电击伤新进展.pptx

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1、病病 因因1.缺乏安全用电知识，安装和维修电器、电线不按规程操作，电线上挂吊衣物；2.高温、高湿和出汗使皮肤表面电阻降低，容易引起电击伤； 3.意外事故如暴风雨、大风雪、火灾、地震，电线折断落到人体； 4.雷雨时大树下躲雨或用铁柄伞而被闪电击中； 5.医源性如使用起搏器、心导管监护、内镜检查治疗时，如果仪器漏电，微电流直接流过心脏可致电击伤。第1页/共14页发病机制发病机制1.电流 一般接触2mA以下的电流仅产生麻刺感，随着接触电流的不断增大，可分别引起患者接触部位肌肉持续痉挛收缩以致不能松开电极，呼吸困难，甚至发生呼吸肌麻痹和心室纤颤而死亡。2电压 低电压和高电压都可引起器官的生物电节律改变

2、。电压愈高，损伤愈重。3电阻 在一定电压下，皮肤电阻越低，通过的电流越大，造成的损害就越大。电流对人体主要有两方面的作用：一是分裂和电解作用；另一是热效应，使电能转变为热能而引起组织烧伤。4电流在体内的径路 电流由一侧上肢至另一侧上肢或下肢时，电流恰通过胸部，这比电流通过一侧下肢至另一侧下肢危险性大；同样，电流通过左侧躯干比右侧危险性大。5接触时间 电流接触时间越长，损伤越严重。 第2页/共14页电击伤分型电击伤分型 轻型：出现头晕、心悸、面苍白、口唇发绀、惊恐、四肢无力、接触部位肌肉抽搐、疼痛、呼吸及脉搏加快，敏感者可出现晕厥、短暂意识丧失，一般都能恢复。 重型：出现持续抽搐甚至致肢体骨折、

3、休克或昏迷。低电压电流可引起室颤，开始时尚有呼吸，继而发生呼吸停止，检查既无心搏、也无呼吸，患者进入“假死”状态。高电压电流引起呼吸中枢麻痹，若不及时抢救，10min内即可死亡。若系高电压、强电流电击，呼吸循环中枢同时受累，多立刻死亡。 第3页/共14页电击伤分型电击伤分型低电压所致的烧伤：常见于电流进人点与流出点，伤面小，直径0.52cm，呈椭圆形或圆形，焦黄或灰白色，干燥，边缘整齐，与健康皮肤分界清楚。一般不损伤内脏，致残率低。高电压所致的烧伤：常有一处进口和多处出口，伤面不大，但可深达肌肉、神经、血管，甚至骨骼，有“口小底大，外浅内深”的特征。随着病情发展，可在一周或数周后出现坏死、感染

4、、出血等；血管内膜受损，可有血栓形成，继发组织坏死、出血，甚至肢体广泛坏死，后果严重，致残率高达3560。 第4页/共14页电击伤并发症电击伤并发症 电击伤可引起短期精神异常、心律失常、肢体瘫痪、继发性出血或血供障碍、局部组织坏死继发感染、高钾血症、酸中毒、急性肾功能衰竭、周围神经病、永久性失明或耳聋、内脏破裂或穿孔等。第5页/共14页电击伤并发症电击伤并发症 早期可出现肌酸磷酸激酶及其同工酶、乳酸脱氢酶、丙氨酸转氨酶的活性增高，尿液红褐色为肌红蛋白尿。心电图检查常表现为心室纤颤，传导阻滞或房性、室性期前收缩。第6页/共14页电击伤治疗电击伤治疗1脱离电源 立即切断电源或用木棒、竹竿等绝缘物使

5、患者脱离电源。2现场急救 当电击伤者脱离电源后，如果呼吸不规则或停止、脉搏摸不到，应立即进行心肺复苏。3局部处理 心肺脑复苏 ; 抗休克 ; 控制感染 ; 筋膜松解术和截肢 ; 对症处理 ; 轻型电击伤的处理 。第7页/共14页第8页/共14页电击伤治疗进展电击伤治疗进展 高压电烧伤后，大量骨骼肌受损，也可出现多种肌酶升高（CK甚至可高达数千）。相对而言，肌钙蛋白水平，对心肌损伤还是敏感的其中CK-MB，LDH1特异性最高，目前心肌酶谱正常值多为成人标准，而小儿的正常值要高于成人，所以不要认为孩子心肌酶谱值增高就认为是患了心肌炎，由于影响心肌酶谱的因素较多，很多医院采用测定心肌肌钙蛋白来辅助诊

6、断心肌炎，绝大多数儿童的心肌酶谱是正常参考值的23倍。肌酸激酶（CK）主要分布于胞桨和线粒体。其体内含量依次为骨骼肌、心肌、脑、子宫、膀胱、前列腺、肝，红细胞中无。急性心梗，血清CK活力明显升高，发病4-6hCK升高，12-24h达高峰，升高幅度大，2-4天恢复正常。心肌梗死后CK最大值很少超过7000U/L，如果7000U/L提示伴有骨骼肌疾病。肌酸激酶（CK）对心肌缺血和心内膜下心肌梗塞的诊断比其它酶灵敏。 第9页/共14页电击伤治疗进展电击伤治疗进展 心脏富含蛋白和利用能量的酶，如肌钙蛋白、肌红蛋白(myoglobin)、肌酸激酶（creatine kinase, CK）、乳酸脱氢酶（l

7、actate dehydrogenase ,LD）等，这些都成为心肌损伤的标志物。其中，CK集中在M带，LD见于胞质和线粒体，cTn在肌浆中是细丝的一部分，肌球蛋白是粗丝的主要分子，由轻链和重链组成，糖原磷酸化酶(glycogen phosphorylase, GP)分布在肌浆网内层，脂肪酸结合蛋白(fatty acidbinding protein, FABP)和肌红蛋白散在分布肌浆中。第10页/共14页电击伤治疗进展电击伤治疗进展 目前将倾向把心脏标志物分为早期标志物（急性心肌梗死发生6h内血中即相对增加）和确诊标志物（在急性心肌梗死发生后6h12h血中浓度增加，对心肌损伤有高的敏感性和特

8、异性，在发作后数天仍异常）。肌红蛋白是较有效的早期标志物。AMI发作2 h3h后血中可测出肌红蛋白，4h后肌红蛋白阴性预期值(negative predicative value，NPV)为100。有助于快速甄别非急性心肌梗死的胸痛病人。心肌钙蛋白cTnT或cTnI是当前最好的确诊急性心肌梗死的标志物。肌钙蛋白阳性结果能确诊有心肌坏死的病人 第11页/共14页电击伤治疗进展电击伤治疗进展 人体在遭受电击时，由于入口处和出口处不在身体的同一部位，一定量的电流通过人体致使组织损伤或功能障碍，甚至死亡。电流通过心、脑、延髓、脊髓等重要组织和脏器时常为致命性电损伤。触电的时间越长，机体的损伤越严重。由

9、于电压、电流强度的强弱不等可引起人体内的血流动力学的强烈改变，对心肌均有不同程度的损伤。而电流的强度常可使组织炭化，如果损伤冠状动脉就会出现心肌供血不足、损伤、坏死的心电图改变。电击伤造成心房肌的缺血性损害是产生心房颤动的病理生理学基础。心房肌细胞在缺血、缺氧的作用下可由快纤维转变为慢纤维，出现自律性异常增高，形成心房颤动。由于心房颤动发作时心输出量减少了15%40%，尤其是快速型心房颤动，造成重要器官缺血缺氧改变。所以恢复并保持窦性心律能有效缓解症状，改善心、脑、肾等重要器官缺血缺氧，改善血流动力学状态。电击伤时行心电图检查是必要的，因心电图的改变，能反映患者心脏损伤的程度以及心肌的功能状态，对临床的诊断和治疗可起到辅助作用。 第12页/共14页Think You第13页/共14页感谢您的观看！第14页/共14页