心血管内科副主任高级职称面试题目(10页).doc

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1、-心血管内科副主任高级职称面试题目-第 10 页心血管内科1、血压水平的定义和分类：2、高血压发病的危险因素：3、高血压的危险分层：4、引起继发性高血压的常见原因：5、高血压急症及其处理。6、高血压的非药物治疗包括哪些内容。7、降压药物治疗原则及常用降压药物的种类。8、老年高血压定义与治疗：9、难治性高血压的定义、原因及处理原则：10、心律失常发生的机理：11、心脏的起搏传导系统：12、简易心电图诊断要点。13、病态窦房结综合征的诊断标准：14、临床上评定窦房结功能常用的方法。16、室性早搏的分类及其临床意义：17、特殊类型室速及其治疗： 多形性室速：有重要临床意义，比单形性室速有更明显的电不

2、稳定性，频率更快，由于心排量降低，临床更易发生晕厥。多形室速发作持续时间不长，有蜕变为室颤的危险，也可触发单形室速或自发转为窦律。尖端扭转性室速（TDP）：为多形室速的特殊变异，其心电图特征：QRS峰围绕着等电位线扭转，频率可达200250次/min，基础心律时大多有QT间期延长倾向。TDP多发生在先天性QT间期延长综合征或由各种因素所致获得性长QT间期者中，少数也可发生在其他获得性疾病而不伴QT间期延长者。先天性（特发性）QT延长综合征：为自幼即有QT延长或明显U波，易发生TDP而致晕厥或心脏性猝死，TDP可发生在静息时、情绪激动时。为一遗传性疾病。获得性QT延长综合征：常由抗心律失常a及

3、类药，吩噻嗪或三环类抗抑郁药，特非那丁等抗组胺药引起。其他使QT延长的易患因素有低血钾、心动过缓、左室功能异常、急性中枢神经系统损伤、急性缺血再灌注等情况。获得性QT延长综合征常在心动过缓时或长R-R间期后诱发。尖端扭转型室速的治疗： 针对基本病因，如缺钾者补充钾盐，心绞痛者纠正心肌缺氧，并应停用引起QT间期延长的药物。 发作时可拳击心前区，进行胸外心脏按摩或直接电复律。 对药物引起者，临时心室或心房起搏可抑制室速，给予镁盐可能终止和预防发作。 禁用a类、b类和类抗心律失常药，因这些药可能延长异常的QT间期，而使心律失常恶化。 选用能加速基本心律和缩短QT间期的药物，首选为异丙肾上腺素0.5m

4、g静脉滴注，维持心室率在每分钟120次左右，经数小时至10余小时方能控制发作；亦可用阿托品等。 安置人工心脏起搏器，适用于有高度窦房或房室传导阻滞者。 应寻找QT间期延长的原因，尽可能加以矫正。 当QT间期正常时，可用常规的抗心律失常药。 Brugada综合征：为右胸导联心电图呈持续或间歇性右束支传导阻滞型，ST段呈鞍背型或下斜型抬高，并伴生命威胁性室性心律失常的综合征。属常染色体显性遗传家属性疾病。好发于亚洲地区青年男性，不伴QT间期延长、电解质紊乱或器质性心脏病，常有自发或可诱发的持续或非持续性多形性室速或室颤。临床表现主要为晕厥或猝死。植入ICD为其唯一有效的治疗手段。 特发性室速：特发

5、性室速是指临床上未发现有明显心脏结构性异常，又无代谢障碍、电解质失衡与QT间期延长等致心律失常因素存在的室速。其发生率占所有室速的10左右。多见于青年人，一般无明显血流动力学影响。根据起源部位不同可分为：特发性右心室室速与左心室室速，临床上以起源于右心室流出道室速（RVOT-VT）为最常见。特发性室速的治疗包括药物及导管射频消融治疗，终止RVOT-VT的发作，可首选Val-salva动作或颈动脉窦按摩等提高迷走神经张力手法，如无效，则予腺苷或ATP快速静注，也可用维拉帕米、利多卡因或胺碘酮静注终止室速。特发性室速可用导管射频消融根治。18、房颤的分类及其治疗对策。19、房颤的复律指征及其禁忌症

6、一年栓塞无甲亢，B超心衰心肌病，一年心衰左房大，病窦病因室率慢。20、房颤的非药物防治方法.21、阵发性室上速的概念及其分类： 22、阵发性室上速的治疗：23、抗心律失常药物分几类？试每类举一、二种说明：24、先天性心脏病介入治疗的适应症：*25、什么是感染性心内膜炎？其常见的病原体有哪几种？26、亚急性感染性心内膜炎（SBE）的临床诊断：27、SBE的治疗原则：28、病毒性心肌炎的诊断标准：*29、病毒性心肌炎使用激素治疗的适应症是什么？为什么在急性病毒感染的最初10天内应避免使用激素？31、特发性的扩张性心肌病诊断参考标准如下：32、肥厚型心肌病的治疗：33、心包积液引起心脏压塞的主要征象

7、：35、鉴于缩窄性心包炎与限制型心肌病临床表现类似因两者鉴别较困难，其鉴别诊断要点是什么？36、心力衰竭有哪些不同的临床类型？37、试述心脏功能的两种分级方案？38、什么是左心功能不全？右心功能不全？全心功能不全？39、何谓急性心功能不全？40、估测心脏收缩和舒张功能的超声心动图指标是什么？41、心力衰竭的治疗目的是什么？42、试述目前慢性收缩性心力衰竭治疗的指南要点？43、试述不同心功能分级心力衰竭患者的治疗建议概要？44、舒张性心力衰竭如何治疗？45、治疗急性左心衰的对策是什么？46、ACE抑制剂的不良反应和禁忌症是什么？47、心衰患者应注意避免应用哪几类药物？48、导致心脏骤停的病理生理

8、机制有哪些？49、何谓心脏性猝死？50、胸部按压的频率和深度？51、室颤时如何进行电除颤？52、动脉粥样硬化的主要危险因素有哪些？53、已有动脉粥样硬化的患者血脂调节的目标水平？54、何谓代谢综合征？55、何谓冠心病？56、冠心病需做哪些辅助检查?57、冠心病的治疗方法有哪些？58、冠状动脉造影的主要指征是什么？59、何谓TIMI分级？60、试述冠心病心绞痛发作时胸痛的特点：61、何谓急性冠脉综合征？如何分类？其共同的病理生理特征是什么？62、为什么非ST段抬高的ACS不主张进行溶栓治疗？ 63、简述非ST段抬高型ACS的抗血栓治疗？64、急性心肌梗死的临床症状有哪些？65、何谓Killip分

9、级法？66、ST段抬高性心肌梗死者心电图的特征性表现有哪些？67、如何评估急性心肌梗死时各种血清心肌标记物？天冬氨酸转氨酶谷草转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）为传统的诊断AMI的血清标记物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性，如肝脏疾病、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。CK-MB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期心肌标记物，但骨骼肌损伤可能影响其特异性，故早期检出肌红蛋白后，应再测定CK-MB、肌钙蛋白等更具心脏特异性的标记物予以证实。肌钙蛋白的特异性及

10、敏感性均高于其他酶学指标。快速床旁试剂条可用于半定量估计肌钙蛋白的浓度，用作快速诊断的参考，但阳性结果应当用传统的定量测定方法予以确认。68、试述急性心肌梗死的诊断标准？69、急性ST段抬高型心肌梗死的再灌注手段有哪些?70、急性心肌梗死(AMI)直接PCI的适应证是什么？71、急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗的适应证是什么？72、急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗的禁忌证是什么？73、试以尿激酶为例，具体说明静脉溶栓的方法？74、急性心梗溶栓治疗后冠状动脉再通的临床指征有哪些？75、处理右室心肌梗死应注意什么？76、冠心病二级预防的措施有哪些？77、什么叫X综合征？78、常见心脏瓣膜病的种类有哪些

11、？79、试述风湿性心脏病二尖瓣狭窄的临床表现。80、风湿性心脏病二尖瓣狭窄有哪些并发症？82、二尖瓣关闭不全的定义收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能的完整性，其中任何部分的异常均可致二尖瓣关闭不完全，在心室收缩期导致其关闭时血液从左心室返流到左心房。83、风湿性心脏病二尖瓣关闭不全（MI）如何诊断？风心MI少有一开始风湿侵犯就发生，多数是风心MS为先，后才合并MI。单纯风心MI，罕见，且其症状出现较晚，症状又常不典型。轻度者可毫不受限地正常生活，一旦有心悸、气促就诊时多为晚期。听诊心尖区有级以上全收缩期杂音，可向左腋下传导，S1减弱，S2分裂，或P2

12、亢进（肺高压时）；X线可见左心室与左心房增大。心电图可出现左室肥大与劳损，彩色多普勒超声心动图可获正确诊断结果。84、何为二尖瓣脱垂综合征，如何诊断？85、二尖瓣脱垂患者治疗上应注意什么？86、主动脉瓣关闭不全的听诊有何主要发现？88、心脏瓣膜病心力衰竭的治疗原则89、目前，心肌病是如何定义和分类的？90、扩张型心肌病当左心室扩大明显时可产生相对性二尖瓣关闭不全，心尖部可出现全收缩期杂音，类似风湿性心脏病二尖瓣关闭不全，它们之间应如何鉴别？扩张型心肌病的心脏杂音在心力衰竭时较响，心力衰竭控制后杂音减轻或消失，而风湿性者在心力衰竭控制后杂音增强，此外超声心动图检查扩张型心肌病时各心腔常有增大；而风湿性心脏病常以某些心腔增大比较显著，且可见瓣膜损害的改变，如左房显著增大则支持风湿性心脏病的诊断。91、扩张型心肌病如何诊断？92、扩张型心肌病患者晚期可有哪些非药物治疗手段？93、梗阻性肥厚型心肌病的杂音特点是什么？94、肥厚型心肌病心电图检查常见有异常Q波，出现其机理是什么？它与心肌梗塞Q波有何区别？95、梗阻性肥厚型心肌病为什么不宜应用硝酸甘油及洋地黄？96、肥厚型心肌病的治疗原则及其具体措施有哪些？97、何谓围生期心肌病？98、酒精性心肌病如何诊断？