激动、大便是否干结、再灌注性心律失常（猝死）； 治疗以改善收缩功能为主：增强心肌作功，减轻前后负荷，祛除病、诱因，心肌能量代谢。* 溶栓：注意有无禁忌症、远端血管、局灶性心梗、未行溶栓。PTCA术后心肌酶谱正常3倍才能诊断心梗。PTCA不是冠心病的常规治疗方法。*PTCA术后一定要用血脂调整剂。*克塞在PTCA术后不超过1月，一般用半月。*PTCA术后再狭窄发生率取决于（硝酸脂类常规用）残余狭窄（30%以下，再狭窄发

29、生率低）血管狭窄时内皮细胞开始凋亡，血管闭塞时内皮细胞凋亡多。PTCA时内皮撕裂致血栓形成。抗凝低分子肝素大于1月；* 塞宁可引起皮肤瘙痒，发生率较高。抗凝药不能骤停，除非出现出血等副作用，因体内有抗凝、促凝两种系统，骤停可出现反弹。*抗凝剂使用：（）阵发性房颤，无器质性心脏病者不用（包括阿斯匹林）不用.发生血栓，用后发生血栓（）持续性房颤一律加用除非有禁忌症。( 3 )瓣膜性心脏病，尤其是换瓣术后要用要逐渐减量* 血栓形成的危险性：安起搏器有形成血栓的危险性1%，心肌疤痕组织无传导性，自律性。* 抵克力得最严重的并发症为粒细胞减少症。因多发在前一个月。所以开始一个月要求每周查血常规。为可逆性

30、，停药后好转。*CHD：由于冠脉器质性或功能性病变所导致该动脉所供血的心肌缺血所致的病变。但CHD必须除外由于血液动力学引起的心肌缺血如（低血压、肥厚型心肌病、心脏扩大）。冠造正常不能除外CHD。*动脉粥样硬化的三个阶段：1、超代偿期（扩张）；2、代偿期（血管管腔正常）；3、失代偿期（狭窄至闭塞）。若冠造正常，但考虑冠心病，须做激发试验（乙酰胆碱激发试验最好）有主动脉病变，可能有冠脉病变（20-30%），冠脉病变比主动脉病变轻1-2级，颈动脉与冠脉病变发生率相似。*CHD心率快一定要控制：（）心率快本身是心肌缺血的表现。（）心率快可产生心动过速性心肌病。（）心率快促进心脏重构，使心功能恶化。*

31、 APC：A，阿司匹林B，非那西汀C，咖啡因（对血管强力有调节作用，收缩时可使之扩张，过度扩张时使血管张力增加）* 心梗后发生心室结构、功能改变；心室重构：心梗后因心肌凋亡或死亡（心梗早期或晚期以心肌凋亡为主），心肌细胞减少，体积，肌原纤维/（心肌缺血时胶原更易受损），通过代偿，损害边缘及健康心肌细胞肥大。 急性缺血期：30分内；心肌失活期：56h；心肌恢复期：72h； 机构重构，功能重构；电重构。重构（适应性重构），本身是一种代偿。病理性重构。ACEI类应用太早（30分56h内），可致死亡率增加；因当时处于适应性重构早期，过早逆转重构心功能减退快；前壁心梗时 可用ACEI；下壁、后壁心梗时不

32、用ACEI。APl ：SAP（劳力性）、UAP（初发性、恶化劳力性、自发性、心梗后心绞痛、休息型心绞痛）。有心梗后心绞痛说明梗塞面积扩展或发生了多发性灶性坏死。预后较差，发生心律失常、猝死的可能性大，治疗要及时。l 冠心病：静息性心绞痛，要加抗凝剂。* 药物治疗前作冠状动脉照影。药物；硝酸酯类（心绞痛发作时用硝酸甘油1分速效硝酸甘油，5分后再含片，10分无效住院，在110分内不宜送医院，在运 送过程中有可能AMI。长效：5单硝，硝酸甘油贴，油膏，喷雾剂。不能长期有两个问题：逐渐减量，用要期间不饮酒，尽量不用R受体阻滞剂。何时停：用4 周，停1周后再用。作用补充外源性NO。*卧位性心绞痛时大部分

33、为氧耗量增加。 鉴别此时是否为氧耗量增加，用氧耗量粗测=SBPHR。易发作时SBP升高或心率增快。*甲亢性、冠心病、DCM、风心病一般不长期用正性肌力药，在急性期用短效药（西地兰）。心梗24小时内不主张用，必须用则为1/2-1/3的剂量，否则易出现心脏骤停。 不完全心梗：任何心梗中有部分活的心肌细胞，所以血管分布有交叉，存活的心肌细胞依治疗的情况可改变，但也是引起CA的重要原因。* X综合征 （微血管病变） ：心肌内的小动脉及心肌内微循环。（小于400微米） 临床有心肌缺血的表现，可以有心绞痛，运动试验阳性，心电图、动态亦有心肌缺血表现，但冠造无冠脉病变的证据。* DCG：ST水平型或下斜型压

34、低0.1mv，持续1分钟以上。* 受体阻滞剂增加冠脉阻力。* 急性冠脉综合征 心肌缺血（UAP、AMI），灶性AMI；* 心律平在急性冠脉综合征时尽量避免用，因可加重心肌缺血。* 交感神经与迷走神经支配心脏的特点：（1）迷走神经调节心率是逐搏调节；（2）交感神经是一段时间调节。 （3）心脏一般是迷走神经为主。（4）过度迷走神经增强，引起交感神经增强。*支配心脏的神经除交感、副交感外，还有肽神经（分泌肽类物质支配）； 大出气 正常人的调节方式心脏神经官能症的一个典型症状。*逆转左室肥大的受体阻滞剂无交感活性，抗HF的受体阻滞剂无交感活性。 交感活性增高，至失代偿是HF的过程。1、用受体阻滞剂是在

35、心衰血流动力学比较稳定时用。2、无交感活性。3、受体阻滞剂最好兼有受体阻滞作用。4、从小剂量开始。抑制凋亡、重构有两个关系（量效关系、时效关系）。5、常规的抗CA药要配合应用。*能保护内皮细胞 的药：ACEI、AT-R拮抗剂。*ECT之节段性损伤提示心肌缺血（心肌炎为弥漫性）。*心肌顿抑：由于急性一过性心肌缺血引起的可逆性的心肌结构、功能、代谢改变。历时数小时，57天可恢复。发生AP，57天限制活动量，加强抗心肌缺血措施，抗PVT活性制剂。心率增快是心肌缺血的一个依据，前壁缺血心率增快，下壁缺血心率变慢。*细胞内补钾：ACEI；潘南金（门冬安酸钾镁）；醛固酮拮抗剂（安体舒通）。*非抗CA药抗C

36、A治疗：（）KCL、潘南金：抗电解质紊乱。（）黄连素：室性、室上性，有效率30%。其机制为抑制房室传导，降低心率；抑制异位起搏点的自律性；具有正性肌力作用。但剂量大，0.40.6/次，34次/日。（）CoQ10.。（）宁心宝：增加肌体抵抗力，抗顽固性心律失常。*能有效控制梗塞面积方法：；溶栓雅施达所改善小冠脉的收缩功能，调节内皮细胞功能。心内膜怎样影响心功能，因心内膜是血管内皮的延续，心瓣膜与心内膜的延续，三者有共同处。血管在不同部位时相，血管的功能结构不同，维持心功能必须三者在正常体液共同作用下，心内膜很可能通过内皮1介导影响心功能。*三支病变指：左前、右冠、左主；四支+旋支l 窦房结恢复时

37、间5S，阿托品才缓解，迷走张力高 l 心脏供血在舒张期肌桥易形成动脉硬化ll 心肌灌注量大小三因素：冠脉口径（班块引起狭窄程度、血栓、动力性因素：冠脉痉挛）压力与口径大小4次方成正比。(NO)灌注压：舒张期冠脉开口压力右心房冠状窦口压力，（提高DBP）冠脉内流动的血液的物理学特性：降低血粘度，降低血小板聚集。* INR：一般：1.31.5，不超过：25。 l 慢性器质性心脏病急性发作期； 严重器质性心脏病急性期， l 心房颤动的治疗*抗凝剂使用：（）阵发性房颤，无器质性心脏病者不用（包括阿斯匹林）不用.发生血栓，用后发生血栓（）持续性房颤一律加用除非有禁忌症。瓣膜性心脏病，尤其是换瓣术后要用要

38、逐渐减量 l 房颤：正常患病率:0.15%1%；40岁：0。3%；6080岁：59% l 危害性：常伴随临床症状; 导致心动过速性心肌病：长期Af伴快速心室反应;增加血栓栓塞发生率;成倍增加死亡率发病机制：多子波学说房颤的诱因：快速发放冲动的心房病灶; 房扑或房速的蜕变房颤的条件：心房大小（蓝子）;折返环小（苹果）；正常心房能容纳3个以上折返环；波长=不应期；传导速度，长期Af心房电重构治疗：恢复并维持窦律;控制心室率;预防血栓栓塞，左心耳处多转律药：奎尼丁，普鲁卡因酰胺，C类，胺碘酮，索他洛尔；总有效率：60%；其他药：洋地黄类，维拉帕米，阻滞剂影响药物复律的因素：Af持续时间;心房大小;心

39、房内血栓的形成;其他WPW伴Af治疗：血动学稳定，首选：普鲁卡因酰胺 血动学不稳定，体外直流电转律治疗原则：药物本身致心律失常;增加药物剂量（药物治疗的滴定期）;高危患者,尤其充血性心衰体外电复律：6590%适应症：持续性Af伴血动学恶化者（一线治疗）；药物复律失败禁忌症：洋地黄，中毒，低钾，急性感染或DM，心衰因需要全麻，应除外全麻禁忌症。注意：适当抗凝；与R波同步放电并发症（很少）：全身性血栓栓塞； PVC，非持续性，持续性室性心律失常。心内电复律：RA：右房电极（负极）CS冠状静脉电极（正极）特点：不需要全麻；低电能20J；双向脉冲临床应用：各种Af、EPS和RFCA术中发生的Af；成功

40、率：7089%。植入性心房起搏器，极少致室性心律失常。控制心室率：即刻：不伴WPW：维拉帕米，恬尔心，阻滞剂;甲亢和交感神经兴奋：阻滞剂;旁路前传：普鲁卡因酰胺长期口服：首选地高辛，部分与CCB、阻滞剂合用消融阻断或改良房室交界区：对象：Af伴快速心室率，临床症状严重，药物治疗无效。存在问题：止点；延迟性度阻滞抗凝治疗：高危患者（如高龄、高血压、DM和既往卒中或TIA）;华法林：INR：23;不能接受者：阿斯匹林，但效果较差。Af抗凝问题：Af患者血栓栓塞和脑卒中发生率是否明显低于欧美; 是否必须进行抗凝; 最适当的抗凝剂量和INR预防Af复发：缩小已扩大心房; 防止电重构和折返环变小非药物治

41、疗：外科手术;心房起搏;心内膜导管消融缩小蓝子:外科迷宫手术，心房，复发率高；左房分离术；线性射频消融：手术：12H，X线240分钟问题：电生理机制不明;心房结构复杂;现有消融工具受限防止苹果变小：动态心房超速抑制起搏（DAO方式）； 心房起搏预防Af：阵发性Af伴房间阻滞ECG表现，肌袖，SPIKE电位，肺静脉粗大（23CM）点状消融局灶性Af最简单的有效消融径线并非固定,线性消融成功的基础是消融线必须透壁且连续导管线性消融术：若能在心房内完成足够多的消融线即可治愈Af。； 若能实现隔离肺静脉口的环状线性消融局灶性房颤指1个或数个异位灶的？Af，而且消除异位灶后可使Af治愈,临床表现为频发房

42、早的阵发性Af。1、肺V特别是两上肺V是异位灶最集中的部位，围绕肺V的心肌袖是其解剖学基础，左室舒张功能受损引起的肺V增粗为肌袖，心房肌的纤维化可能是其病理组织学基础。2、肌袖除极的尖峰电位提前出现，而导致的房早是局灶性房颤的发生机制。尖峰电位经肺V口的传出和传入有一定路径。3、诱发方法：异丙肾+心房起搏；50%。单异位灶并以靶肺V电分离为终点的成功率最高90%。P、为正：L负左上肺V；L正右上肺VP、为负：下肺V*房颤合并SSS：（）起搏点自律性增高。（）折返机制：单纯的巨折返单向阻滞，传导缓慢；单纯的微折返不可能引起心律失常。（）儿茶酚胺增加；钙离子浓度增加（亦是洋地黄中毒的电生理机制，故

43、洋地黄中毒时不用钙通道剂，而用钙离子拮抗剂。* 房颤产生的机制：多个微折返；部位在肺上静脉（左心房），但房扑位于右心房。* 房颤情况下如何诊断SSS：（）隐匿传导（RR不等，心音强弱不等）：心室率大于160次/分，与室性心动过速鉴别，一样急诊处理。心室率大于160次/分，如果在短时间内发生室颤，说明可能是预激。另外诊断长间隙前要注意是否用过洋地黄、胺碘酮等药物。（）差异性传导：所有的房颤都有差传，但不一定有蝉联现象（房颤传下来，即双向传导。若沿左束支传导QRS；若沿右束支传导心房下传宽QRS。* 房颤具有以下情况要考虑SSS：（）凡是房颤病人在无药物干扰情况下，心室率在6070次/分，要高度怀

44、疑SSS。（）发生阿斯综合征。（心律平、慢心律本身不减慢心率，但若为SSS者，用药后心率可减慢。（）最长RR间期2.0秒。（4）交界性逸搏。* 房颤合并度型：一个长RR间期2.0秒，三个1.4/1.5秒（三个长RR间期基本相等）* 心房颤动分.良性：无器质性病变、发生血栓的可能性为0.3%。 .器质性心脏病合并心房颤动，一般为持续性尤其是风湿性心脏病引起、多瓣病变、甲亢引起的，多主张用抗凝药如华法林或低分子肝素，但一般不主张溶栓。华法林出血并发症稍高可用抵克力得加川芎素片。* 房颤*：多径路折返，起搏点在肺静脉到左房入口处。伴束支阻滞，安双心室起搏器*慢性房颤伴心室率快速反应：（）找原因。（）

45、控制心室率。原发病治疗。 l Af伴心室快速反应处理：找原因控制心室率：心衰不重，心室率快，阻止房室交界区下传，增加促进房室交界区隐匿性传导。阻滞心房心室受体，延长动作电位时限，延长有效不应期索他洛尔：T1/2：8h。胺碘酮：平均1月，最长3月（100天）。l Af合并A-VB：1个间隙大于1.8s；多个间隙应相等。Af时，平均心室率6070，要考虑病窦。Na，K、Ca从肾脏调节需35天，故利尿剂用3天停4天。l Af抗凝问题：阵发性Af，无器质性心脏病，不加抗凝剂。因其发生附壁血栓1.4%。但用药后出血副作用10%。对持续性Af，一律加抗凝剂，瓣膜性心脏病，加华法令。当INR达到或接近2.6时，有出血可能。Af：分差传，隐匿性传导：用洋地黄等可致长间隙。支气管哮喘定义：是一种病因不甚清楚的慢性气道炎症临床表现反复发作伴有哮鸣音呼