《生理学》复习资料2(10页).doc

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1、-生理学复习资料2-第 10 页生理学复习资料(2)一、名词解释呼吸、肺通气、肺换气、肺活量、氧离曲线、消化、吸收、机械性消化、化学性消化、能量代谢、体温、排泄、渗透性利尿、神经递质、牵涉痛、瞳孔对光反射、暗适应、激素、月经。呼吸：有机体利用氧气通过代谢分解有机化合物释放化学能的过程。肺通气：是肺与外界环境之间的气体交换过程。实现肺通气的器官包括呼吸道、肺泡和胸廓等。呼吸道是沟通肺泡与外界的通道；肺泡是肺泡气与血液气进行交换的主要场所；而胸廓的节律性呼吸运动则是实验通气的动力。肺换气:呼吸过程中，空气在肺中的循环叫做肺换气，将所谓肺的每分钟容量，即在一分钟内经过的空气量，作为肺换气的指标肺活量

2、:肺活量是指一次尽力吸气后，再尽力呼出的气体总量。肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量。氧离曲线:表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线，以氧分压(PO2)值为横坐标，相应的血氧饱和度为纵坐标,称为氧解离曲线或简称氧离曲线。消化:.消化是机体通过消化管的运动和消化腺分泌物的酶解作用，使大块的、分子结构复杂的食物，分解为能被吸收的、分子结构简单的小分子化学物质的过程。吸收: 物质从一种介质相进入另一种介质相的现象。机械性消化:消化系统由消化管和消化腺两部分组成。 消化管是一条起自口腔延续为咽、食管、胃、小肠、大肠、终于肛门的很长的肌性管道，包括口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠、回肠）和大肠（盲肠

3、、结肠、直肠）等部。 消化腺有小消化腺和大消化腺两种。小消化腺散在于消化管各部的管壁内，大消化腺有三对唾液腺（腮腺、下颌下腺、舌下腺）、肝和胰，它们均借导管，将分泌物排入消化管内。化学性消化、是指消化腺分泌的消化液对食物进行化学分解而言。由消化腺所分泌各种消化酶，将复杂的各种营养物质分解为肠壁可以吸收的简单的化合物，如糖类分解为单糖，蛋白质分解为氨基酸，脂类分解为甘油及脂肪酸。然后这些分解后的营养物质被小肠（主要是空肠）吸收进入体内，进入血液和淋巴液。这种消化过程叫化学性消化。化学性消化主要依靠消化酶（参考消化酶药物：慷彼申，多酶片，酵母等）来完成。能量代谢、在物质代谢过程中，物质的变化与能量

4、的代谢是紧密联系着的。生物体内物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移和利用等，称为能量代谢。体温、排泄、机体新陈代谢过程中产生的终产物排出体外的生理过程。渗透性利尿：近端小管液中某些物质未被重吸收导致小管液渗透浓度升高可保留一部分水在小管内，使小管液中的Na+被稀释而浓度降低。因此，小管液和上皮细胞内的Na+的浓度梯度减小，从而使Na+的重吸收减少或停止，Na+的重吸收减少小管液中较多的Na+又通过渗透作用保留相应的水结果使尿量增加、Nacl排出量增多，这种情况称为渗透性利尿。神经递质: 神经末梢分泌的化学组分。如乙酰胆碱等，可使神经脉冲越过突触而传导。牵涉痛、某些内脏器官病变时，在体表一定区域

5、产生感觉过敏或疼痛感觉的现象，称为牵涉痛。瞳孔对光反射:瞳孔对光反射通路又称为光反射通路 瞳孔对光反射传导通路为 视网膜视神经视交叉视束中脑顶盖前区核动眼神经睫状神经瞳孔扩约肌。暗适应、当我们从明亮的地方走进黑暗的地方，一下子我们的眼睛就会什么也看不见，需要经过一会，才会慢慢地适应，逐渐看清暗处的东西，这一过程约2030分钟，其间视网膜的敏感度逐渐增高的适应过程，就是暗适应，也就是视网膜对暗处的适应能力。月经: 月经，又称作月经周期,是生理上的循环周期，发生在一些具有生育能力的女性人类与其他人科动物之间。二、填空1、生命活动的基本特征有：一、新陈代谢 二、兴奋性 三、适应性 四、生殖2、人体功

6、能的调节方式有：神经调节，体液调节和自身调节3、载体介导的易化扩散的特点有：比自由扩散转运速率高； 存在最大转运速率； 在一定限度内运输速率同物质浓度成正比。如超过一定限度，浓度再增加，运输也不再增加。因膜上载体蛋白的结合位点已达饱和； 有特异性，即与特定溶质结合。4、举出一条细胞膜信号转导途径：离子通道受体中的电压门控受体是受膜电位变化而激活的 5、AP的特点有：6、神经肌肉接头处兴奋的传递可高度概括为：神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终

7、板电位。7、目前，骨骼肌收缩的机理一般用肌丝滑行学说理论来解释。8、血液主要由 血浆 和 血细胞 两部分组成。9、血浆胶渗压的作用是：血浆胶体渗透压的维持对于血管与组织间水分及物质的交换起重要作用。胶体渗透压是使组织间液从毛细血管静脉端渗回血管内的主要力量，如血浆胶体渗透压下降，可引起水分过多地潴留在组织间隙而出现水肿(如营养不良性水肿)。血浆胶体渗透压的大小取决于血浆中蛋白质分子数的多少。血浆蛋白质中，清蛋白的浓度最大(3.84.8gd1)，且其分子量较小(约为66 000Da)，故其分子数最多，所以，它在维持正常血浆胶体渗透压方面起主要作用(血浆胶体渗透压的7580靠清蛋白维持)。清蛋白是

8、肝细胞合成、分泌入血的，故血浆清蛋白的含量也可反映部分肝脏功能及机体的营养状况。10、促进RBC成熟的因子有：11、血型的分型依据是：ABO 血型是根据红细胞膜上存在的凝集原 A 与凝集原 B 的情况而将血液分为 4 型。凡红细胞只含 A 凝集原的，即称 A 型；如存在 B 凝集原的，称为 B 型；若 A 与 B 两种凝集原都有的称为 AB 型；这两种凝集原都没有的，则称为 O 型。不同血型的人的血清中各含有不同的凝集素，即不含有对抗内他自身红细胞凝集原的凝集素。在 A 型人的血清中，只含有抗 B 凝集素； B 型人的血清中，只含有抗 A 凝集素； AB 型人的血清中没有抗 A 和抗 B 凝集

9、素；而 O 型人的血清中则含有抗 A 和抗 B 凝集素。12、举出评价心脏泵血功能的2个指标：13、心肌的主要生理特性有：心肌的生理特性包括兴奋性，自律性，传导性和收缩性。由于心肌的这些特性共同决定着心脏的活动，实现心脏的泵血功能。 14、房室延搁的生理意义是：兴奋心脏房室交界处传导较慢耽搁时间较长。其意义在于，使心室在心房完成收缩之后才开始收缩，有利于心脏泵血。15、血管生理就是探讨血液在血管中流动的规律，即血流动力学，其基本问题是讨论三个变量之间的关系，即：16、推动组织液生成与回流的有效滤过压的构成主要有两个压力，即：17、呼吸的基本环节包括：18、举出评价肺通气功能的2个指标：潮气量,

10、 补吸气量和深吸气量19、影响肺换气的因素有：A.呼吸膜面积B.通气血流比例C.呼吸膜两侧气体分压D.呼吸膜厚度20、氧气和二氧化碳的运输均有2种方式，即：物理溶解, 化学结合21、小肠的特征性运动形式是：小肠的运动形式包括紧张性收缩、分节运动和蠕动三种22、胃液的主要成分有：胃液的主要成分包括：HCl、胃蛋白酶原、粘蛋白、内因子等。23、吸收的主要部位在：小肠24、体温的恒定是神经系统的调节和控制下个过程动态平衡的结果。25、皮肤散热的主要方式有：体的散热途径包括皮肤、呼吸道和大、小便。26、尿生成的基本过程有：尿生成基本过程包括肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收、肾小管和集合管分泌与排泄三个

11、基本步骤27、构成肾小球有效滤过压的压力主要有：肾小球滤过的动力乃是肾小球毛细血管血压(由于肾小囊内滤液的胶体渗透压极少，可以忽略不计)，滤过的阻力则是血浆胶体渗透压和肾小囊内压，动力减去阻力即为有效滤过压28、中枢抑制主要包括突触后抑制与突触前抑制两种。突触后抑制与突触前抑制两种。29、举出1-2个突触传递兴奋的特征：30、突触传递兴奋的基本过程可高度概括为：突触主要可分为三类：轴突-胞体式突触；轴突-树突式突触；轴突-轴突式突触。31、眼看近物时的调节包括：晶状体的调节32、含氮激素的作用机制一般用第二信使学说来解释。33、类固醇（甾体）激素的作用机制一般用基因表达学说来解释。34、月经周

12、期中子宫内膜的变化可分为哪三 个时期。每个月经周期中，子宫内膜的变化可分为三个阶段。（1）月经期：历时37天。由于血液中孕激素和雌激素降低到最低水平，引起内膜及其血管坏死脱落，由此造成的出血可将坏死掉的内膜冲入子宫腔内。另一方面，前列腺素的增多可以导致子宫肌层的收缩，这有助于血液和内膜从子宫腔排出。（2）增殖期：又称卵泡期，历时约10天，即月经周期第514天左右。由于卵泡生长，分泌的雌激素越来越多，使血液中雌激素水平逐渐升高，从而对子宫内膜产生修复作用。因此，内膜逐渐生长增厚，子宫腺体也随之生长。（3）分泌期：又称黄体期，历时14天左右。这时由于成熟的卵泡排卵后生成黄体，黄体所分泌的孕激素作用

13、于子宫内膜的结果。孕激素能使已经增厚的子宫内膜中血管增生、充血。并使子宫腺体分泌黏液。这些内膜变化有利于受精卵着床。如果这次月经周期中未受孕，黄体就会萎缩，从而停滞分泌孕激素和雌激素。当血液中这两种激素降低到极低水平时，肥厚的子宫内膜发生坏死、出血和脱落，从此进入下一个月经期。三、问答题 1、细胞膜物质转运的方式有哪几种？主动转运与被动转运有何出别？一）单纯扩散：（二）易化扩散：（三）主动转运（四）出胞与入胞主动转运是逆电化学梯度，主动转运需消耗能量 被动转运是顺电化学梯度被动转不需消耗能量。分类来说,主动转运中存在NA-K泵;CA泵质子泵,还包括协同运输被动转运分为简单扩散和协助扩散. 2、

14、用简图表示液态镶嵌模型.3、图示神经细胞动作电位，并用文字说明其产生机制。4、 反射弧有哪几部分组成？用简图说明兴奋在神经-肌肉接头处（或两个神经元之间）的传递过程。感受器 传入神经 神经中枢 传出神经 效应器兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜(突触前膜)发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱(递质),乙酰胆碱(递质)经过神经肌肉接头间隙(突触间隙)；与接头后膜(突触后膜)上的受体结合，引发终板电位。其过程,包括三个阶段. 一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与

15、接头后膜上的受体结合，引发终板电位。3、用简表表示ABO血型系统中各血型抗原（凝集原）和抗体（凝集素）的分布。ABO系统中血液的抗原抗体简单列一下 A A抗原 抗B抗体 B B抗原 抗A抗体 AB A、B抗原 无 O 无 抗A、B抗体5、图示心室肌细胞的动作电位过程并用文字说明其产生机制。心室肌细胞的动作电位由除极化过程和复极化过程所组成，共分为五个时期：1、除极过程（0期）：膜内电位由静息状态时的-90mV上升到-20mV+30mV，膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。历时仅12ms。其正电位部分成为超射。形成机制：当心室肌细胞受到刺激产生兴奋时，

16、首先引起钠离子通道的部分开放和少量钠离子内流，造成膜部分计划，当去极化到阈电位水平（-70mV）时，膜上钠离子通道被激活而开放，出现再生性钠离子内流。于是钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。决定0期除极化的钠离子通道是一种快通道，激活迅速、开放速度快，失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时，钠离子通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的继续内流。2、复极过程：当心室肌细胞去极化达到顶峰后，立即开始复极，但复极过程比较缓慢，可分为4期：1）快速复极初期（1期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，有+30mV迅速下降至0mV

17、，形成复极1期，历时约10ms，并与0期除极构成了锋电位。形成机制：钠离子的通透性迅速下降，钠离子内流停止。同时膜外钾离子快速外流，形成瞬时性钾离子外向电流，膜内电位迅速降低，与0期构成锋电位。2）平台期（2期）：表现为膜电位复极缓慢，电位接近于0mV水平，故成为平台期。此期历时100150ms。此期为心室肌细胞区别于神经或骨骼细胞动作电位的主要特征。形成机制：目前认为主要是由于钙离子缓慢持久地内流和少量钾离子缓慢外流造成的。电压钳研究表明，心室肌细胞平台期，外向电流是由钾离子携带的。静息状态下，钾离子通道的通透性很高，在0期除极化过程中，钾离子的通透性明显下降，钾离子外流大大减少，除极结束时

18、，钾离子的通透性极其缓慢地、部分地恢复。平台期内向电流主要是由钙离子负载的。现已证明，心肌细胞膜上有一种电压门控式慢钙通道，当膜去极化到-40mV时被激活，要到0期后才表现为持续开放。钙离子顺其浓度梯度向膜内缓慢内流使膜倾向于去极化，在平台期早期，钙离子的内流和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量等，膜电位稳定于1期复极所达到的0mV水平。随后，钙离子通道逐渐失活，钾离子外流逐渐增加，出膜的正电荷量逐渐增加，膜内电位于是逐渐下降，形成平台晚期。3）快速复极末期（3期）：继平台期之后，膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV，完成复极化过程。历时约100150ms。形成机制：在2期之后，钙离子通道完全失

19、活，内向电流（钙离子内流）终止，而膜对钾离子的通透性又恢复并增高，钾离子外向电流迅速增强，膜电位迅速回到静息电位水平，完成复极化过程。3期复极化的钾离子外流，使膜内电位向负的方向转化过程也有类似于0期钠离子通道再生性除极过程。即随着钾离子外流膜内电位向负的方向转化，钾离子的外流也愈快，知道复极化完成。另外，在此过程中，由于心室各细胞复极化过程不一样，造成复极化区和未复极化区之间的电位差，也促进了未复极化区的复极化过程，所以3期复极化发展十分迅速。4)静息期（4期）：此期是膜复极化完毕后和膜电位恢复并稳定在-90mV的时期。形成机制：由于此期膜内、外各种正离子浓度的相对比例尚未恢复，细胞膜的离子

20、转运机制加强，通过钠-钾泵的活动和钙离子-钠离子交换作用，将内流的钠离子和钙离子排出膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常的兴奋性。6、简述影响心输出量的因素。影响因素;心输出量取决于搏出量和心率。 1）搏出量的调节。 a.异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的总和，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling机制

21、，其主要作用是对搏出量进行精细调节。b.等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。 c.后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。 2）心率对心输出量的影响。心

22、率在60170次/分范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过180次/分时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于40次/分时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。7、简述心脏收缩射血与舒张充盈的基本过程。心脏在射血和充盈过程中，左心和右心的活动基本一致。现以左心为例来说明心脏的射血和充盈过程。1室缩期根据心室内压力和容积等变化，室缩期可分为等容收缩期和射血期。（1）等容收缩期：心室收缩前，室内压低于动脉压和房内压，此

23、时半月瓣关闭而房室瓣开放，血液由心房流入心室，心室容积最大。当心室收缩开始后，室内压迅速升高，在室内压超过心房内压时，心室内的血液推动房室瓣关闭，由于瓣膜受腱索牵引不能翻转，可防止血液逆流入心房。但此时室内压仍低于动脉内压力，半月瓣仍保持关闭状态，从此刻起直到半月瓣开放之前，心室腔形成一个“封闭”的腔，由于液体具有不可压缩性，因此心室的继续收缩并不能改变心室容积，但却能使室内压继续上升，将这段时间称为等容收缩期。此期约占0.06秒，其长短与动脉血压高低及心室肌收缩力的强弱有关。当动脉血压升高或心肌收缩力减弱时，等容收缩期将延长。（2）射血期随着心室肌的继续收缩，心室内压继续上升，一旦超过动脉压

24、，心室的血液就将半月瓣冲开，迅速射入动脉，心室容积缩小。血液射入动脉的速度起先很快，血量多，约占射血量8085，随后血液射出减慢、减少，到心室舒张开始时，射血停止。射血期约占0.24秒。2室舒期室舒期按心室内压力和容积变化可分为等容舒张期和充盈期。 （l）等容舒张期：当心室舒张开始，室内压下降，在室内压低于动脉压时，半月瓣关闭。但在最初一段时间室内压仍高于房内压，房室瓣仍处于关闭状态，无血液进出心室，心室容积不变，所以将从心室舒张开始，半月瓣关闭到房室瓣开放这段舒张的时间，称为等容舒张期，此期约占0.08秒。(2)充盈期：心室继续舒张，容积增大，导致室内压低于房内压。这时由于心室内低压的抽吸作

25、用使腔静脉和心房内的血液冲开房室瓣，而流入心室。血液开始流人心室的速度快，量多，以后由于心室内血液增多，流入的速度逐渐减慢，当下一个心动周期的心房收缩时，血液又较快进人心室，然后减慢直到心室收缩时停止。充盈期约占0.42秒（包括房缩期0.1秒）。9、请说明组织产生水肿的可能原因。营养不良时，血浆蛋白合成量减少，血浆渗透压降低，使水分进入组织液，引起组织水肿。也就是说当摄入的蛋白质较低时，人体缺少必需氨基酸，体内的蛋白质减少，细胞中的水渗出、积累在组织液中，而血浆的吸水能力下降，组织液中的水不能及时被运输走，从而引起组织水肿。 10、图示呼吸的基本环节。11、简述影响肺换气的因素。影响肺换气的因

26、素主要包括以下几个方面：1.呼吸膜的厚度和面积：肺换气效率与扩散面积呈正比。与其厚度呈反比。2.气体分子的分子量：肺换气与分子量的平方根呈反比医学教育网搜集整理。3.溶解度：肺换气与气体分子的溶解度、气体的分压差呈正比。4.通气血流比值：指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值，正常值0.84，增大或减小都不利于气体交换。12、从呼吸的基本环节出发探讨引起人体缺氧的可能原因。正常的氧代谢是从呼吸系统的通气、气体交换开始的。呼吸过程的任何一个环节发生障碍 ,都会造成气体交换不充分 ,使肺通气、肺循环不能正常进行 ,从而使血氧的运送过程受阻 ,引发缺血性缺氧和瘀血性缺氧。13、胃液的主要成分与作用

27、。胃液、胰液、胆汁的主要成分和作用。（1） 胃液的主要成分包括：HCl、胃蛋白酶原、粘蛋白、内因子等。1) 盐酸的作用盐酸由泌酸腺壁细胞分泌作用：可杀死随食物进入胃内的细菌，因而对维持胃和小肠内的无菌状态具有重要意义。激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶作用提供必要的酸性环境。盐酸进入小肠后：可以引起促胰液素的释放，从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。盐酸所造成的酸性环境，还有助于小肠对铁和钙的吸收。2) 胃蛋白酶原的作用胃蛋白酶原由主细胞合成和分泌，其主要作用是分解蛋白质，主要分解产物是长链多肽、寡肽及少量氨基酸。胃蛋白酶只有在酸性较强的环境中才能发挥作用，其最适pH为2。

28、随着pH的升高，胃蛋白酶的活性降低，当pH升至6以上时，即发生不可逆的变性。3) 粘液和碳酸氢盐的主要作用粘液和碳酸氢盐共同构筑成粘液-碳酸氢盐屏障，以抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀，对胃粘膜具有保护作用。4) 内因子的主要作用内因子可与食物中的维生素B12结合，形成一种复合物，这种复合物对蛋白质水解酶有很强的抵抗力，可保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏。当复合物移行至回肠，可与远端回肠粘膜的特殊受体结合，从而促进回肠上皮吸收维生素B12。若体内产生抗内因子抗体或内因子分泌不足，将会出现维生素B12吸收不良，从而影响红细胞的生成，造成巨幼红细胞性贫血。（2） 胰液由无机成分和有机成分组成，无机成分

29、主要为水、碳酸氢盐和多种离子；有机成分主要是消化三种营养物质的消化酶，主要有胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原，它们由胰腺腺泡细胞分泌。1) 胰液无机成分的作用HCO3-的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，保护肠粘膜免受强酸的侵蚀；并为小肠内多种消化酶的活动提供最适的pH环境（pH78）。2) 胰液的有机成分和作用胰淀粉酶：是人体重要的水解淀粉的酶。它可消化淀粉为糊精、麦芽糖及麦芽寡糖。它对生或熟的淀粉的水解效率都很高，其最适pH为6.77.0。胰脂肪酶：能分解中性脂肪为脂肪酸、甘油一酯和甘油。其最适pH为7.58.5。胰脂肪酶分解脂肪的作用需依靠辅酯酶来完成。辅酯酶是胰腺分泌的一种小

30、分子蛋白质，胰脂肪酶与辅酯酶在甘油三酯的表面形成一种高亲度的复合物，牢固地附在脂肪颗粒表面，防止胆盐把脂肪酶从脂肪表面置换下来。辅酯酶的另一作用是降低胰脂肪酶的最适pH，使之接近肠内的pH。胰蛋白酶和糜蛋白酶：两者都以不具活性的酶原形式存在于胰液中。肠液中的肠致活酶可以激活胰蛋白酶原，使之变为具有活性的胰蛋白酶此外，盐酸、胰蛋白酶本身和组织液也能使胰蛋白酶原激活。生成的胰蛋白酶可激活糜蛋白酶原使其变为有活性的糜蛋白酶。胰蛋白酶和糜蛋白酶共同作用能使蛋白质分解为多种大小不等的多肽及少量氨基酸。由于胰液中含有能消化蛋白质、脂肪和碳水化合物的水解酶，因而是所有消化液中消化力最强、消化功能最全面的一种

31、消化液。当胰液分泌障碍时，即使其它消化腺的分泌都正常，食物中的蛋白质和脂肪仍不能完全消化，从而也影响吸收，但一般不受影响糖的消化和吸收。（3） 胆汁的成分很复杂，但胆汁中没有消化酶，参与消化和吸收的主要成分是胆盐。胆汁的主要生理作用是：1) 促进脂肪的消化：胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂等都可作为乳化剂，减低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成310m的微滴，分散在肠腔内，从而增加了胰脂肪酶的作用面积，有利于脂肪的分解。2) 促进脂肪分解产物的吸收：肠腔中的胆盐因其分子结构的特点，当其浓度达到2mmol/L后，可聚合而形成微胶粒；肠腔中脂肪的分解产物，如脂肪酸、甘油一酯等均可掺入到微胶中，形成水溶性复合

32、物。对于脂肪消化产物的吸收具有重要意义。如小肠内缺乏胆盐，摄入的脂类物质约有40%不能被吸收，由此导致物质代谢缺陷。3) 促进脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）的吸收4) 刺激肝分泌胆汁：胆汁中的胆盐或胆汁酸被排至小肠后，可通过胆盐的肠肝循环刺激肝胆汁分泌。实验证明，当胆盐通过胆瘘流失至体外后，胆汁的分泌将比正常时减少数倍。14、胰液的主要成分与作用。胰液由无机物和有机物组成。无机成份中最重要的是胰腺小导管的上皮细胞分泌的碳酸氢盐，其浓度随胰液分泌率增加而增加。碳酸氢盐的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，使肠粘膜免受胃酸的侵蚀，并为小肠内多种消化酶的活动提供最适宜的pH环境（pH78）。此外

33、，胰液中还有Cl-、Na+、K+、少量的Ca2+和微量的Mg2+、Zn2+等。胰液中的有机物主要是消化三种营养物质的消化酶，它们是由腺泡细胞分泌的。主要有胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原。前两种酶具有活性，胰淀粉酶可将淀粉水解为麦芽糖及葡萄糖。胰脂肪酶可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油。后两种酶原均不具活性。当胰液进入十二指肠后，胰蛋白酶原被肠液中的肠致活酶激活成为具有活性的胰蛋白酶。此外，酸和胰蛋白酶也能使胰蛋白酶原活化。糜蛋白酶原由胰蛋白酶激活为糜蛋白酶。胰蛋白酶和糜蛋白酶都能分解蛋白质为和胨，二者共同作用时，可使蛋白质分解为小分子的多肽和氨基酸。糜蛋白酶还有较强的凝乳作用。

34、15、阐述尿生成的过程。尿的生成主要经过3个过程： (1)肾小球的滤过作用。血液流经肾小球时，血浆中的水分和其它物质(电解质和小分子有机物)从肾小球滤过，而形成肾小球滤过液，即原尿。 (2)肾小管的重吸收作用。原尿经过肾小管，99%的水分被重吸收，还有葡萄糖和蛋白质等营养物质也全部被重吸收到血液中。钠离子、氯离子、水和尿素，虽然在肾小管各段均能重吸收，但主要是在近曲小管重吸收。 (3)肾小管和集合管的分泌作用。尿中有相当一部分物质是由肾小管和集合管上皮细胞将它们周围毛细血管血液中的一些成分，以及这些细胞本身产生的一些物质分泌或排泄到管腔中的。16、葡萄糖的重吸收有什么特点？肾脏是身体的主要排泄

35、器官，大部分水分和代谢产物随血液流经肾脏，经过肾小球的滤过，肾小管的重吸收将有用的物质吸收到血液中，将无用的代谢产物经输尿管送到膀胱，随尿排出。正常人肾小管可将肾小球滤液中的葡萄糖绝大部分重吸收回血液中，尿中只有极微量葡萄糖，一般方法检查不出，所以正常人尿糖检测是阴性的。但是肾小管对葡萄糖的重吸收是有一定限度的，当血糖的浓度超过肾小管对葡萄糖重吸收的限度是，就有不被吸收的葡萄糖，随尿排出，这样就出现了糖尿。血糖值越高，不能被重吸收的葡萄糖越多，尿糖也就越高。 正常肾小管对葡萄糖重吸收的最高血糖水平，称为肾糖阈。正常人血浆肾糖阈值为8.96-10.08毫摩尔/升（160-180毫克%），老年人及

36、糖尿病患者血糖超过10.08毫摩尔/升（180毫克%）甚至血糖超过13.00-16.80毫摩尔/升（250-300毫克%）可以没有糖尿，这是肾糖阈升高所致。相反，妊娠期妇女及肾性糖尿病患者，由于肾糖阈降低，血糖正常时也可以出现糖尿。所以斟性糖尿病指的就是由于肾小管重吸收葡萄糖出现功能减退，因肾糖阈降低而出现的糖尿。肾性糖尿常伴有氨基酸、磷酸、碳酸氢盐及尿酸等重吸收障碍。肾性糖尿的特点是有糖尿而血糖正常，也没有脂肪代谢的异常。 17、人体是如何调节肾脏泌尿功能的？1. 身体水分的调节：肾脏会将循环至肾脏的血液加以过滤后，一部分形成尿液，一部分再吸收回体内，以维持身体所需，肾脏会视身体状况来排除或

37、保留水分，当体内有过的水分时，肾脏就会减少水分的再吸收，使尿量增多，以排除多余的水分；而当体内水分过多时，肾脏就会加强水分的再吸收，使尿量减少，以维持身体所需的水分，有些肾衰竭的患者因此功能出现问题造成体内水分过多，造成水肿，如大量积在肺部或心脏会引起呼吸困难的情形。2. 调节电解质的浓度：电解质是身体所需的物质，肾脏可以排除过多或保留身体所需的电解质，以维持身体正常功能。3. 排除废物及毒物：体内代谢后的废物如：尿素、尿酸、肌酸酐或药物等会随着小便排出体外。4. 维持酸碱平衡：肾脏会分泌氢离子及氨，或再吸收重碳酸根离子，以达到身体酸碱的平衡。5 制造内分泌功能：肾脏会分泌1肾活素当休克或血压

38、低时，肾活素的分泌可启动升压及血管收缩的机制，而达到调节血压的作用；2肾红血球生成素 ( EPO)它是红血球生成素的前身，可刺激骨髓中红血球的产生。3活化维生素D经由皮肤转化而成的维他命D3无任何功能，但经由肾脏活化后分泌出的维他命D，则可以促进肠道对钙质的吸收，维持骨骼正常所需。 18、简述排尿反射的过程。排尿活动是一种神经反射活动，当成人膀胱贮尿容量达到期400-500毫升时，膀胱壁上的因受刺激而兴奋，兴奋信号沿盆神经传入到达脊髓S2-S4的排尿反射初级中枢，同时冲动经上行脊髓束到达脑干和大脑皮质的排尿反射高级中枢并产生排尿欲。大脑皮质和脑干发生的冲动沿下行脊髓束到达脊髓，冲动沿盆神经传出

39、到在膀胱，引起逼尿肌收缩，内括约肌松弛，尿道内压下降，低于膀胱内压，尿液进入上部尿道。此时尿液还可以刺激尿道的感受器，产生兴奋性冲动，沿盆神经再次传到脊髓排尿中枢进道外括约肌开放，于是尿液在强大的膀胱内压（可达14.7千帕）的驱使下排出膀胱。尿液刺激尿道反射性地加强排尿中枢的活动，这是一种正反射，使排尿反射得到进一步加强，直至尿液全部排空为止。在排尿过程的最后，由于尿道海绵体的收缩，可以将残余在尿道内的尿液排出尿道。排尿时，膈肌和腹肌的收缩也能产生较高的腹内压，从而增加膀胱的压力，加快尿液的排出。29、写出外周传出神经纤维的分类及释放的递质和受体的关系。（一）外周递质及神经纤维分类自主神经末梢

40、释放的外周递质主要有乙酰胆碱和去甲肾上腺素两种，释放递质的纤维也相应分为胆碱能纤维和肾上腺素能纤维两类。1.乙酰胆碱凡末梢以释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称为胆碱能纤维。包括交感和副交感神经的节前纤维，副交感神经的节后纤维和支配汗腺、骨骼肌血管的小部分交感神经节后纤维，以及躯体运动神经末梢。2.去甲肾上腺素凡末梢以释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维，称为肾上腺素能纤维。包括大部分交感神经的节后纤维。（二）外周受体及其生理效应递质必须与突触后膜或效应器细胞膜上的特异性受体结合后，才能发挥生理效应。有些药物能占据受体或考，试大收集整理改变受体构型，使递质不能与受体结合而发挥作用，称为受体阻断剂。

41、1.胆碱受体能与乙酰胆碱结合而发挥生理效应的受体称为胆碱受体，按其分布和效应的不同又可分为两类：毒蕈碱受体（M受体）和烟碱受体（N受体）。（1）M受体广泛分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上。乙酰胆碱与M受体结合后产生的效应称为毒蕈碱样作用（M样作用），如瞳孔括约肌、支气管和胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌收缩，胃肠、胆管、膀胱的括约肌舒张，心活动抑制，消化腺、汗腺分泌，骨骼肌血管舒张等，主要是副交感神经兴奋为主的效应。阿托品是M受体阻断剂。（2）N受体分Nl和N2受体。Nl受体分布于神经节突触后膜上，N2受体分布于骨骼肌终板膜上。乙酰胆碱与Nl和N2受体结合后，可产生兴奋性突触后电位和终板电

42、位，导致节后神经元或骨骼肌兴奋。筒箭毒是N受体阻断剂。2.肾上腺素受体能与去甲肾上腺素结合而发挥生理效应的受体称为肾上腺素受体，广泛分布于肾上腺素能神经纤维所支配的效应器细胞膜上。根据其效应不同可分为受体和受体，受体又可分为1受体和2受体。（1）受体在外周主要分布于小血管平滑肌上，尤以皮肤、肾、胃肠血管最多。儿茶酚胺（以去甲肾上腺素最为敏感）与受体结合后，主要产生兴奋效应，使扩瞳肌收缩，血管、子宫平滑肌收缩，但使小肠平滑肌舒张。酚妥拉明是受体阻断剂。（2）受体分布广泛。儿茶酚胺与1受体结合，引起心肌兴奋、脂肪分解代谢增强等兴奋效应；与2受体结合使冠状血管舒张，骨骼肌血管舒张，支气管、小肠和子宫

43、平滑肌均舒张。心得安是受体阻断剂。20、感受器有哪些生理特征？1、适宜的刺激。2、换能作用。3、编码作用。4、适宜现象。21、何谓第二信使学说。第二信使学说的主要内容包括： 1.激素是第一信使，它可与靶细胞膜上具有立体构型的专一性受体结合； 2.激素与受体结合后，激活膜上的效应器酶腺苷酸环化酶系统或磷脂酶 C 系统；3.在 Mg 2+ 存在的条件下，腺苷酸环化酶和磷脂酶 C 分别促使 ATP 和磷脂酰二磷肌醇（ PIP2 ）转变为 cAMP 和 IP3 、 DG ， cAMP 和 IP3 、 DG 均为第二信使，信息由第一信使传递给第二信使； 4.cAMP 是使无活性的蛋白激酶（ PKA ）激活。 PKA 具有两个亚单位，即调节亚单位与催化亚单位。 cAMP 与 PKA 的调节亚单位结合，导致调节亚单位与催化亚脱离而使 PKA 激活，催化细胞内多种蛋白质发生磷酸化反应，包括一些蛋白发生磷酸化，从而引起靶细胞各种生理生化反应。 IP 3 的作用是促使细胞内 Ca2+ 贮存库释放 Ca2+ 进入胞浆。 DG 的作用主要是它能特异性激活蛋白激酶 C （ protein kinase C,PKC ） PKC 的激活依赖于 Ca2+ 的存在。激活的 PKC 与 PKA 一样可使多种蛋白质或酶发生磷酸化反应，进而调节细胞的生物效应。