新生儿肺出血(7页).doc

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1、-新生儿肺出血-第 7 页新生儿肺出血新生儿肺出血(NPH)系指肺内大量出血。可以是肺泡出血、肺间质出血、或两者同时存在。本症常是新生儿多种疾病的一个严重的并发症。常是临终前的表现。早期诊断困难,病死率 高。发病率约占活产婴儿的(%), 尸解检出率为(7%), 男多于女 约为 1, 多见于早产儿及低体重儿。 病因及发病机理新生儿期有两个高峰:第一高峰:生后第一天约占 50%,第二高峰:生后 6-7 天约占 25%, 生后两周后极少发生。 病因 (1)缺氧:NPH 最常见的病因。常见于第一高峰期,其原发疾病以窒息、宫内窘迫、HMD、 胎粪吸入性肺炎,肺发育不良和颅内出血等严重缺氧性疾病为主。早产

2、儿、低体重儿居多。 (2)感染:是第二高峰期的主要病因,原发疾病主要是败血症、感染性肺炎。足月儿居 多。 (3)低体温:硬肿症及各种严重疾病时的低体温是本病的重要诱因,在其终末期常出现 肺出血。 (4)严重的先天性心脏病:大型 VSD、大型 PDA、大血管错位等 (5)其它因素:新生儿高粘滞综合征、凝血机制障碍、Rh 溶血病等均与本病的发病有关。 病理 肺外观呈深红色,镜检可见肺泡和肺间质出血,但以肺泡出血为多(70%)或肺泡、间质混合出血(25%),单纯间质出血少见(5%)。有一半病例合并有其他脏器出血,特别是颅 内出血多见。 在病理上血管改变主要在毛细血管,表明出血是由于出血性肺水肿引起。

3、炎症也可直接损 伤肺血管导致肺出血。 症状与体征30%50%出生时有窒息史,不少有宫内窘迫史。 症状和体征分为原发疾病和发生肺出血的表现,但两者是一连续过程。在原发病已相当严重时即可考虑肺出血的可能。在原发病的基础上症状突然加重及肺部出现 湿罗音时,则肺出血可能性更大。如呼吸更加困难,胸部三凹征出现,或伴有呼吸暂停、青 紫、肺部出现细湿罗音,此时肺出血已经发生。约有 50%的病人从鼻孔或口腔流出血性或棕 色液体,最后可喷出大量血性分泌物时则肺出血可以肯定。但也有部分病例肺部未闻及细湿 罗音。 50%的病儿无血性分泌物流出。 实验室检查 血红蛋白、红细胞数下降 血小板减少 X 线表现、分期及诊断

4、价值 (1)基本 X 线平片表现: 1,在肺部原发病变基础上或原无病变突发出现肺实变阴影。 2,早期出现小的斑片影,演变期出现大片融合病变或两肺广泛不均匀实变阴影。 3,局限性代偿性肺气肿(62%)有诊断意义。 4,肺透光度减低(78%)演变期或合并 HMD 时均有此表现。肋间隙增宽对鉴别诊断有 意义。5,肺纹理改变:肺纹理增多(38%)在 NPH 合并肺炎时出现。肺纹理减少(62%)在 NPH 演变期或合并 HMD 时肺纹理减少。 6,支气管充气征(30%)演变期或合并 HMD 时可出现。 7,心脏阴影增大心胸比率0.6 对 NPH 有诊断意义,心影进行性增大也是 NPH 早期特征之 一。

5、8,“白肺”两肺均匀致密、纵膈、膈肌、心影分辨不清为广泛性肺出血所致。常为临终前 的表现。 (2)NPH合并肺炎时的表现 早期难以区分,进入演变期在原有病灶的基础上出现病灶片状融合,或伴有局限性肺气肿, 结合临床症状体征无改善而加重时,则应考虑NPH的发生。肺炎早期在 35 肋间隙可出现 肺膨出。肺炎病灶吸收X线改善较慢,而肺出血停止后X线表现很快改善。 (3)NPH合并HMD时表现 HMD在治疗过程中有好转或无好转后突发NPH虽然缺乏特异性征象,但临床症状突然 加重。X线表现透光度进一步降低(中度以上)甚至呈“白肺”或在原发病灶好转的基础上 出现肺实变应高度考虑NPH发生的可能。诊断时应密切

6、结合临床。 (4)单纯性NPH(指肺部无原发病者) 肺泡性出血为主,也可是混合性出血,多见于早产儿、低体重儿,突发出现NPH。肺部 出现斑片状实变病灶,两侧分布为主,亦可一侧或一侧大片影,在演变期融合呈大片阴影及 局限性肺气肿,亦可见支气管充气征但较局限。在进一步追踪观察中可出现终末期白肺的表 现。部分病例心影可中度增大。 (5)伴有先天性心脏病的NPH 心影增大伴肺充血,两肺透光度降低,两肺弥漫性斑片影,肺底局限性肺气肿,随访有进行 性加重表现。 (6) X线表现分期及其病理基础 NPH的发生可以先出现在肺间质,随后发展到肺泡,也可首先出现在肺泡和间质肺泡同时受侵犯。根据病变程度及X线征象演

7、变的特点结合临床病情改变,NPH分三期: (一) 早期(22%) 单纯型NPH早期表现为两肺纹理增深模糊或呈网粒状(间质出血)还伴有两肺或一侧肺斑片影和/或大片影以斑片影为主(伴有肺泡出血)有时可见支气管充气征和两肺底局限型肺气肿。 复合型NPH由于有原发病的X线表现掩盖了NPH的X线征象,早期仍以原发病的X线 征象为主,在原发病的基础上突然出现斑片影或进行性增多结合临床病情变化及表现则应提 示NPH的发生。 (二) 演变期(52%) 随着出血肺泡数目的增多两肺透光度降低是一种突发性、广泛均匀无结构的进行性降低是肺出血演变过程中极为重要的X线征象,其病理基础主要是是出血肺泡的数目有关,同时也伴

8、随的原发病变和肺间质血管广泛性充血、淤血有关。如肺炎伴有肺气肿时此改变表现较轻。肺内斑片影分布呈弥漫性或呈融合病变病理上与肺内出血的范围有关。原有的局限性肺气肿范围缩小在演变期部分病例出现心影中、轻度增大(%)(三) 终末期(26%) 患儿一般状况极差,口鼻溢出大量血性液体,X线征象亦进一步加重,直至两 肺呈均匀致密,纵隔、横膈、心影模糊不清,即“白肺”表现,为广泛的肺出血 所致。(%) (7)X线检查的价值。 由于NPH各阶段均不一致,且进展迅猛,数小时内即可产生完全不同的X线征象,这也是肺出血X线表现的重要特征,因此采取床旁摄片,动态X线观察严重病例数小时复查一次这是诊断NPH最有效最可靠

9、的方法,对指导临床早诊早治、降低病死率有重要意义。鉴别诊断 (一)新生儿肺炎,肺炎突出的征象是阻塞性肺气肿其程度较NPH的代偿性肺气肿明显、范围广, 肺炎的病灶分布常以小叶为单位,而NPH分布弥漫、密度均匀、变化迅速。此 外两肺透光度突发性广泛性均匀性无结构的进行性降低是NPH演变过程中重要 表现。NPH部分病例表现有心影增大,短期动态观察有助于两者的鉴别。 (二)HMD HMD可与NPH混淆。下列几点有助于鉴别(1)发病时间 HMD生后 12 小时内发病而NPH则不定。(2)肺透过度降低,HMD是在网粒状结构的基础 上降低,病理基础是广泛性肺泡萎缩而NPH是无结构性进行性降低,病理基础 是肺

10、泡和/或间质出血所致。(3)支气管充气征,HMD 较广泛而 NPH 无或局限。 (三)心源性肺水肿 肺水肿亦可累及肺间质和肺泡,虽然间质性肺水肿可以先于肺泡性肺水肿,但常为两者并存。 间质性肺水肿表现肺门结构不清楚,肺血管纹理模糊,小叶间隔增厚,右侧常较明显,可有少量胸腔积液; 肺泡性肺水肿则出现均匀的致密阴影,亦可见到支气管充气征。心脏阴影轻度或中度增大。治疗1.原发病的治疗。 2.一般治疗:注意保暖,保持呼吸道畅通,输氧,纠正酸中毒,限制输液量为80ml/(kgd), 滴速为34ml/(kgh)。 3.补充血容量:对肺出血致贫血的患儿可输新鲜血,每次10ml/kg,维持血红细胞压积在 以上

11、。4.保持正常心功能:可用多巴胺5 10ug/(kgmin)以维持收缩压在 50mmHg(1mmHg=0.133 kPa)以上。如发生心功能不全,可用快速洋地黄类药物控制心力衰竭。 5.机械通气:可用间歇正压通气(IPPV)/呼气末正压(PEEP)。对肺出血高危儿,为了能在 肺出血前即使用机械通气,可参考评分标准(表1),分值2分者可观察;35分者应使用机 械通气;6分者,尽管使用效果也不理想。呼吸机参数可选择:吸入氧浓度, PEEP 68cmH20(1cmH2O = 0.098kPa),呼吸次数(RR)3545次/min,最大吸气峰压(PIP)25 30cmH20,吸呼比(1/E)1:1,气

12、体流量(FL)812L/min。早期每30min至60min测血气1 次,作调整呼吸机参数的依据。在肺出血发生前,如发现肺顺应性差,平均气道压(MAP)高 达15cmH20应注意肺出血可能。在肺出血治疗期间,当PIP20cmH20、MAP40cmH20时仍有 发绀,说明肺出血严重,患儿常常死亡。呼吸机撤机时间必须依据肺出血情况及原发病对呼 吸的影响综合考虑。 6.止血药应用:于气道吸引分泌物后,滴人立止血加注射用水1ml,注入后用复苏囊加 压供氧30s,促使药物在肺泡内弥散,以促使出血部位血小板凝集。同时用立止血加注 射用水2ml静脉注射,用药后10min气管内血性液体即有不同程度减少,20m

13、in后以同样方法 和剂量再注人,共用药23次。或用1:10000肾上腺素/kg气管内滴入,可重复2 3次,注意监测心率。 7.纠正凝血机制障碍:根据凝血机制检查结果,如仅为血小板少于80x109/L,为预防弥漫 性血管内凝血发生,可用超微量肝素1U/(kg.h)或6U/kg静脉注射,每6h 1次,以防止微血 栓形成,如已发生新生儿弥漫性血管内凝血,高凝期给予肝素0.5 mg/kg) 静脉滴注,每46h 1次或予输血浆、浓缩血小板等处理。 预防 目前主要针对病因进行预防,包括预防早产及低体温,早期治疗窒息缺氧、感染、高粘滞血 综合征、酸中毒、急性心力衰竭、呼吸衰竭等,避免发生输液过量或呼吸机使用不当。