同等学力西医综合错题笔记.docx

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1、生 理 学n 激素分类：1.含氮激素：蛋白质激素：胰岛素、甲状旁腺激素、腺垂体激素。肽类激素：下丘脑调节肽、神经垂体激素、降钙素、胃肠激素胺类激素：儿茶酚胺、甲状腺激素2.类固醇激素：皮质醇、醛固酮、性激素3.固醇类激素：维生素D3.4.脂肪酸衍生物：前列腺素n 神经纤维分类：1.胆碱能纤维：全部交感及副交感节前纤维；大多数副交感节后纤维；少数交感节后纤维(支配汗腺的交感神经/支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维)；躯体运动神经纤维。2.肾上腺素能纤维：多数交感节后纤维n 前庭器官与听觉无关，是位置感受器。椭圆囊、球囊感受直线加速运动和头部空间位置三个半规管感受旋转运动（角加速运动）发生晕船时牵涉的

2、感受器：上半规管、后半规管n 小脑对躯体运动的调节原始小脑（绒球小叶）维持身体平衡旧小脑（尤其小脑前叶）肌紧张调节新小脑随意运动协调，受损可致小脑共济失调及意向性震颤n 胃液成分：盐酸、内因子壁细胞分泌胃蛋白酶原主细胞分泌粘液粘液细胞和上皮细胞分泌内分泌细胞：G细胞分泌胃泌素和ACTH样物质D细胞分泌生长抑素肠嗜铬样细胞（ECL）合成释组胺血浆与血清的区别在于：有无纤维蛋白原；以及有无血小板释放的产物及凝血因子。n 氧解离曲线（氧分压与血红蛋白氧饱和度的关系）PH、PCO2、温度、2,3-DPG（糖酵解）氧解离曲线右移，与O2亲和力减低；PH、PCO2、温度、2,3-DPG氧解离曲线左移，与O

3、2亲和力增加。切断迷走神经后呼吸变深变慢n 投射系统特异性投射经典感觉传导通路经过丘脑感觉接替核换元后，投射到大脑皮层，故不经过脑干网状结构。非特异性投射经典感觉传导通路在脑干网状结构换元，经过丘脑髓板内核换元后投射到大脑皮层，故不经过丘脑感觉接替核迷走兴奋致心率减慢，是由于窦房结细胞对钾离子通透性增高n 语言中枢语言运动区中央前回下部运动性失语语言听觉区颞上回后部感觉性失语语言书写区颞中回后部失写症语言视觉区顶叶下角回失读症感受器的生理特征有各自的适宜刺激、有换能作用、有编码作用、有适应现象，但不包括放大作用。屈肌反射和对侧伸肌反射的反射中枢位于脊髓；对侧伸肌反射属于传入侧支性抑制（或交互抑

4、制）在中脑头端切断网状结构动物将处于昏睡状态。甲状腺激素的作用机制与核受体结合，刺激mRNA生成。该激素是通过基因调节机制而发挥生物学效应的。微终板电位自发释放小量递质，引起多个离子通道打开神经肌肉兴奋传递过程使钙通道开放的动作电位引起终板电位的Ach血沉加快血浆球蛋白含量增多血小板减少导致瘀斑的原因不能修复和保持血管内皮细胞完整性窦房结能成为心脏正常起搏点的原因4期去极速度快心律加快使心排减少的原因心室充盈期缩短发热前出现寒战体温调定点上移糖尿病尿量增多的原因小管液溶质浓度升高大量饮水，尿量增多血管升压素分泌减少无排卵月经经常是由于缺少孕激素正常月经周期中，雌激素出现第二次高峰黄体生成素的作

5、用，故控制排卵发生的关键就是黄体生成素高峰电压门控通道状态钠通道：静息（关闭）、开放（激活）、失活（不能激活）钾通道：静息（关闭）、开放（激活）骨骼肌细胞结构中的横管（T管）的功能使动作电位传向肌细胞深部。肾脏完成泌尿功能通过肾小体、肾小管和集合管的活动脊休克的原因断面以下脊髓失去高位中枢的易化作用。视锥系统（昼光觉系统）光敏性差、有色觉、视觉精度高视杆系统（晚光觉系统）光敏性高、无色觉、视觉精度差。光线刺激视杆细胞可引起：钠离子内流减少和超极化黑质损伤肌紧张过强而运动过少，如震颤麻痹；新纹状体损伤肌紧张减退而运动过多，如舞蹈病。河豚毒选择性阻断钠通道；四乙基铵选择性阻断钾通道。M受体分布于大

6、多数副交感和部分交感胆碱能纤维支配的效应器，阻断剂为阿托品；N1受体分布于交感和副交感节后神经元胞体上，阻断剂为六羟季胺；N2受体分布于神经骨骼肌接头的终板膜，阻断剂为十羟季胺；筒箭毒碱能阻断N1和N2两种受体。终板电位和突触后电位都是局部电位。腺垂体分泌七种激素：促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、卵泡刺激素、黄体生成素、生长素、催乳素、促黑素。但凡有“释放”或者 “抑制”字样的都是下丘脑调节肽。生长抑素属于下丘脑激素。生理情况下，肾小球滤过分数（滤过率/肾血流量）：20。凝血因子中，V因子最不稳定牵张反射的效应器被牵拉的肌肉牵张反射感受运动神经元发出的冲动脊髓横断损伤后，只要损伤节段的前角不受

7、损伤，牵张反射就不会消失安静卧位下，股动脉-股静脉的血压压差最大。最依赖迷走神经的消化液唾液使胰蛋白酶原转化为胰蛋白酶最重要的物质肠致活酶食物特殊动力作用最强的蛋白质锥体束精细调节四肢远端的肌肉活动影响神经系统发育最重要的激素甲状腺素胃酸缺乏最可靠指标MAO为0病毒性肝炎可导致TBG（甲状腺结合球蛋白）升高异长调节心脏的每搏量取决于心室舒张末期容积。等长调节调整心肌的收缩力来以此调节心泵血功能。冷水进入一侧耳内，引起内淋巴液流动而产生眩晕症状睾丸间质细胞分泌雄激素慢支早期肺功能改变闭合气量增加高血压与正常人相比，心脏做功量明显升高。近点眼的调节能力，近点越大，晶状体弹性越好听觉感受器耳蜗传导躯

8、体痛觉的第二级神经元脊髓后角破坏下丘脑腹内侧核动物会出现食欲增加而逐渐肥胖精子获能发生于女性生殖道锁骨上神经阻滞阻滞了臂丛神经干低频振动首先引起耳蜗基底膜振动，近顶端达到最大振幅。运动神经纤维末梢释放Ach属于出胞作用神经细胞动作电位峰电位。两个峰电位之间的时间间隔至少大于绝对不应期。峰电位以不衰减的形式沿可兴奋膜传导。缺氧能刺激促红素生产。每搏输出量和外周阻力不变时，心率降低可导致舒张压降低幅度比收缩压更大，故动脉脉搏压增加（收缩压-舒张压）；相反，如果心率加快，而每搏量和外周阻力都不变，舒张期血压明显升高，收缩压的升高不如舒张压的升高显著，脉压比心率增加前减小。肱动脉的脉搏传播速度和血流速

9、度不一致。心室肌平台期Ca2+内流、K+外流交感兴奋引起支气管平滑肌舒张自动兴奋的频率可用于衡量心肌自动节律性的高低房室瓣关闭到开放的时间心室收缩期+等容舒张期骨骼肌收缩是有等级性的，心肌的收缩是“全或无”的。心电图各个波形的意义： P波心房除极过程PR间期心房除极开始至心室开始除极QRS波群心室除极全过程ST-T心室复极全过程V/Q比例增加或减少都降低换气效率决定A、B、H抗原的基因是控制细胞合成的某种特异的抗原糖链。糖链还是膜受体的可识别部分。凝血酶在凝血过程中能起自我催化的作用。感受CO2浓度的化学感受器位于延髓低氧对呼吸的兴奋是通过外周化学感受器的反射效应肾上腺素作用下，Starlin

10、g曲线向左上移动甲状旁腺素的作用抑制肾小管对磷的重吸收类风关发病中起主要作用的细胞CD4+细胞。交感兴奋引起心肌收缩力加强的主要机制明显增加Ca2+通道开放概率胆囊收缩素（CCK）及迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点水和HCO3-多，酶的含量少促胰液素和生长抑素抑制胃酸分泌在神经-骨骼肌接点的终板膜处受体与离子通道是一个蛋白质分子神经纤维钠离子通道失活的时间动作电位的下降相/一次兴奋后的相对不应期促进胃排空，促进下食管括约肌张力升高胃泌素胃液分泌的胃期调节神经长、短反射和体液调节消化头期胃液分泌调节机制条件反射+非条件反射胃容受性舒张的实现途径迷走神经末梢释放某种肽类物质。碳酸氢根在近端小管的重吸

11、收多与小管泌氢相偶联进入集合管的尿液一般都是低渗或等渗，但不会是高渗的。常温下散热机制是辐射，高温时为发汗。用简便方法测得能量代谢，必须测定的数据是一定时间内的耗氧量在肠粘膜细胞，细胞内铁离子与去铁铁蛋白结合。急性肾衰多尿期补液量相当于排出水分量的1/21/3。生物电跨膜离子移动通道介导的易化扩散葡萄糖从细胞外液进入红细胞载体介导的易化扩散排卵后形成的黄体可分泌雌激素和孕激素妊娠时维持黄体功能的激素Hcg产生肾素的细胞入球小动脉的近球细胞心肌收缩力增强时，回心血量增加，主要是因为舒张期室内压低调节器官血流量的血管微动脉；氰化物中毒可致静脉氧分压增加微循环中，受局部代谢产物调节的毛细血管前括约肌

12、，而非管壁平滑肌刺激视上核分泌抗利尿激素和催乳素 网状上行系统被激活后出现去同步化脑电图局麻药的麻醉效能取决于其药物的脂溶性 突触前抑制突触后膜兴奋性突触后电位降低抑制性突触后电位是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元释放的递质），导致突触后膜主要对Cl-通透性增加，Cl-内流产生局部超极化电位。 动脉血压突然升高将导致左室收缩末期容积增加动脉血压突然降低窦神经、主动脉神经传入冲动减少，心交感神经传出冲动增加。胰高血糖素可促进胰岛素和生长抑素的分泌刺激迷走神经，使其末梢释放Ach可使窦房结超极化，节律性降低脉压增大大动脉的可扩张性减少肺泡表面活性物质减少小肺泡内压大于大肺泡内压悬韧带放松即

13、睫状体收缩时晶状体曲度增加。前列腺素E2可扩张支气管正反馈血液凝固、动作电位0期去极化时钠离子内流、排卵前，成熟卵泡分泌大量雌激素对腺垂体分泌黄体生成素的影响一般测的类风湿因子多是IgM型。CO2由高到低组织细胞静脉血肺泡气呼出气窦性停搏长PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系心肌损害的特异性指标CK-MB、LDH离子跨膜跳跃传导耗能与跨膜移动总数无关血小板减少时，止血时间延长，凝血时间不影响血管内皮素分泌增多为原发性高血压的发病机制之一，与继发性高血压无关。双香豆素是属于抗凝血药物，不是抗血小板药导致慢性呼吸性酸中毒ABSB（SB仅为代谢性指标），提示呼酸或代碱因子是组织因子，血浆中不存在，

14、只要有因子就会导致凝血机体主要储能物质脂肪多数生理活动所需能量直接来源ATP反射弧中枢兴奋扩布（即突触传递）特点单向传布、中枢延搁、可以总和、后放现象、易疲劳、兴奋节律可变综合形成脑电图的电位是突触后电位经典的肾上腺素分泌远距分泌（或叫血分泌）消化道共有的运动紧张性收缩去大脑强直切断部位在中脑上下丘之间具有自动节律性的窦房结、房室交界细胞膜化学组成磷脂、鞘磷脂、甘油三酯n 激素达到靶细胞的途径远距分泌血液运输旁分泌细胞外液运输神经分泌神经纤维运输自分泌特定管道运输分子生物学谷氨酸含有两个羧基赖氨酸含有两个氨基去甲肾上腺素可来自酪氨酸生理条件下带正电荷的氨基酸赖氨酸用于测多肽N端氨基酸的试剂丹磺

15、酰氯谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）酸性氨基酸；赖氨酸（Lys）、精氨酸（Arg）、组氨酸（His）碱性氨基酸；苯丙氨酸（Phe）、酪氨酸（Tyr）、色氨酸（Trp）芳香族氨基酸。蛋白质中没有的含硫氨基酸同型半胱氨酸出现在蛋白质分子中的氨基酸中没有遗传密码的羟脯氨酸DNA和RNA水解后核糖不同，部分碱基不同氨基酸合成蛋白质时的活化方式生产氨基酰tRNA茚三酮和氨基酸的-氨基及-羧基反应，生成紫色化合物；Pro（脯氨酸）属于亚氨基酸，与茚三酮的反应产物呈黄色化合物，利用这个特性可进行微量氨基酸定性或定量分析。CTD（C端结构域七肽重复序列）存在于真核RNA聚合酶最大亚基的C端原核的三种DNA

16、聚合酶 Pol I （从N端到C端）53外切酶切除RNA引物35外切酶校正功能53聚合酶活性损伤修复中填补缺口（另外，起还有切口平移的功能）Pol II 有3 5 外切酶和DNA聚合酶活性Pol III是真正的复制酶，有3 5 外切酶和53聚合酶活性真核的DNA聚合酶有5种，每种均有35外切酶活性，即校正功能Pol 合成引物Pol 胞核DNA链的延伸，相当于原核生物的DNA-pol IIIPol Pol DNA损伤修复Pol 线粒体DNA复制聚合酶和聚合酶负责哺乳动物染色体DNA复制。原核生物用于合成引物的是引物酶，真核则为聚合酶能扩张小血管及降低胆固醇的维生素大剂量尼克酰胺氨基酸等电点（PI

17、）是净电荷为0时溶液的PH值。当PHPI时，蛋白质颗粒带负电，反之带正电。不参与原核生物翻译过程的是EF（是真核生物的延长因子，并不参与原核生物的翻译过程）CpG岛的二核苷酸序列的密度很高，其中的“C”多为非甲基化，经常存在高敏位点（如启动子）真核生物转录生成的mRNA前提的加工过程不包括磷酸化修饰下列哪种胃肠道消化酶不是以无活性的酶原方式分泌的核糖核酸酶RTK（受体酪氨酸激酶）是酶偶联受体。N端只有一个螺旋，C端有酪氨酸激酶活性，它是大多数生长因子的受体，如：表皮生长因子，胰岛素和类胰岛素生长因子，神经生长因子，血小板衍生生长因子，成纤维细胞生长因子，血管内皮细胞生长因子。生长因子与受体结合

18、后，相邻受体可形成二聚体。生长因子受体分子没有S/T激酶活性，没有转录因子的作用。剪接是指去除内含子的同时连接外显子，是蛋白质编码基因转录后的加工方式之一，存在于真核生物基因表达过程（并非所有生物），主要发生在mRNA前体分子中。硝酸甘油可产生信号分子NO，可激活鸟苷酸环化酶，使之激活并产生第二信号cGMP，从而传递信号而使心脏平滑肌舒张。酶蛋白的活性调节方式有共价修饰（可逆磷酸化、可逆腺苷酸化、二硫键还原与氧化）和非共价修饰（别构调节）两种。可逆磷酸化磷酸化和去磷酸化分别由蛋白激酶和蛋白磷酸酶完成大肠杆菌DNA复制时负责合成RNA引物的是引发体中的引发酶蛋白激酶转移的磷酸基团通常是来自ATP

19、的磷酸基团，该基团将被转移到靶蛋白特定的氨基酸残基羟基链上。蛋白质的四级结构：一级：多肽链中氨基酸残基排列顺序；肽键是维系一级结构的化学键。二级：多肽链局部的空间结构，即一部分骨架折叠方式和主链原子的空间位置。主要包括：螺旋、折叠、转角、无规卷曲。维系二级结构的作用力主要是氢键。三级：整条肽链的三维结构，包括骨架和氨基酸侧链在内的所有原子的空间位置。维系二级结构的作用力主要是次级键（氢键、疏水键、离子键、范德华力）和二硫键四级：亚基的种类、数目、空间位置。稳定四级与三级结构的作用力无本质区别。蛋白质生物合成的起始密码子通常是AUG，其编码甲硫氨酸（Met），故所有多肽链N端第一个氨基酸都是Me

20、t。蛋白质生物合成过程中活化氨基酸的氨酰-tRNA合成酶，过程中需要消耗2个高能磷酸键，使反应不可逆。所有的DNA聚合酶均不能从游离核苷酸开始合成DNA链，必须利用引物提供的自由3-OH端，通过加入核苷酸使DNA链得到延伸（包括真核和原核）。引物主要为RNA。RNA肿瘤病毒均为逆转录病毒，只有一部分携带癌基因，有转化细胞的能力。病毒癌基因来源于原癌基因，故是其副本。DNA肿瘤病毒的癌基因没有副本，以此与RNA病毒鉴别。其上所携带的癌基因在感染早期表达，在病毒的生活周期中有重要的调节作用，可抑制宿主抑癌基因的活性。结合能是酶和底物作用时释放的能量。核酶是RNA，泛指一切具有催化活性的RNA分子。

21、逆转录酶有3种酶活性：RNA指导的DNA聚合酶（RDDP），DNA指导的DNA聚合酶，RNaseH：指它可以从53和 3 5两个方向水解DNA-RNA杂合分子中的RNA。逆转录酶有没3 5核酸外切酶活性，故逆转录的误差率较高。与其他DNA聚合酶一样，合成DNA方向为53，且不能从头合成，需要tRNA的 3-OH作为逆转录的引物。识别并切除DNA基因组中因自发脱氨基而产生的错误碱基的酶叫DNA糖苷酶。DNA复制时不需要RNA指导的DNA聚合酶（RDDP），逆转录才需要。除DNA聚合酶外，DNA复制还需要解旋酶、引发酶和连接酶参与。采用别构调节方式激活的是天冬氨酸转氨甲酰基酶（ATCase）激活无

22、活性胃蛋白酶原（盐酸是激活它的物质）的主要方式为：蛋白酶解激活。该激活方式是许多蛋白质和酶调节活性的方式：如消化酶（胃蛋白酶、胰蛋白酶）、凝血酶、蛋白激素、胶原蛋白和补体系统。该过程是不需要消耗ATP的不可逆共价修饰Sm抗体拮抗的是剪接因子。人类体内蛋白质种类远多于基因数的主要原因选择性剪接第一信使激素（结合于靶细胞表面受体）；第二信使细胞内的信号因子（常见的有cAMP，cGMP，DAG，IP-3和Ca2+）。其中，cAMP有激活PKA的能力，DAG和Ca2+有激活PKC的能力。原核基因的启动子是RNA聚合酶结合并开始转录的位点。识别原核基因启动子的是RNA聚合酶的70亚基。具有4个特征：有转

23、录起点-10序列-35序列-10和-35序列间有一定距离。识别并结合于真核基因的启动子的不是RNA聚合酶，而是转录因子（真核基因转录起始所必须的非RNA聚合酶本身组分的蛋白质），共同的关键组分为TBP（TATA盒结合蛋白）。“鸡尾酒”核苷类似物逆转录酶抑制剂、非核苷逆转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂PKA由两种类型亚基（共4个）组成，与依赖cAMP的蛋白激酶和S/T蛋白激酶相关PCR的反应体系包括： 模板DNA 嗜热DNA聚合酶（多为TaqDNA聚合酶，该酶使DNA得以扩增） 引物 dNTP（即底物） 缓冲液转换数每个酶分子每秒钟转换底物的分子数Lac操纵子在当环境中有乳糖而无葡萄糖时，可因阻遏蛋白

24、（由操纵子I基因编码）结合乳糖而失活。ANP（心钠素）没有蛋白激酶活性，有一个跨膜结构，有受体鸟苷酸（GMP）环化酶活性，能使GTP环化成cGMP。cGMP可结合并激活PKG。PKG是S/T激酶选择性剪接是人蛋白质编码基因转录后加工的重要方式，即一个基因的mRNA前体可以选择不同的内含子和外显子进行剪接，从而得到多种mRNA及其翻译产物。RNA编辑是一种RNA水平上改变遗传信息的转录后加工，导致成熟的RNA编码序列和其转录的模板DNA序列不相匹配。它广泛存在于细胞核和细胞器中各种RNA加工过程，编辑方式中以碱基插入最为普遍。原核蛋白质合成起始氨基酸被甲酰化修饰真核蛋白质合成起始氨基酸（Met）

25、则未被修饰大肠杆菌lac操纵子在环境中有葡萄糖时，就不会利用乳糖，lac操纵子只能以极低水平表达。但当仅有乳糖时，阻遏物失活，转录被激活。大肠杆菌色氨酸（Trp）操纵子在环境中存在色氨酸时阻遏因子得到表达，转录被抑制。蛋白质磷酸化发生在含有羟基的的氨基酸残基。组蛋白乙酰化通常发生在Lys（赖氨酸）残基，从而使染色质具有转录活性。霍乱毒素共价修饰G蛋白的亚基并使之失活；白喉毒素共价修饰真核翻译起始因子并使之失活。转化重组质粒转入经过处理的感受态大肠杆菌，可使动物细胞具备无限增生的能力转染重组DNA导入真核细胞转导重组噬菌体DNA在体外形成噬菌体颗粒，再通过感染宿主菌将重组DNA导入细胞，导入效率

26、高。动物细胞DNA甲基化通常发生在CpG二核苷酸回文序列中的碱基C；cPG岛抑癌基因P53（是一种转录因子）主要功能： 抑制细胞从G1进入S期 保持基因组稳定性。 激活DNA损伤修复 诱导细胞凋亡mRNA的前体剪接位点，即外显子-内含子交界处，内含子5端为GU，3端为AGGU-AG规则（对应DNA为GT-AG）HIV是一种逆转录病毒。在其磷脂双层膜中镶嵌着病毒蛋白gp120和gp41。逆转录病毒还见于白血病病毒和肉瘤病毒。Z型DNA左手螺旋。A型和B型右手螺旋每分钟催化1微摩尔底物转化成产物所需的酶量1个酶活力蛋白糖蛋白中的N-糖苷链通常所含不超过15个单糖残基；蛋白聚糖分子中每条糖链平均含约

27、80个单糖残基。以静电荷不同为依据进行蛋白质纯化等电聚焦。真核RNA聚合酶I存在于核仁，转录产物是rRNA。真核RNA聚合酶II存在于核质，转录蛋白质编码基因，其转录产物是mRNA，因为mRNA需经常重新合成，故此亚型的聚合酶最为活跃。在蛋白质分子中，连接两个相邻氨基酸残基的共价键肽键在翻译过程中，催化肽键生成的肽酰转移酶的不是蛋白质，而是核糖体大亚基rRNA。真核蛋白编码基因核心启动子的主要功能是决定转录起点。而核心启动子近侧序列原件PSE可决定启动子的转录效率和特异性。中心法则的内容主要是描述遗传信息的流向，即DNARNA蛋白质。其后对中心法则的两次重要补充为：逆转录和RNA复制。G蛋白偶

28、联受体中最重要的是cAMP-PKA途径，故PKA是最重要的蛋白激酶。利福霉素能抑制革兰氏阳性菌和结核分枝杆菌的RNA聚合酶，即抑制了转录。-鹅膏蕈碱作用机制抑制真核生物的RNA聚合酶。造成遗传性非息肉性结肠直肠癌（HPCC）的病因体内的DNA碱基错配修复系统发生基因突变癌基因被激活。长期照射紫外线引起皮肤病的原因DNA链上产生胸腺嘧啶二聚体。逆转录酶能够合成cDNA，而非合成DNALac操纵子有3个顺式作用元件：cAMP-CAP结合位点、启动子、操纵基因；2个反式作用元件：CAP和阻遏蛋白。而Trp操纵子只有阻遏蛋白的结合位点。TATA盒属于真核生物顺式作用因子。四环素与细菌核糖体小亚基结合，

29、封闭核糖体A位点红霉素与细菌核糖体大亚基结合，抑制核糖体移位氯霉素与核蛋白体的大亚基结合，抑制转肽酶活性，从而抑制原核生物的蛋白合成核蛋白体由rRNA和蛋白质构成成熟红细胞能量来源糖酵解原癌基因维持细胞正常生理功能糖蛋白的N-糖苷链最主要的生理功能是参与分子识别和细胞识别。嘌呤霉素抗肿瘤机制是抑制翻译起始放线菌素抗肿瘤机制是抑制真核生物体转肽酶干扰素抗肿瘤的作用机制磷酸化蛋白质合成起始因子eIF2并使之失活。链霉素的抑菌机制是一种碱性三糖，结合于细菌核糖体小亚基，低浓度引起密码子误读，高浓度抑制蛋白质合成（即翻译）起始用于基因工程的限制性内切酶识别回文序列。狂犬病毒所携带的复制酶有以RNA为模

30、板的RNA聚合酶活性。原核RNA聚合酶与真核RNA聚合酶II都没有校对功能。3-UTR是否存在：核酸酶切割位点多拷贝AUUUA，关乎真核mRNA的分子稳定性。蛋白质变性一级结构不变，三维构象改变，且其溶液的粘度升高。辅酶仅存在于结合型酶蛋白（非单纯型）分子中如果一个酶反应动力学符合米氏方程，则当存在竞争性抑制剂时，Km增大，Vmax不变；非竞争性抑制剂存在时，Km不变，Vmax降低别构酶由一条或多条亚基（而非多肽链）组成，与酶结合后可使酶活性增强或减退，其酶促反应动力学不符合米氏方程，其曲线为S形。G蛋白是鸟苷酸结合蛋白。通过细胞内受体起作用的激素类固醇激素（如糖皮质激素）、甲状腺素、活化维生

31、素D3及视黄醇。糖蛋白N-糖苷键连接N-乙酰葡萄糖和肽链中的天冬氨酸（Asn）残基。糖蛋白O-糖苷键连接N-乙酰氨基半乳糖和肽链中的S/T残基。核酸分子中核苷酸之间以3,5-磷酸二酯键连接。其中，核酸的5端有游离的磷酸基团，3端则为羟基。真核mRNA5端帽子结构M7GpppXm属于终止密码子的UAA、UAG、UGA双葡萄糖醛酸胆红素是结合胆红素Chargaff法则：A=T,G=C，A+G=C+T内含子是位于可转录、翻译序列之间的，可转录但不被翻译的DNA序列，是转录非编码蛋白质序列。外显子转录编码蛋白质序列冈崎片段DNA半不连续复制时出现的DNA片段有些基因在一个生物个体几乎所有细胞中持续表达

32、，这类基因称为：管家基因起转录模板作用的叫模板链或负链，方向3 5。另一条叫做非模板链或编码链/正链，方向53，基因序列就是一正链DNA序列来表示的。原核核糖体沉降系数为70S，大小亚基分别为50S和30S；真核核糖体沉降系数为80S，大小亚基分别为60S和40S。大肠杆菌乳糖（lac）操纵子中阻遏蛋白结合位点称为操纵基因。大肠杆菌色氨酸（Trp）操纵子的两种负调节机制是阻遏蛋白和操纵子。原核转录单位为多个基因（多顺反子），即操纵子；真核转录单位往往仅有一个基因（单顺反子）乳糖操纵子的基因表达调节属于转录激活水平调节。启动子是位于转录起始位点的核苷酸残基。基因诊断的方法包括Southern印迹

33、法、PCR、DNA多态性连锁分析、DNA测序等，并不包括微注射。基因工程中，常用的表达载体除需用于标记的抗生素抗性基因外，还需有基因表达调控序列如启动子核糖体结合位点翻译终止密码子转录终止信号（终止子）等。一般不含操作基因。用于基因工程的限制性内切酶识别特异的DNA序列并在识别位点附近切割双链DNA。它对限制外源DNA，保护内源DNA及对细菌遗传性状的稳定遗传具有重要意义。克隆（基因）载体可用经过改造的噬菌体、质粒、病毒DNA等。但大肠杆菌染色体DNA不适用于基因载体。不含血红素的物质铁硫蛋白不是肝在脂类代谢中的特有作用LDL的生成。VLDL是肝脏合成的。大肠杆菌不宜表达真核基因组DNA，只能

34、表达cDNA。肾上腺素受体的信号传递过程激素受体复合物Gs腺苷酸环化酶cAMPPKA靶蛋白细胞应答。Ras蛋白介导的信号传递途径：生长因子RTKRasRafMEKMAPKG蛋白有3个亚基；Ras蛋白是单体GTPase，只有一个亚基霍乱毒素可使GTP结合蛋白中的Gsa丧失GTPase活性。阴性菌的外膜成分属于酯聚糖。tRNA的反密码子与mRNA的密码子互补。DNA解链温度紫外线吸收值大道最大值的50%时的温度。核酸中所含碱基G和C的含量越高，解链温度值越高。与G蛋白偶联的受体：胰高血糖素、肾上腺素、促肾上腺皮质激素，它们可通过G蛋白传递信号，其间与cAMP也息息相关。另外还有生长抑素作用时机制也

35、与上述的G蛋白及cAMP相关。放线菌素能插入双链DNA之间，抑制DNA的模板作用环已亚胺抑制真核细胞核蛋白体的转肽酶活性SARS、脊髓灰质炎病毒正链RNA病毒狂犬病毒负链RNA病毒呼肠孤病毒、反转录病毒双链RNA核苷酸切除修复修复DNA中发生的碱基错配光修复修复DNA链中产生的胸腺嘧啶二聚体真核mRNA前体加工需要经过剪接 甲基化修饰原核rRNA前体加工需要经过RNAase III的加工 甲基化修饰。DNA的生物合成包括：DNA复制、DNA修复合成、反转录l 具有转录活性的染色质区的特点如下：有高敏位点对DNase等核酸酶特别敏感甲基化程度较低与染色质转录活性相的组蛋白修饰主要发生在N端特定的

36、氨基酸残基，包括乙酰化、磷酸化、甲基化、泛素化、ADP核糖基化。调节真核蛋白质编码基因转录的反式作用因子是TF A和TFD。V=VmaxS/(Km+S)DNA一条有标记，放在无标记的环境，复制2代是2个DNA，3代6个，4代14个磺胺类药物能竞争抑制二氢叶酸还原酶是因为结构相似于对氨基苯甲酸吡二丙胺属于IA类抗心律失常药尿毒症患者给予含必需氨基酸为主的蛋白质饮食，主要目的是利用体内非蛋白氮合成蛋白质DNA的极性磷酸二酯键位于双螺旋外侧。稀有核苷酸存在于tRNA中胆固醇及酯含量排序LDLHDLVLDLCM核蛋白体上的移位肽酰-tRNA由P位转向A位因子（Rho因子）原核生物转录终止所需因子AUC

37、为异亮氨酸的遗传密码,在tRNA中其相应的反密码应为异亮氨酸密码子为5AUC3，与之配对的tRNA异的反密码子应为3UAG5。因为密码的阅读方向规定为5 3，因此反密码子改写为5GAU3。未结合胆红素在肝内的转变葡萄糖醛酸的半缩醛基与胆红素丙酸基的羧基形成酯产物为生长因子受体的癌基因erb-B2所有酶均有活性中心酶的辅基一般对热稳定，不能用透析与酶分开当底物浓度小于Km时反应速度与底物浓度呈正比心肌中LDH同工酶LDH1肝中LDH同工酶LDH5参与复制起始过程的酶SSB、DNA聚合酶真核生物中，催化转录产物为mRNA的是RNA聚合酶乳糖操纵子上的P序列能与RNA聚合酶结合识别DNA特异序列，并

38、在识别位点或其周围切割双链DNA的酶限制性核酸内切酶真核生物RNA聚合酶I转录后可产生45S-rRNADNA复制需要：解链蛋白解开DNA双螺旋由DNA指导的RNA聚合酶合成起始引物由DNA聚合酶催化DNA复制延长合成冈崎片段，经RNA酶切除RNA引物后，由DNA聚合酶I催化DNA聚合以填补空隙由DNA连接酶将相邻的DNA片段连接起；全程不需要RNA指导的DNA聚合酶（RDDP），磷酸二酯酶激活后直接引起cAMP浓度降低泛酸是辅酶A的成分可磷酸化蛋白质上酪氨酸残基的蛋白激酶Src蛋白激酶在胞液内完成的代谢脂酸合成酶促化学修饰有快速和慢速调节，前者用于应急，后者用于长期调节。真核生物DNA复制有多

39、个复制起点转录无需引物，而复制需要引物血红蛋白由血红素与珠蛋白构成酶的比活力表示酶的纯度，比活力越高，纯度越高家族型腺瘤性息肉病抑癌基因APC突变引起。乳腺癌与brca-1基因有关唾液淀粉酶将淀粉分解成麦芽糖单链RNA可在局部双链互补区，而DNA则不行。病理学病毒性心肌炎心肌间质内炎细胞浸润、心肌细胞变性或坏死。肥厚性心肌病心肌细胞弥漫性肥大、排列杂乱梗死按血供分类：贫血性梗死：心、肾、脾出血性梗死：肺、肠按梗死灶形态分类：三角形：肺、肾、脾脏节段性：肠不规则形：心按梗死灶性状分类凝固性坏死：心、肾、脾液化性坏死：脑病毒性肝硬化的灶状坏死属于液化性坏死n 大叶性肺炎的肺泡内病理改变：充血水肿期

40、：浆液性渗出液红色肝样变：纤维素和大量红细胞，少量白细胞灰色肝样变：中性粒细胞和纤维素溶解消散期：纤维素溶解吸收动脉粥样斑块的纤维帽来源于平滑肌细胞，糜粥样坏死物来自泡沫细胞（即为脂质，可来源于平滑肌细胞）。但一般纤维母细胞与粥样斑块无关。肺出血性梗死多是由于肺组织严重淤血、水肿，此为发生梗死的先决条件。肺泡内有伊红色水肿液光面内质网大量增生与乙肝病毒感染有关间质性肺炎的肺间质内浸润的细胞是淋巴细胞和单核细胞属于常染色体显性遗传的神经纤维瘤病I型慢性病毒性肝炎的病理变化：轻度慢性肝炎：点状坏死，偶见轻度碎片状坏死中度慢性肝炎：中度碎片状坏死，出现特征性的桥接坏死重度慢性肝炎：重度碎片状坏死与大

41、范围的桥接坏死。三者均可见碎片状坏死。急性普通型肝炎肝细胞广泛变性，肝小叶点灶状坏死急性重型肝炎肝细胞大片坏死亚急性重型肝炎既有大片的肝细胞坏死，又有肝细胞结节状再生肝硬化发病机制中，形成肝纤维化的主要细胞肝星状细胞慢性萎缩性胃炎的粘膜病变者，表现为胃腺体萎缩、假幽门腺化生、肠上皮化生，可见慢性炎细胞浸润，其中最重要的是腺体减少、变小。树胶肿和血管炎是梅毒特征性病变。梅毒树胶肿可见原有血管壁轮廓伤寒特征性反应细胞单核细胞人畜共患病霍乱血吸虫病晚期急性虫卵结节出现多量类上皮细胞n 玻璃样变1.细胞内玻璃样变： 肾小管上皮细胞的玻璃小滴变性（蛋白尿时重吸收的蛋白质） 浆细胞胞质中的卢梭小体（浆细胞粗面内质网中的免疫球蛋白） 酒精性肝病时肝细胞中的Malloy小体（细胞中间丝前角蛋白变性） 病毒包涵体2.纤维组织玻璃样变瘢痕、肾小球纤维化、动脉粥样硬化的斑块、硅肺、心瓣膜病、血栓或坏死物的机化3.细动脉玻璃样变见于良性高血压和糖尿病n 肾炎病理l 弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎（急性弥漫性增生性肾小球肾炎）内皮细胞和系膜细胞增生，电镜下基底膜和上皮间驼峰状电子致密物沉积。急性链球菌感染后的肾炎属于此类。l 弥漫性系膜增生性肾小球肾炎弥漫性系膜细胞和基质增生，系膜内有电子致密物沉积l 弥漫性新月体性肾小球肾炎肾小球内大量新月体形成（由肾小球壁层上皮细胞和单核细胞组成），