水电解质代谢紊乱题 病理生理学习题(8页).doc

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1、-第三章 水、电解质代谢紊乱【学习要求】 掌握水、钠代谢障碍的分类 掌握低钠血症的概念、发病机制及各类低钠血症的特点 掌握高钠血症的概念、发病机制及各类高钠血症的特点 掌握水、钠代谢障碍对机体的影响 掌握水肿的概念、发病机制及水肿的特点掌握钾平衡的调节因素：钾的跨细胞转移及肾对钾平衡的调节掌握低钾血症和高钾血症的概念掌握低钾血症和高钾血症对骨骼肌的影响：超极化阻滞和去极化阻滞及其发生机制掌握低钾血症和高钾血症对心肌兴奋性、传导性、自律性及收缩性的影响熟悉钾的生理功能熟悉低钾血症和高钾血症的原因和机制熟悉低钾血症和高钾血症对酸碱平衡的影响熟悉重度缺钾对肾脏的影响熟悉正常镁代谢和钙磷代谢的调节 掌

2、握镁代谢和钙磷代谢紊乱的概念、原因、机制和对机体的影响 了解各类水、钠、钾、镁和钙磷代谢紊乱防治的病理生理基础 了解低钾血症、高钾血症对心电图的影响【复习题】 一、选择题 A型题 1高热患者易发生 ( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E细胞外液显著丢失 2低容量性低钠血症对机体最主要的影响是 ( )A.酸中毒 B.氮质血症 C循环衰竭 D.脑出血 E神经系统功能障碍 3下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 ( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水 D高容量性低钠血症 E低钾血症4低容量性低钠血症时体液丢失的特点是 (

3、 )A.细胞内液和外液均明显丢失 B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液 C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失 D.血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失5高容量性低钠血症的特征是 ( ) A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多 E.过多的液体积聚于体腔6低容量性高钠血症脱水的主要部位是 ( ) A.体腔 B.细胞间液C.血液 D.细胞内液E.淋巴液.7水肿首先出现于身体低垂部,可能是 ( ) A.肾炎性水肿 B.肾病性水肿 C.心性水肿 D.肝性水肿 E.肺水肿 8易引起肺水肿的病因是 ( ) A.肺心病 B.肺梗

4、塞 C.肺气肿 D.二尖瓣狭窄 E.三尖瓣狭窄 9区分渗出液和漏出液的最主要依据是 ( )A.晶体成分 B.细胞数目 C蛋白含量 D.酸硷度 E.比重 10水肿时产生钠水潴留的基本机制是 ( ) A.毛细血管有效流体静压增加 B.有效胶体渗透压下降 C.淋巴回流张障碍 D.毛细血管壁通透性升高 E.肾小球-肾小管失平衡 11细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放 ( ) A.12 B.34 C.56 D.78 E.910 12临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予 ( )A.高渗氯化钠溶液 B.10葡萄糖液 C.低渗氯化钠溶液 D.50葡萄糖液 E.等渗氯化钠溶液

5、13尿崩症患者易出现 ( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C.等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E低钠血症 14盛暑行军时大量出汗可发生 ( ) A.等渗性脱水 B.低容量性低钠血症 C.低容量性高钠血症 D.高容量性低钠血症 E水肿 15低容量性高钠血症患者的处理原则是补充 ( )A.5葡萄糖液液 B. 0.9NaCl C.先3%NaCl液,后5%葡萄糖液 D. 先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液 E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是 ( ) A.白蛋白 B.球蛋白C.纤维蛋白原 D.凝血酶原E.珠蛋白 17影响血管内外液体交换的

6、因素中下列哪一因素不存在 ( )A.毛细血管流体静压 B. 血浆晶体渗透压C.血浆胶体渗透压 D. 微血管壁通透性 E.淋巴回流 18微血管壁受损引起水肿的主要机制是 ( ) A. 毛细血管流体静压升高 B. 淋巴回流障碍 C. 静脉端的流体静压下降 D. 组织间液的胶体渗透压增高 E. 血液浓缩 19低蛋白血症引起水肿的机制是 ( ) A. 毛细血管内压升高 B. 血浆胶体渗透压下降 C. 组织间液的胶体渗透压升高 D. 组织间液的流体静压下降 E. 毛细血管壁通透性升高 20充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为 ( ) A肾小球滤过率升高B肾血浆流量增加C出球小动脉收缩比入球小动脉

7、收缩明显 D. 肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高E.肾小管周围毛细血管中流体静压升高 21血清钾浓度的正常范围是 ( ) A130150 mmol/LB140160 mmol/LC3.55.5 mmol/LD0.751.25 mmol/LE2.252.75 mmol/L22下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 ( ) A肌无力B肌麻痹C超极化阻滞D静息电位负值减小E兴奋性降低23重度高钾血症时，心肌的 ( ) A兴奋性 传导性 自律性 B兴奋性 传导性 自律性C兴奋性 传导性 自律性 D兴奋性 传导性 自律性E兴奋性 传导性 自律性24重度低钾血症或缺钾的病人常有 ( ) A神经-肌肉的兴奋性升

8、高B心律不齐C胃肠道运动功能亢进D代谢性酸中毒E少尿25“去极化阻滞”是指 ( )A低钾血症时的神经-肌肉兴奋性 B高钾血症时的神经-肌肉兴奋性C低钾血症时的神经-肌肉兴奋性 D高钾血症时的神经-肌肉兴奋性E低钙血症时的神经-肌肉兴奋性26影响体内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A胰岛素B胰高血糖素C肾上腺糖皮质激素D醛固酮E甲状腺素27影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A胰岛素B胰高血糖素C肾上腺糖皮质激素D醛固酮E甲状腺素28“超极化阻滞”是指 ( ) A低钾血症时的神经-肌肉兴奋性 B高钾血症时的神经-肌肉兴奋性C低钾血症时的神经-肌肉兴奋性 D高钾血症时的神经-肌肉兴奋性E

9、低钙血症时的神经-肌肉兴奋性29钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的 ( ) A低钾血症常引起代谢性酸中毒 B高钾血症常引起代谢性碱中毒C代谢性碱中毒常引起高钾血症 D代谢性酸中毒常引起低钾血症E混合性酸中毒常引起高钾血症30高钾血症对机体的主要危害在于 ( ) A引起肌肉瘫痪B引起严重的肾功能损害C引起血压降低D引起严重的心律紊乱E引起酸碱平衡紊乱31. 细胞内液占第二位的阳离子是 ( ) A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+32. 低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是 ( ) A.静息电位负值变小 B.阈电位降低 C.-氨基丁酸释放增多 D.乙酰胆碱

10、释放增多 E.ATP生成增多 33. 不易由低镁血症引起的症状是 ( )A.四肢肌肉震颤 B.癫痫发作 C.血压降低 D.心律失常E.低钙血症和低钾血症34. 对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子的是 ( ) A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3-35. 神经肌肉应激性增高可见于 ( )A.高钙血症 B.低镁血症 C.低磷血症 D.低钾血症 E.酸中毒 36. 临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为 ( ) A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用 B.钙能减少镁在肠道的吸收 C.钙能促进镁的排出 D.钙能使静息电位负值变小 E.钙能促进镁进入细胞内

11、37. 急性高镁血症的紧急治疗措施是 ( )A.静脉输注葡萄糖 B.静脉输注碳酸氢钠 C.静脉输注葡萄糖酸钙 D.静脉输注生理盐水 E.使用利尿剂加速镁的排出 38. 下述哪种情况可引起低镁血症 ( ) A.肾功能衰竭少尿期 B.甲状腺功能减退 C.醛固酮分泌减少 D.糖尿病酮症酸中毒 E.严重脱水 39. 引起高镁血症最重要的原因是 ( ) A.口服镁盐过多 B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗 C.严重烧伤D.肾脏排镁减少 E.长期禁食40. 下述关于血磷的描述哪项不正确 ( ) A.正常血磷浓度波动于0.81.3mmol/L B.甲状腺素是调节磷代谢的主要激素 C.磷主要由小肠吸收，由肾

12、排出 D.肾功能衰竭常引起高磷血症 E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素41. 高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是 ( ) A. 静息电位负值变大 B. 静息电位负值变小 C. 阈电位负值变大 D. 阈电位负值变小 E. 对膜电位无影响 42. 高钙血症对机体的影响不包括 ( )A.肾小管损伤 B.异位钙化 C.神经肌肉兴奋性降低 D.心肌传导性降低 E.心肌兴奋性升高 二、问答题 1哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？ 2简述低容量性低钠血症的原因？ 3试述水肿时钠水潴留的基本机制。 4引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些?5肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?6什么原因会引起肾

13、小球滤过分数的升高?为什么?7微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么?8引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些?9利钠激素(ANP)的作用是什么?10试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?11简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。 12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。 13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。 14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。 15为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。 16简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。 17试述低镁血症引起心律失常的机制。 18试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。19列表说明调节体内外

14、钙稳态的三种主要激素及其调节作用。 【参考答案】一、选择题A型题1A 2C 3A 4B 5D 6D 7C 8D 9C 10E11A 12E 13A 14B 15D 16A 17B 18D 19B 20C21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B41.D 42.E二、问答题1低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减

15、少。2.大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；大汗、烧伤、只补水；肾性失钠。3正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：GFR下降；肾小管重吸收钠、水增多；肾血流的重分布。4引起肾小球滤过率下降的常见原因有；广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；有效循环

16、血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。5肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显

17、减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。6正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。7正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细

18、血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。8引起血浆白蛋白含量下降的原因有：蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；蛋白质分解代谢增强，见于

19、慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。9ANP的作用：抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。10血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，

20、是促使液体回流至毛细血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。11低钾血症引

21、起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。K+e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(Em)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。Em降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。12.低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em59.5lg K+e/K+I，K+e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，

22、被称为超极化阻滞。 高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。13肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。 远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管

23、间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K。14糖尿病患者易发生低镁血症是由于：糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；高

24、血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。15低镁血症导致血压升高的机制是：低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox

25、-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症， 这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。16镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。17低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断

26、作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K+ 电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。18肾脏排镁过多常见于：大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收；酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。19三种激素对钙磷代谢的调节作用：激素肠钙吸收溶骨作用成骨作用肾排钙肾排磷血钙血磷PTHCT(生理剂量)1，25-(OH)2-D3 （升高；显著升高；降低 ） 陆大祥，邓峰美，王树人，徐长庆）-第 8 页-