COPD病案综合讨论分析(修改).ppt

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1、COPD病案综合讨论分析,遂宁市中心医院呼吸内科 罗晓斌,病例,患者，男性，70岁。有重度吸烟史，吸烟指数2040，已戒烟5年。反复咳嗽咳痰20余年，活动后心累气促10余年，再发加重伴发热1周。体检：T38.2,R22次/分，P90次/分，Bp130/85 mmHg 神志清楚，精神萎靡，呼吸促，半卧位，口唇紫绀，颈软，颈静脉充盈，桶状胸，两肺呼吸音减低，可闻及粗湿罗音，心率90，律不齐，可闻及早搏，1分钟约6次，未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛。双下肢轻度压陷性水肿。辅助检查：胸片示慢性支气管炎，肺气肿征；肺功能示：FEV145%,FEV1/FVC50。,诊断？ 慢性阻塞性肺疾病急性加重期（重

2、度） 慢性肺源性心脏病,COPD的定义,什么是COPD? COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。,COPD的定义,肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)用力肺活量(FVC)70表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。,COPD发病机制, 气

3、道炎症 氧化应激 蛋白酶/抗蛋白酶失衡,COPD的危险因素,营养,感染,社会经济状态,基 因,肺脏生长与发育,病理生理,炎症,气流受限,小气道疾病 气道炎症 气道重建,肺实质破坏 肺泡牵拉作用消失 弹性回缩力下降,病理生理,不可逆因素 气道纤维化性狭窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物 中央和外周气道平滑肌 的收缩 运动时肺动态充气过度,气流受限的不完全可逆,临床表现,1症状： (1)慢性咳嗽：首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰。少数病例虽有明显气流受

4、限、但无咳嗽症状。 (2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰,临床表现,(3)气短或呼吸困难： 标志性症状，焦虑不安的主要原因，早期于劳力时出现，后渐加重，日常活动甚至休息时也感气短。 (4)喘息和胸闷： 不是特异性症状。部分患者，特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。,临床表现,(5)全身性症状：COPD 伴有全身性症状，体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时咳血痰或咯血。,临床表现,2病史特征： (1)吸烟史：长期大量吸烟史。 (2)职业性、环境有害物质接触

5、史： (3)家族史：COPD 家族聚集倾向。 (4)发病年龄及好发季节：中年发病，好发 于秋冬寒冷季节，反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 (5)慢性肺原性心脏病史：出现低氧血症和(或)高碳酸血症，并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。,临床表现,3体征：早期体征不明显。疾病进展后体征(1)视诊及触诊：胸廓形态异常：胸部过度膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等；呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸，重症可见胸腹矛盾运动；缩唇呼吸；前倾坐位；低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大。,临床表现,(2) 叩诊： 肺过度充气使心浊音界缩小

6、，肺肝界降低,肺叩诊呈过度清音。 (3) 听诊： 两肺呼吸音可减低，呼气相延长,平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。,诊断依据？ 病史、体征 肺功能FEV145%,FEV1/FVC50,COPD的诊断,暴露于危险因子 烟草 职业 室内/室外污染,肺功能测定,症状 咳嗽 咳痰 呼吸困难,COPD的诊断,以症状为基础 *气道高反应性的症状：慢性咳嗽、咳痰（慢性咳嗽：开始间歇性进展每日咳嗽，很少仅有夜间咳嗽） *肺结构改变的症状：呼吸困难（进行性、持续性、活动后加重、感染后加重）、喘鸣和胸痛。,COPD的诊断,具有危险因素的病史 吸烟 职业粉尘和化学物

7、质 烹调、油烟、燃料、烟雾 个体因素：1抗胰蛋白酶缺乏，肺发育 受影响因素，感染、经济地位,COPD的诊断,*哮喘、无气流限制的慢性支气管炎、肺气肿不属于COPD *不是所有咳嗽、咳痰症状患者均会发展为COPD *已知病因或具有特异病理改变的并有气流受限疾病，如肺结核、囊性纤维化、DPB、闭塞性细支气管炎不属于 COPD,COPD的诊断,肺功能检查是 COPD 诊断与评估的金标准 特点：标准化，可重复和较客观 FEV1（第一秒用力呼气容积）/FVC（用力肺活量） 70%， FEV1 均为使用支气管扩张剂后，说明气流受阻，并不完全可逆。,COPD的诊断,COPD诊断：根据临床表现、危险因素接触史

8、、体征及实验室检查等资料综合分析确定。 存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。 肺功能检查是诊断COPD的金标准。 应用支气管扩张剂后FEVlFVC%70可确定为不完全可逆性气流受限。,COPD严重程度分级,COPD严重度分级是基于气流受限的程度，目前分为4级。 气流受限是诊断COPD的主要指标，也反映了病理改变的严重度。 FEVl下降与气流受限有很好的相关性，FEVl的变化是严重度分级的主要依据。 结合临床症状及合并症的程度,COPD严重程度分级,COPD严重程度分级,I级：轻度COPD，特征为轻度气流受限（FEV1/FVC70% 但FEV180% 预计值），通常可伴有或不伴有咳

9、嗽、咳痰。此时，患者本人未不认识到自己的肺功能是异常的。 II级：中度COPD，特征为气流受限进一步恶化（50% FEV180% 预计值）并伴有症状的进展和气短，运动后气短更为明显。此时，由于呼吸困难或疾病的加重，患者常常会去医院就诊。,COPD严重程度分级,III 级：重度COPD，特征为气流受限更进一步恶化（30%FEV150% 预计值），气短加剧，反复出现急性加重，影响患者的生活质量。 IV 级：极重度COPD，特征为严重的气流受限（FEV130% 预计值）或者合并有慢性呼吸衰竭。患者的生活质量明显下降，如果出现急性加重则可能有生命危险。,FEV1 %分级的优缺点,COPD严重程度分级,

10、* FEV1预计值对反映COPD严重程度、健康状况及病死率有用; * 但 FEV1并不能完全反映COPD复杂的严重情况; * 除 FEV1以外，已证明体重指数（BMI）和呼吸困难分级在预测COPD生存率等方面有意义。,COPD严重程度分级,FEV1：反映气流阻塞（obstruction）的指标， 呼吸困难（Dyspnea）分级：作为症状的指标， BMI（体重指数）：作为反映营养状况的指标， 6分钟步行距离：运动耐力（exercise）的指标， 四方面综合起来建立一个多因素分级系统（BODE）。 可更全面的比FEV1更好的反映COPD预后的标准。,B 体块指数（Body Mass Index）,

11、BMI 体重 /（身高）2,体重（Kg） 身高（m） BMI 21 kg/m2的COPD患者死亡率增加。,O (obstructive index) FEV1%,以使用支气管扩张剂后FEV1占预计值的百分比为分级标准,D (Dyspnea) MMRC （呼吸困难评分）,SMinute Walk Test (六分钟步行试验),E (Exercise Capacity) 6MWT,BODE 评分细则,COPD分期,COPD 急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础 COPD的常规用药者，通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发

12、热等炎症明显加重的表现。,COPD分期,稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,COPD的定义,什么是COPD? COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。,鉴别诊断,COPD与慢性支气管炎、肺气肿的联系与区别,慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者 。 肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。,COPD与慢

13、性支气管炎、肺气肿的联系与区别,有不完全可逆气流受限,慢性支气管炎,肺气肿,COPD,慢性支气管炎,肺气肿,无不完全可逆气流受限,无不完全可逆气流受限,COPD,COPD,COPD与支气管哮喘联系与区别,虽然哮喘与 COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于 COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。,需要进行哪

14、些检查？,实验室检查及其他监测指标,1肺功能检查：判断气流受限的客观指标，重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。 气流受限程度判断： （1）FEVl （2）FEVlFVC之比 (FEVlFVC%)的降低值。,实验室检查及其他监测指标,FEVlFVC%是一项敏感指标，可检出轻度气流受限。 FEVl占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，变异性小，易操作，为COPD肺功能检查的基本项目。 吸入支气管扩张剂后FEVlFVC70，可确定为不能完全可逆的气流受限。,实验室检查及其他监测指标,2胸部X线检查： 目的：确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间 质纤维化、肺结核

15、等)鉴别。 早期胸片：无明显变化， 后期胸片：肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；,主要 X 线征： 肺过度充气： 肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。,实验室检查及其他监测指标,实验室检查及其他监测指标,肺气肿和肺大泡形成。 COPD 晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病：右心增大的X线征；肺动脉圆锥膨；肺门血管影扩大；右下肺动脉增宽等。,实验室检查及其他监测指标,3胸部CT检查：不作为常规检查。 HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性， 可预计肺大疱切

16、除或外科减容手术等的效果。,实验室检查及其他监测指标,4血气检查： FEVl40预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析。 表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症加重，出现高碳酸血症。 呼吸衰竭的血气诊断标准： 静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)60 mm Hg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)50 mm Hg。,实验室检查及其他监测指标,5其他实验室检查： 低氧血症：PaO255 mm Hg时，血红蛋白及红 细胞可增高，红细胞压积55诊 断为红细胞增多症。 并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞，痰培养： 常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡 他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。,

17、COPD的治疗,稳定期治疗 急性加重期治疗,COPD稳定期的治疗,治疗目的 1减轻症状，阻止病情发展。 2缓解或阻止肺功能下降。 3改善活动能力，提高生活质量。 4降低病死率。,COPD稳定期的治疗,教育 药物治疗 非药物治疗,支气管扩张剂 糖皮质激素 抗生素 其它药物,康复治疗 氧疗 通气支持 外科手术,教育,对于所有的慢性疾病来说，教育都是基本的治疗手段 通过教育 可以改善患者用药技巧，提高自身处理疾病的能力，提高生活质量 让患者能够了解COPD疾病的本质、疾病进展的危险因素、并获得合理的治疗方案,教育的内容, 督促戒烟 使患者了解有关COPD及病理生理的知 识 掌握一般和某些特殊的治疗方

18、法 学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸和缩 唇呼吸锻炼等 了解去医院就诊的时机 社区医生定期随访管理,教育的形式,简单的散发宣传资料 开展有关COPD知识的讲座 专门培训患者掌握特殊技巧的会议,COPD药物治疗,药物治疗是COPD各种治疗方法的基础 药物治疗可以预防和控制症状，降低急性加重的频率和程度，改善生活质量和活动耐量，但目前还没有药物能够改变肺功能进行性下降这一趋势,COPD稳定期的整体治疗原则,由于COPD通常是进行性发展的，因此COPD的治疗应该是根据疾病的严重程度，逐步增加治疗 如果无明显副作用或病情恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗（这与哮喘的升降阶梯治疗有所不同） 不同患者

19、对治疗的反应不同，应该严密的监测以确保治疗目标能实现 药物治疗应该按一定顺序排列，以便根据疾病的严重程度来选择合适的治疗方案,常用药物,2激动剂 抗胆碱药 茶碱类 糖皮质激素 其它药物： 流感疫苗、1抗胰蛋白酶、抗生素、 祛痰药、抗氧化剂、免疫调节剂,COPD药物治疗的新策略,口服与吸入：首选吸入 短效与长效：推荐长效 规律使用 单用与联合：主张联合用药 全身用药与雾化吸入糖皮质激素： 以雾化吸入为好 不能以支气管舒张试验预示治疗效果 不能仅依FEV1改善判断治疗效果,支气管舒张剂,支气管舒张剂可以松弛支气管平滑肌，改善肺的排空，减少肺动态充气过度，缓解气流受限，提高生活质量。是控制COPD症

20、状的主要治疗措施（A类证据） 但支气管舒张剂不能使所有患者的FEV1得到改善，不会改变疾病的预后（B类证据） 短期按需应用可缓解症状，长期规律应用可预防和减轻症状，增加运动耐量,支气管舒张剂,2激动剂 抗胆碱药 茶碱类,疗效好，副作用少,吸入 口服,与口服相比，吸入剂副作用少, 因此多首选吸入治疗,如何选择？,or,支气管舒张剂,短效 长效,吸入长效支气管舒张剂更为方便， 而且效果更好，但费用高（A类证据）,单独用药 联合用药,与只单独增加一种药物的剂量相比， 联合用药可以改善疗效，减少副作用,“支气管扩张剂”指南的变更,定期用短效支气管舒张剂较为便宜，但不如长效制剂方便 规律使用2激动剂可能

21、会出现受体密度下调，导致效应减低,规律应用长效支气管舒张剂，不仅更方便，而且效果更好（A类证据） 对于II-IV级患者，如按需使用短效制剂仍无法控制症状，推荐规律应用长效支气管舒张剂 规律使用2激动剂不会出现效应减低（A类证据）,观点的改变,1997年我国指南,2006年GOLD,“支气管扩张剂”指南的变更,支气管扩张剂是控制COPD症状的最主要治疗措施 短期、按需应用可缓解症状 长期规律应用可预防和减轻症状及急性发作,2006年GOLD 2007年我国呼吸学会,2受体激动剂,药理作用机制 通过激动气道的2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离钙离子减少，从而松弛

22、支气管平滑肌,短效2受体激动剂,沙丁胺醇、特布他林,常作为“救急”药物，按需使用,数分钟，1530min达高峰,46小时,12喷(100g/喷),不超过812喷/24h,肌肉震颤、心动过速,气雾剂、片剂,名 称 在COPD中的应用 起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 现有剂型,长效2受体激动剂,福莫特罗,规律使用， 药效不会减低（A类证据）,35分钟,12小时以上,4.59g,每日2次,干粉剂,名 称 在COPD中的应用 起效时间 药效持续时间 如何使用 现有的剂型,使用2受体激动剂注意事项,高血压、心脏病、甲亢患者使用时要注意 不良反应：骨骼肌震颤、心动过速、心律失常、失眠、头痛等

23、 COPD患者使用可有一过性PaO2下降 可发生低血钾（尤其在与噻嗪类利尿剂合用时 ）,抗胆碱能药物,作用机制： 正常气道有一定的胆碱能张力， 使气道轻微收缩 在COPD，气道狭窄，同样程度的胆碱能张力会导致气道阻力明显增加 抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和M受体的结合而发挥效应,短效抗胆碱药,异丙托溴铵,治疗基础用药,十余分钟，慢于2激动剂 3090分钟达高峰,68小时，长于2激动剂,24喷(20g/喷)，每天34次,口干、口苦、口中金属味， 青光眼发作（少见）,非选择性M-R拮抗剂,名 称 在COPD中的应用 作用机制 起效时间 药效持续时间 如何使用 有何副作用 现有剂型,气雾剂,长效抗胆碱药

24、,规律应用长效抗胆碱药可以改善生活质量，减少COPD 急性加重频率和改善肺康复训练的效果,名 称 在COPD中的应用 作用机制 药效持续时间 如何使用,噻托溴铵,治疗基础用药,24小时以上,18g，每天1次,M3-R、M1-R拮抗剂,茶碱类药物,药理作用机制 减少细胞内环磷酸腺苷的分解，降低支气管平滑肌张力 抑制炎性介质和细胞因子的释放 兴奋呼吸中枢 增强膈肌收缩力 改善心搏血量，扩张全身和肺血管,使用茶碱类药物注意事项,较常见副作用：头痛、失眠、烧心、恶心、腹痛 较严重的副作用：心律失常、癫痫大发作 茶碱的治疗剂量和中毒剂量相近，并且受其它很多因素影响。因此需要监测血浆茶碱浓度：安全浓度6-

25、15ug/ml,5g/ml，有治疗作用 15g/ml，副作用明显增加,影响茶碱代谢的因素,老年人 持续发热 心功能不全 肝功能损害 大环内酯类、氟喹诺酮类、西 咪替丁、口服避孕药等药物,血药浓度,吸烟、饮酒 抗惊厥药、利福平等,血药浓度,支气管舒张剂的联合应用,联合应用：不同药理机制和不同作用时间 增加支气管舒张的程度 减少药物副作用 与各自单用相比，联合应用短效2激动剂和抗胆碱药可使FEV1获得更大、更持久的改善 ( A类证据）,糖皮质激素,气道炎症,COPD,哮喘,糖皮质激素,一线用药 疗效肯定,疗效不甚理想,抗炎 药物,糖皮质激素,总体评价 糖皮质激素在COPD治疗中的作用不像在哮喘治疗

26、中那么重要 糖皮质激素在COPD稳定期的应用仅限于部分有适应症的患者,口服糖皮质激素,对于稳定期COPD患者，各指南均不推荐长期口服糖皮质激素治疗( A类证据） 疗效尚无定论 副作用多（尤其是激素性肌病 ） 对于COPD患者，目前不推荐常规进行短期（2周）口服糖皮质激素试验性治疗，来判断患者对长期吸入糖皮质激素的效果,吸入糖皮质激素,稳定期COPD患者吸入激素的适应证 仅适合于FEV150%预计值（III级和IV级） 并且有临床症状以及反复加重的患者（A类证据）,吸入糖皮质激素,评价,对有适应证的患者，长期吸入激素可以减少急性加重的频率，改善生活质量（A类证据） ，降低各种原因所致的死亡率。但

27、突然中断吸入激素治疗在一些患者会导致急性加重,长期规律吸入激素不能改善COPD患者肺功能的进行性下降,吸入糖皮质激素,有关吸入激素的剂量-反应关系以及长期使用的安全性问题还不清楚。在目前所有的临床研究中都选用的是中-大剂量吸入激素 TORCH研究：TOwards a Revolution in COPD Health，针对COPD患者健康的革命,常用的吸入糖皮质激素及其剂量换算,联合吸入糖皮质激素 2激动剂,联合吸入激素和2激动剂比各自单用效果更好 （A类证据） 目前已经有布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美特罗两种联合剂型,激素与2受体激动剂之间的相互作用,2-受体,使用糖皮质激素注意事项,局

28、部副作用： 声音嘶哑 咽喉部不适,全身副作用 骨骼 骨密度减低 骨折 眼 白内障 青光眼 皮肤 变薄 瘀斑 肾上腺抑制,别忘了用药后漱口,口咽部霉菌感染,IV级: 极重度,III级: 重度,II级: 中度,I级: 轻度,规 律 使 用 一 种 或 多 种 长 效 支 气 管 扩 张 剂 康 复 治 疗,反复急性发作，可吸入糖皮质激素,如有慢性呼吸衰竭,可长期氧疗 考虑手术治疗,其它药物治疗,疫苗 祛痰药（粘液溶解剂） 抗氧化剂 免疫调节剂 镇咳药 抗生素 中药,疫苗,流感疫苗可以减轻COPD的严重程度和降低死亡率（A类证据） 。可每年给予1次（秋季）或2次（秋、冬季） 推荐使用含有杀死的或活的

29、、无活性的病毒疫苗，应每年根据预测的病毒种类制备。这对老年COPD患者更有效,祛痰药（粘液溶解剂）,常用药物有：盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸 误区： 长期应用祛痰药真的有利于气道引流通畅吗？ 研究显示：除少数痰液粘稠的患者获效外，总的来说效果并非十分确切 在目前研究基础上，对COPD稳定期患者，不推荐常规应用祛痰药（D类证据）,抗氧化剂,COPD气道炎症使氧化负荷加重，促使COPD的病理生理变化 研究显示，使用抗氧化剂，如N-乙酰半胱氨酸，可以降低COPD反复加重频率，因此推荐该药可用于反复发生急性加重的患者（B类证据）,免疫调节剂,免疫调节剂对降低COPD急性加重严重程度、减少急性加重频率可能具

30、有一定的作用 但其长期效果尚未得到证实，因此目前尚不推荐作为常规使用,镇咳药,对于COPD来说，咳嗽有时是件很麻烦的事 误区： COPD患者应该长期使用镇咳药吗？ 咳嗽具有明显的保护性作用 因此，在COPD稳定期，不推荐常规应用镇咳药（D类证据）,抗生素,研究证实，长期应用抗生素对预防COPD的急性加重没有效果 基于目前的资料，除了用于治疗COPD感染性加重以及其它明确细菌性感染，在COPD稳定期，不推荐常规应用抗生素治疗（A类证据）,非药物治疗,康复治疗 氧疗 通气支持 外科治疗,康复治疗,各阶段COPD患者均可从康复治疗中获益， 有效的肺康复治疗计划的最短时间为6周 改善活动耐量（A类证据

31、） 减轻呼吸困难程度（A类证据） 提高生活质量（A类证据） 降低住院率及缩短住院时间（A类证据） 减少COPD所致的焦虑和抑郁（A类证据） 提高生存率（B类证据）,康复治疗的内容,呼吸生理治疗,营养支持,教 育,帮助患者咳嗽，促进分泌物清除 缩唇呼吸锻炼，帮助克服急性呼吸困难等措施,体重指数下降是影响COPD死亡率的一个独立 的危险因素 少食多餐，增加热卡，要求达到理想体重 同时避免过高碳水化合物饮食，以免产生过多 CO2,肌肉训练,全身性运动：步行、趴楼、踏车 呼吸肌锻炼：腹式呼吸锻炼等,精神治疗,氧疗,COPD稳定期患者进行长期氧疗可以改善生存率。并对血流动力学、运动能力、肺脏机械力学、及

32、精神状态均有益处 一般经鼻导管吸氧，流量12L/min，15h/d,长期氧疗主要适用于IV级COPD患者，具体适应征为： PaO255%）,通气支持,目前无创通气在稳定期COPD中的应用还存在争议，缺乏足够的证据 对COPD合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的患者使用无创通气具有较好的效果 对于明显CO2潴留（PaCO2 52mmHg）的患者，尤其是夜间存在缺氧的患者，从无创通气中获益最大 而对于CO2 潴留不明显者，尽管其气流阻塞很严重，但由于夜间低通气和睡眠障碍发生的机率少，并且这类患者呼吸肌疲劳问题不突出，因而无创通气的效果并不明显,外科治疗,肺大疱切除术,肺减容术 （LVRS）,

33、肺移植,可缓解局部咯血、感染、胸痛等症状， 使周围受压肺组织重新充气膨胀,主要是通过切除部分肺组织，从而减少 肺充气过度，改善呼吸肌做功；还可以 增加肺弹性回缩力，改善呼气流速,手术适应症包括：FEV150mmHg; 继发肺动脉高压,COPD急性加重期的治疗, 一些研究认为急性发作时细菌负荷增加 近来的研究显示急性加重最常见菌株为流感嗜血杆菌，肺炎链球菌和卡他莫拉氏菌 在同一患者感染同一细菌时，菌株发生改变,COPD患者急性加重期病原菌分层,院外治疗,对于COPD加重早期，病情较轻的患者可以在院外治疗，但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的时机。 适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及频度。 若

34、未曾使用抗胆碱药物，可以用异丙托溴胺或噻托溴胺吸入治疗，直至病情缓解。对更严重的病例，可给予数天较大剂量的雾化治疗。 全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可促进病情缓解和肺功能的恢复。如患者的基础FEV150预计值，除支气管舒张剂外可考虑口服糖皮质激素，泼尼松龙每日3040 mg，连用710 d。也可糖皮质激素联合长效2-受体激动剂雾化吸入治疗。 COPD症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极给予抗生素治疗。,住院治疗,COPD急性加重到医院就诊或住院治疗的指征： (1)症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难； (2)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿)； (3)新近发生

35、的心律失常； (4)有严重的伴随疾病； (5)初始治疗方案失败； (6)高龄COPD患者的急性加重； (7)诊断不明确； (8)院外治疗条件欠佳或治疗不力。,COPD急性加重收入重症监护治疗病房(ICU)的指征,(1)严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳； (2)精神障碍，嗜睡，昏迷； (3)经氧疗和无创性正压通气(NIPPV)后，低氧血症(PaO270mmHg)无缓解甚至有恶化，和(或)严重呼吸性酸中毒(pH7.30)无缓解，甚至恶化。,COPD急性加重的主要治疗方案,根据症状、血气、胸部X线片等评估病情的严重程度。 控制性氧疗：氧疗是COPD加重期住院患者的基础治疗。 抗生素：COPD急性加重

36、多由细菌感染诱发，故抗生素治疗在COPD加重期治疗中具有重要地位。 支气管舒张剂：短效2-受体激动剂较适用于COPD急性加重期的治疗。若效果不显著，建议加用抗胆碱能药物(为异丙托溴铵，噻托溴铵等)。对于较为严重的COPD加重者，可考虑静脉滴注茶碱类药物。,COPD急性加重的主要治疗方案,糖皮质激素：COPD加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上，口服或静脉滴注糖皮质激素，激素的剂量要权衡疗效及安全性，建议口服泼尼松3040mgd，连续710d后逐渐减量停药。也可以静脉给予甲泼尼龙40 mg，每天1次，35 d后改为口服。 延长给药时间不能增加疗效，反而会使不良反应增加。,机械通气,可通过无创

37、或有创方式给予机械通气，根据病情需要，可首选无创性机械通气。 机械通气，无论是无创或有创方式都只是一种生命支持方式，在此条件下，通过药物治疗消除COPD加重的原因使急性呼吸衰竭得到逆转。,无创机械通气,纠正呼吸性酸中毒（PH升高，PaCO2降低） 降低呼吸频率 减轻呼吸困难 避免气管插管和有创呼吸机的使用 缩短住院天数 降低死亡率 注意:掌握合理操作方法 提高患者依从性 从低压力开始逐渐增加辅助吸气压力,无创双正压通气的适应症和相对禁忌症,适应症： 中至重度呼吸困难伴有辅助呼吸肌参与呼吸和胸腹矛盾运动 中至重度酸中毒（pH7.35）和高碳酸血症（PaCO26.0kPa，45mm Hg） 呼吸频

38、率25次/分,无创双正压通气的适应症和相对禁忌症,禁忌症: 呼吸停止 循环不稳定（低血压、心律不齐、心肌梗塞） 嗜睡，精神损害，不合作的病人 高误吸风险，分泌物多而粘稠 近期曾行面部或胃肠道手术 头面部外伤，固有鼻咽部异常 面部烧伤 极度肥胖,有创机械通气,在积极药物和NIPPV治疗条件下,患者呼吸衰竭仍进行性恶化,呼吸道分泌物过多,出现危及生命的酸碱异常和/或神志改变时宜用有创机械通气治疗。 在决定终末期COPD患者是否使用机械通气时,应充分考虑到病情好转的可能性,患者自身及家属的意愿以及强化治疗的条件是否允许等.,有创机械通气的应用指征,严重呼吸困难伴有辅助呼吸肌参与呼吸和胸腹矛盾运动 呼吸频率35次/危及生命的低氧血症（PaO28.0kPa，60mm Hg） 呼吸停止 嗜睡，精神损害 循环系统并发症（低血压、休克、心力衰竭） 其他并发症（代谢异常，脓毒血症，肺炎，肺栓塞，气压伤，大量胸腔积液） 无创双正压通气失败（或属于属于排除标准）,其他住院治疗措施,注意补充营养 注意液体和电解质的平衡 对卧床、RBC增多及脱水,无论有无血栓栓塞性疾病,均应使用肝素治疗 注意积极的痰引流 识别和治疗伴随疾病(冠心病,糖尿病,高血压)及合并症(休克,DIC,上消化道出血,胃肠功能不全等),thank you !,谢谢！,