2019年度急性胸痛急诊诊疗专家共识.ppt

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1、2019急性胸痛急诊诊疗专家共识,一、概述,急性胸痛临床表现不一，病情变化迅速、危险性差异悬殊、预后与疼痛程度不完全相关、救治时间依赖性强。按照急性胸痛救治流程“早期诊断，危险分层，正确分流，科学救治”指导方针，制定专家共识。,本共识强调“战线前移”，着眼整合区域救治网络，突出社区医疗、院前急救到急诊科、专科治疗的体系建设，延伸到患者二级预防的全程管理；以急性胸痛早期流程优化和快速准确鉴别为重点，体现急诊特色的动态评估观念，加强多学科协助共赢。,中华医学会急诊医学会联合中国医疗保健国际交流促进会胸痛分会，组织院前急救、急诊医学、心血管病学等相关学科专家共同制定了急性胸痛急诊诊疗专家共识。,急性

2、胸痛病因繁多、病情严重性差异极大，不仅包括急性冠状动脉综合征（ACS）、以急性主动脉夹层（AAD）为主的急性主动脉综合征（AAS）、以急性肺栓塞（APE）为主的“急性肺动脉综合征”及张力性气胸等高危胸痛，也包括稳定性冠心病、胃食管反流病、肋间神经痛、神经官能症等中低危胸痛。,如何进行危险分层和病情评估？ 胸痛病因繁多，需立即对胸痛的危险程度作出评估。 1.致命性胸痛需要立即进入抢救流程； 2.中危胸痛需动态评估与监测； 3.低危胸痛需合理分流。,二、急性胸痛诊疗流程图,三、急性非创伤性胸痛急诊分诊策略 胸痛且伴有下列任一情况者，应当立即进入监护室或抢救室：（1）意识改变；（2）动脉血氧饱和度低

3、（90%），呼吸衰竭；（3）血压显著异常；（4）影响血流动力学的严重心律失常；（5）既往有冠心病史，此次发作使用硝酸酯类药物不缓解；（6）既往有马凡综合征，伴有严重高血压；（7）伴呼吸困难，患侧胸廓饱满。 下列胸痛患者可常规就诊：（1）不伴有上述情况的胸痛；（2）有胸壁压痛的胸痛；（3）与呼吸相关的胸痛；（4）超过一周的轻度胸痛。,胸痛伴有下列任一情况者，应当尽快进行监护，并完善相关检查： （1）长期卧床、长途旅行者，突发胸痛且持续不缓解； （2）确诊肿瘤、下肢静脉血栓者突发胸痛且持续不缓解； （3）既往无冠心病史，突发胸痛伴有喘憋； （4）伴咯血； （5）近4周内有手术，并有制动史； （6）

4、合并多种心血管病高危因素； （7）长期高血压控制不佳。,下列胸痛患者可常规就诊： （1）不伴有上述情况的胸痛；（2）有胸壁压痛的胸痛； （3）与呼吸相关的胸痛； （4）超过一周的轻度胸痛。,四、致命性胸痛的判断 接诊胸痛患者后，除关注患者血流动力学、心脏电活动外，还应注意胸痛持续时间，结合病史、症状、查体、辅助检查等快速识别高危ACS、AAD、APE、张力性气胸等致命性胸痛疾病。,我国的研究资料显示：急诊就诊的胸痛患者中，ACS高居致命性胸痛病因的首位，急性肺栓塞与主动脉夹层虽然发生率较低，但临床中容易漏诊和误诊。,五、胸痛的临床表现与危险性评估,首先：快速查看患者的生命体征，收集临床病史；,

5、第二：对生命体征异常的患者，包括：神志模糊和（或）意识丧失、面色苍白、大汗及四肢厥冷、低血压血压90/60mmHg、呼吸急促或困难、低氧血症SpO2 90%,提示为高危患者，紧急处理！,第三：对于无上述高危临床特征的患者，需警惕可能存在的潜在危险性。 注意：临床医师面对每一例胸痛的患者，均需优先排查致命性胸痛！,ACS：包括STEMI、NSTEMI和UA，后两种又称为非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。,急性冠脉综合症,心电图是早期快速识别ACS的重要工具标准18导联心电图有助于识别心肌缺血部位。,典型NSTE-ACS的心电图特点为：同基线心电图比较，至少2个相邻导联ST段压低0.1mV

6、或者T波改变，并呈动态变化。原心电图T波倒置在症状发作时“伪正常化”也具有诊断意义。,变异型心绞痛可表现一过性的ST段抬高。aVR导联ST段抬高超过0.1mV，提示左主干或三支血管病变。初始心电图正常，不能除外NSTE-ACS，如胸痛持续不缓解时，需每间隔5-10min复查1次心电图。,STEMI患者典型心电图表现为除V2、V3导联外，2个或以上连续导联J点后的ST段弓背向上抬高0.1mV；V2、V3导联ST段，女性抬高0.15mV，40岁男性抬高0.2mV，40岁男性抬高0.25mV考虑诊断STEMI。,新发的左束支传导阻滞也提示STEMI；心电图表现为缺血相关导联的T波高耸提示为STEMI

7、超极性期。在既往合并束支传导阻滞的患者中，对比发病前的心电图有重要的鉴别意义。,心肌损伤标志物是鉴别和诊断患者ACS的重要检测手段，其中，肌钙蛋白（cTn）的2种亚型cTnl或cTnT是首选的标志物；肌酸激酶同工酶（CK-MB）对判断心肌坏死也有较好的特异性。心肌梗死后，cTn需至少在2-4h后由心肌释放入血，10-24h达到峰值,2012年，第3次心肌梗死全球统一定义对心肌梗死进行了详尽定义及分类 1型 由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成，从而导致自发性心肌梗死2型 继发于心肌氧供需失衡（如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼衰、高血压或低血压）导致缺血的心肌梗死 3型 疑似为心肌缺血

8、导致的心源性猝死，或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新发LBBB致心源性死亡。 4a型 PCI相关的心肌梗死，包括球囊扩张和支架植入过程4b型 支架血栓相关的心肌梗死5型 CABG相关的心肌梗死,危险分层对于ACS患者的预后判断和治疗策略选择具有重要价值。STEMI患者具备如下危险因素：高龄、女性、收缩压100mmHg、心率100次/min、肺部啰音、Killip分级-级，心房颤动、前壁心肌梗死、cTn显著升高、既往心肌梗死史、糖尿病等预示死亡风险增高。NSTE-ACS的危险分层涉及较多因素。,所有ACS的患者，均可采用GRACE积分系统，对其在院内及院外的死亡风险进行评价,GRACE积分系统,

9、主动脉夹层,主动脉夹层是由于主动脉内膜撕裂，血液进入血管壁内，造成主动脉剥离或破裂。,1955年4月18日，爱因斯坦因主动脉瘤破裂逝世于美国普林斯顿。 1986 美国排球运动员海曼在参加比赛时猝死，尸检证实为马凡氏综合征并胸主动脉瘤破裂。 2001 我国排球运动员朱刚不幸猝死于训练场，罪魁祸首正是主动脉夹层破裂。,危险因素：约有半数的主动脉夹层由高血压引起，尤其是急进型及恶性高血压，或者长期未予控制及难以控制的顽固性高血压。,患者常以骤然发生的剧烈胸痛为主诉，部位与夹层的起源部位密切相关； 伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。,对于未明确诊断而具有危险因素的胸痛患者，采用主动脉夹层筛

10、查量表进行初步筛查，结果为中度可疑或高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊。,临床中主动脉夹层的分型方法较多，用的为DeBakey分型与Standford分型。,DeBakey分 型,DeBakey 型夹层起自升主动脉 ,累及主动脉弓或以远 型夹层仅累及升主动脉 型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 ,罕有逆行累及主动脉弓 IIIa 夹层仅限于膈上降主动脉 IIIb 扩展仅限于膈下腹主动脉,Stanford分 型,Stanford和型 型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为型 型 未累及升主动脉的夹层为型,主动脉CT血管成像是首选的影像学检查。 经胸壁和（或）食道超声心动图可辅助诊断部分累及主动脉

11、根部的患者。 部分主动脉夹层患者的胸片可见纵隔增宽。 由于无创诊断技术良好的敏感性，临床已经较少行主动脉造影术。,急性肺栓塞,肺栓塞包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞症等。,肺血栓栓塞症为最常见类型，通常肺栓塞所指的即为肺血栓栓塞症。 深静脉血栓形成是引起肺血栓栓塞症的主要血栓来源。 包括原发和获得性两大类危险因素 。,呼吸困难及气促是肺栓塞患者最常见的症状，见于80%的肺栓塞患者。严重者可出现烦躁不安、惊恐甚至濒死感，可能与患者低氧血症有关；晕厥或意识丧失可以是肺栓塞的首发或唯一症状。,多数急性肺栓塞患者： 1.血气分析Pa0280mmHg伴PaC02下降。 2.血浆D-二聚体500

12、ugL，可以基本除外急性肺栓塞。 3.cTn、B型利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）对于急性肺栓塞并无诊断价值，但可用于危险分层及判断预后。,患者可有异常心电图表现，包括V1-V4导联及、aVF导联的T波改变及ST段异常；部分患者可有S I Q T 征（导联S波加深，导联出现Q波及T波倒置 。,对尚未明确诊断的胸痛患者可采用急性肺栓塞筛查量表完成初步筛查，结果为中度可疑及高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊急性肺栓塞。,多排螺旋CT肺血管成像对于段以上的肺栓塞具备确诊价值，推荐作为临床首选的影像学检查。 多数患者胸片缺乏特异性诊断价值。超声心动图对提示诊断、鉴别诊断及

13、危险分层与预后判断均有重要价值。,肺动脉造影术是诊断的“金标准”，但不作为首选，仅在CT检查难以确诊或排除诊断时，或者患者同时需要血液动力学监测时应用。,张力性气胸,所有考虑张力性气胸的患者，均应当立即进入胸痛诊间或抢救室，待确诊后应立即施行胸腔穿刺术（穿刺位置常为患侧锁骨中线第2肋间，可使用粗针头穿刺排气），予紧急排气、减压。,张力性气胸,穿刺减压同时需进行床旁X线或胸部CT检查；若条件允许，亦可先行胸腔闭式引流术，再行相关检查。若医疗机构不具备胸腔闭式引流术条件，应当对张力性气胸患者实施紧急胸腔穿刺减压后转诊。,其他非致命性胸痛,急诊就诊的胸痛患者中大部分为非致命性胸痛，包括各种心原性胸痛

14、和非心原性胸痛。同时，伴随着社会发展，生活节奏加快，普通群众对健康的需求意识增强，也导致心理精神原性胸痛的发生比率显著升高，需要临床医生注意鉴别诊断。,由于本组疾病涉及多个系统，各种刺激因子如缺氧、炎症、肌张力改变、肿瘤浸润、组织坏死及物理与化学因子均可刺激胸部感觉纤维产生痛觉冲动。患者胸痛表现多样化，包括其胸痛部位可多变不固定，疼痛性质无特异性，持续时间或很短（数秒），或很长（数小时或数日）。,诱发及加重的因素可能与进食、饮水、呼吸运动、外伤等相关；或随体位变换、躯体特定动作而变化。在排查致命性胸痛后，需依据患者的具体病史及临床表现特点 ，结合必要的辅助检查确诊。,其他原因致胸痛,六、实验室

15、与无创辅助检查,面对数量庞大的胸痛患者，正确及合理选择必要的实验室及辅助诊断技术不仅可迅速完成诊断，也可有效避免医疗浪费。,（一）实验室检查 1心肌损伤标志物：传统心肌损伤标志物包括cTn、CK-MB、肌红蛋白等一系列反映心肌细胞坏死的生物分子。近年来，多种新型生物标志物如缺血修饰蛋白、心型脂肪酸结合蛋白等也逐渐应用于临床，但是至今为止，cTn由于其良好的敏感性及特异性，获得广泛认可，2008年推荐在我国采用心肌梗死全球统一定义将cTn列为ACS定义与分型的主要标志物。,常用心肌损伤标志物特点,2.利钠肽在急性胸痛的鉴别诊断、危险分层和预后判断等方面也具有重要作用。BNP和NT-proBNP是

16、目前最重要的心脏功能标志物。 表 BNP及NT-proBNP诊断心力衰竭临界值（pg/mL）,3.出凝血标志物 D-二聚体可作为APE诊断的首选筛查指标，D-二聚体500 g/mL的可疑病例，如无法进行影像学检查，应动态检测D-二聚体水平。 D-二聚体检测还可用于主动脉夹层的筛查和排除，研究发现以500 g/mL作为临界值，其检测敏感度为97，阴性预测值为96，特异性为56，阳性预测值为60。,（二）无创辅助检查,1心电图：所有因胸痛就诊的患者均需进行心电图检查，首份心电图应在接诊患者10min内完成。建议医院内就诊的胸痛患者采用标准18导联心电图，院前急救医疗系统采用标准12导联心电图检查。

17、,部分急性肺栓塞的患者心电图可出现SIQT、肺型P波、右束支传导阻滞等右心负荷过重的表现。,急性心包炎患者具有除aVR及V1导联外广泛ST段弓背向上抬高。,2超声心动图：超声心动图也是一项诊断胸痛患者的重要无创检查，如果发现新发的室壁矛盾运动、主动脉内出现游离内膜瓣、右心扩张并室间隔左移呈“D”字形等，可有助于急性心肌梗死、主动脉夹层及急性肺栓塞的诊断。对于其他非致命性胸痛，如应激性心肌病、心包积液等，超声心动图也具有重要的诊断价值。,3心脏负荷试验：心脏负荷试验包括平板运动试验、负荷超声心动图、负荷心肌核素灌注显像。,近年来，负荷核磁共振成像也逐渐投入应用。各类负荷试验均有助于协助排查缺血性

18、胸痛。 注意：对于存在血液动力学障碍、致命性胸痛以及严重的主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病等情况禁忌选择心脏负荷试验。,4胸片：胸片适用于排查呼吸系统原性胸痛患者，可发现的疾病包括肺炎、纵隔与肺部肿瘤、肺脓肿、气胸、胸椎与肋骨骨折等。心脏与大血管的轮廓变化有时可提示患者主动脉夹层、心包积液等疾病，但缺乏特异性。,5CT：普通胸腹部CT扫描广泛应用于临床工作中，其清晰的成像对于大部分胸腹腔疾病可提供直观的诊断依据。注射对比剂选择性CT血管成像，已经成为主动脉夹层、急性肺栓塞等胸痛疾病的首选确诊检查，也成为筛查冠心病的重要手段。,随着新技术进展，高速CT成像可有效避免因心搏及呼吸对成像的干扰。但不推荐将冠状动脉CT血管成像作为胸痛的常规检查。同时，需注意对比剂致敏及肾损伤的风险。,谢谢！,