细胞生物学简答题(10页).doc

《细胞生物学简答题(10页).doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《细胞生物学简答题(10页).doc（10页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、-细胞生物学简答题-第 10 页1简述减数分裂前期I细胞核的变化。前期I分为细线期、偶线期、粗线期、双线期和终变期5个亚期。 细线期：染色体呈细线状，凝集于核的一侧。 偶线期：同源染色体开始配对，SC开始形成，并且合成剩余0.3%的DNA。在光镜下可以看到两条结合在一起的染色体，称为二价体（bivalent）。每一对同源染色体都经过复制，含四个染色单体，所以又称为四分体（tetrad） 粗线期：染色体变短，结合紧密，这一时期同源染色体的非姊妹染色单体之间发生交换的时期。 双线期：配对的同源染色体相互排斥，开始分离，交叉端化，部分位点还在相连。部分动物的卵母细胞停留在这一时期，形成灯刷染色体。

2、终变期：交叉几乎完全端化，核膜破裂，核仁解体。是染色体计数的最佳时期。2生物膜的基本结构特征是什么？膜的不对称性和流动性 P70目前对生物膜结构的认识归纳如下：具有极性头部和非极性尾部的磷脂分子在水相中具有自发形成封闭的膜系统的性质，以疏水性尾部相对，极性头部朝向水相的磷脂双分子层是组成生物膜的基本结构成分，尚未发现在生物膜结构中起组织作用的蛋白。蛋白分子以不同的方式镶嵌在脂双层分子中或结合在其表面，蛋白的类型，蛋白分布的不对称性及其与脂分子的协同作用赋予生物膜具有各自的特性与功能。生物膜可看成是蛋白质在双层脂分子中的二维溶液，具有流动性，然而膜蛋白与膜脂之间，膜蛋白与膜蛋白之间及其与膜二侧其

3、它生物大分子的复杂的相互作用，在不同程度上限制了膜蛋白和膜脂的流动性。3简述细胞有丝分裂的过程。根据分裂细胞形态和结构的变化，可将连续的有丝分裂过程人为地划分为前期、前中期、中期、后期、末期及胞质分裂6个时期。1.前期：染色质凝集、分裂极确定、核仁缩小并解体。 2.前中期：核膜崩裂，纺锤体形成，染色体向赤道面运动。 3.中期：染色体达到最大的凝集，排列在赤道板上，小的在内侧，大的在外侧。4.后期：由于两条染色单体在主缢痕处分开，打断了中期纺锤丝力量的平衡，染色单体开始向两极移动。5.末期：随着后期末染色体移动到两极，染色体被平均分配，此时染色体上的组蛋白H1发生去磷酸化，高度凝聚的染色体解旋，

4、染色质纤维重新出现，RNA合成恢复，核仁重新形成。6. 胞质分裂：细胞分裂末期，在中部质膜的下方，形成收缩环。收缩环不断缢缩，形成分裂沟。随着分裂沟不断加深，细胞形状随之变为椭圆形、哑铃形，当分裂沟加深至一定程度时，细胞在此发生断裂。 P2804. 简述cAMP途径中的Gs调节模型?当细胞没有受到激素刺激，Gs处于非活化态，亚基与GDP结合，此时腺苷酸环化酶没有活性；当激素配体与Rs结合后，导致Rs构象改变，暴露出与Gs结合的位点，使激素-受体复合物与Gs结合，Gs的亚基构象改变，从而排斥GDP，结合GTP而活化，使三聚体Gs蛋白解离出亚基和基复合物，并暴露出亚基与腺苷酸环化酶的结合位点；结合

5、GTP的亚基与腺苷酸环化酶结合，使之活化，并将ATP转化为cAMP。随着GTP的水解亚基恢复原来的构象并导致与腺苷酸环化酶解离，终止腺苷酸环化酶的活化作用。亚基与亚基重新结合，使细胞回复到静止状态。活化的亚基复合物也可直接激活胞内靶分子，具有传递信号的功能，如心肌细胞中G蛋白耦联受体在结合乙酰胆碱刺激下，活化的亚基复合物能开启质膜上的K+通道，改变心肌细胞的膜电位。此外亚基复合物也能与膜上的效应酶结合，对结合GTP的亚基起协同或拮抗作用。该信号途径涉及的反应链可表示为：激素G蛋白耦联受体G蛋白腺苷酸环化酶cAMP依赖cAMP的蛋白激酶A基因调控蛋白基因转录。5. 细胞的跨膜物质运输有哪些方式？

6、对于小分子物质有主动运输和被动转运。被动转运又分为自由扩散和协助扩散也叫异化扩散。其中主动运输需要载体和ATP才能进行、逆浓度梯度：而异化扩散则只需载体但不需要ATP，自由扩散既不消耗ATP也不须载体，被动运输都是顺浓度梯度。 对于生物大分子物质，像蛋白质，葡萄糖之类的 跨膜运输 是胞吞和胞吐 P766让M期的细胞与间期的细胞融合，诱导间期细胞产生PCC，请描述各时期PCC的形态及形成原因。G1期PCC为单线状，因DNA未复制。S期PCC为粉末状，这与DNA由多个部位开始复制有关。 G2期PCC为双线染色体，说明DNA复制已完成。8.简述细胞凋亡与细胞坏死的区别。虽然凋亡与坏死的最终结果极为相

7、似，但它们的过程与表现却有很大差别。 坏死（necrosis）：坏死是细胞受到强烈理化或生物因素作用引起细胞无序变化的死亡过程。表现为细胞 胀大，胞膜破裂，细胞内容物外溢，核变化较慢，DNA降解不充分，引起局部严重的炎症反凋亡是细胞对环境的生理性病理性刺激信号，环境条件的变化或缓和性损伤产生的应答有序变化的死亡过程。其细胞及组织的变化与坏死有明显的不同9主动运输的能量来源有哪些途径？请举例说明P811、离子梯度，如小肠对葡萄糖的吸收伴随着钠离子的进入，而钠离子又会被钠钾泵排出细胞外；（2分）2、水解ATP，如钠钾泵、氢钾泵等等；（2分）3、光能，如细菌质膜中具有光驱动的质子泵。（2分）10什么

8、是细胞周期，可分为哪4个阶段？细胞周期是指细胞从一次细胞分裂结束开始生长到下一次分裂终了所经历的过程。G1期：M期与DNA合成开始之间的阶段；S期： 从DNA合成开始，到核DNA含量倍增核染色体复制的完成结束；G2期：S期到有丝分裂开始； M期： 由核分裂和胞质分裂组成。11什么是Hayflick极限？有什么理论依据？“Hayflick”极限，即细胞最大分裂次数。 细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。DNA复制一次端粒DNA就缩短一段，当缩短到Hayflick点时，细胞停止复制，走向衰亡。端粒的长度与端聚酶的活性有关，端聚酶是一种反转录酶，正常体细胞中缺乏此酶。13.简述减数分裂的意义？ 减数分

9、裂对于维持生物世代间遗传的稳定性有重要意义。经减数分裂，有性生殖生物配子中的染色体数目减半，由2n变为n。经受精，配子融合形成的受精卵中染色体数又恢复为2n，由此保证了有性生殖的生物上下代在染色体数目上的恒定。14.简述钠钾泵的工作原理及其生物学意义。P82Na+-K+泵 实际上就是Na+-K+ATP酶,存在于动,植物细胞质膜上,它有大小两个亚基,大亚基催化ATP水解,小亚基是一个糖蛋白.Na+-K+ATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化,导致与Na+,K+的亲和力发生变化.大亚基以亲Na+态结合Na+后,触发水解ATP.每水解一个ATP释放的能量输送3个Na+到胞外,同时摄取2个K+

10、入胞,造成跨膜梯度和电位差,这对尤其重要,Na+-K+泵造成的膜电位差约占整个神经膜电压的80%.若将纯化的Na+-K+泵装配在红细胞膜囊泡()上,人为地增大膜两边的Na+,K+梯度到一定程度,当梯度所持有的能量大于ATP水解的化学能时,Na+,K+会反向顺浓差流过Na+-K+泵,同时合成ATP. Na-K泵作用是:维持细胞的渗透性,保持细胞的体积;维持低Na+高K+的细胞内环境,维持细胞的静息电位.15.泛素化途径对周期蛋白的降解过程。P29216. 原核细胞与真核细胞差别是后者有细胞器，细胞器结构的出现有什么优点？（至少2点）线粒体是细胞进行有氧呼吸的主要场所。又称”动力车间”.叶绿体是绿

11、色植物进行光合作用的场所。内质网是蛋白质合成和加工的场所。高尔基体对来自内质网的蛋白质加工，分类和包装的场所。核糖体是生产蛋白质的场所。溶酶体分解衰老，损伤的细胞器，吞噬并杀死入侵的病毒或细菌。液泡是调节细胞内的环境，是植物细胞保持坚挺。含有色素。17. 简述CDK1（MPF）激酶的活化过程。无活性的Cdk分子中含有一弯曲的T环结构，将Cdk的袋状催化活性部位入口封闭，阻止了蛋白底物对活性位点的附着。Cdk与cyclin结合使T环结构位移、缩回，Cdk底物附着位点由此转向其袋状催化活性部位分布，Cdk具有了部分活性。Cdk完全激活还需T环上的特定位点发生磷酸化。18. 简要说明影响细胞分化的因

12、素有那些？P323一、胞质中的细胞分化决定因子与传递方式影响细胞分化的命运二、胚胎细胞间相互作用协调细胞分化的方向三、激素是不相邻的远距离的细胞间相互作用的分化调节因子四、细胞分化的方向可因环境因素的影响而改变19. 什么是MPF?它是由什么组成的?其功能是什么? P296MPF：即成熟促进因子，为cyclinB-Cdk复合物，在启动M期起着关键作用，为促进期启动的调节因子。在细胞由G2期进入M期后，依赖于其蛋白激酶活性，MPF可对M期早期细胞形态结构变化产生直接或间接的作用。 MPF可通过磷酸化组蛋白H1上与有丝分裂有关的特殊位点，诱导染色质凝集，启动有丝分裂。MPF也可直接作用于染色体凝缩

13、蛋白，散在的DNA分子结合于磷酸化的凝缩蛋白上后，沿其表面发生缠绕、聚集，介导了染色体形成超螺旋化结构，进而发生凝集。第六部分 论述题1.论述生物膜的结构及其在生命活动中的作用。关于膜结构的学说很多，以1972年美国S.J.Singer和G.L.Nicolson的“流动镶嵌模型”最为大家所接受。其主要之点：生物膜具有液晶态结构，有流动性；生物膜的骨架是类脂双分子层，蛋白质嵌合在膜上，即具镶嵌性；无论类脂，蛋白质(含糖蛋白)等在膜内外的排列都是不对称分布的，具不对称性；膜在不断运动、变化、更新之中。简单来说，生物膜的作用主要体现在以下几个方面：首先，生物膜将内物质包裹起来，提供了一个相对比较稳定

14、的内环境。众所周知，生物体内的化学反应都是酶催化反应，而酶化反应的前提就是适宜的环境（包括温度，浓度，水环境等），而生物膜恰好提供了这一环境，所以生物膜对生物体的存活至关重要。除此之外，生物膜还发挥着向膜内结构运输养料和排出代谢废物，传导信息等重要的作用。2谈谈细胞生物学的主要研究内容，研究层次，研究热点，特别谈谈你最了解的热点问题。答：1）细胞核、染色体以及基因表达的研究）生物膜与细胞器的研究）细胞骨架体系的研究）细胞增殖及其调控）细胞分化及其调控）细胞的衰老与调亡）细胞的起源与进化）细胞工程研究层次 从显微，亚显微与分子水平上研究热点问题）染色体DNA与蛋白质相互作用关系主要是非组蛋白对基

15、因组的作用）细胞增殖、分化、调亡（编程性死亡）的相互关系及其调控）细胞信号转导的研究）细胞结构体系的装配浅谈细胞信号转导的研究进展细胞信号通路出现故障导致癌症 有2项新的研究对助长正常细胞转变为2种最致命的基因组的变异进行了描述，它们是多形性胶质母细胞瘤（这是最常见类型的脑癌）和。尽管每种癌症类型的特异性基因组变异每个肿瘤都有所不同，但这2项研究披露了一个核心组的细胞信号通路和调节过程出现了，从而导致了疾病的发生。 在第一项研究中，D.WilliamsParsons及其同事对来自22个人类胶质母细胞瘤样本的2万多个编码蛋白质的基因序列进行了分析，以期发现可能的。另外，他们还观察那些有着肿瘤特异

16、性变化的基因表达谱以及被拷贝基因的数量。他们发现了多种的影响基因的变异，而这些变异从前并没有与这些肿瘤挂上钩。有一种叫做IDH1的基因容易在所谓的“继发性胶质母细胞瘤”中发生变异，这种继发性胶质母细胞瘤起源于低度恶性的肿瘤，同时也出现于较年轻的病人中。在这一小型的研究中，病人的肿瘤如果有IDH1变异的话会有较长的生存时间，这表明IDH1基因是一种可用于筛选和治疗的有用的临床标记，尽管这些结果还需要在一个更大的实验分析中得到证实。在第2项研究中，同一批的科学家对胰腺癌的基因组成进行了。胰腺癌是一种常常在发现的时候已经处于晚期的癌症，而且对这种癌症的治疗方法十分匮乏。3. 细胞分裂后期染色体向两极

17、运动的机制。是后期A和后期B 两个阶段假说。在后期A，动粒微管变短将染色体逐渐拉向两极；在后期B，极性微管加长，形成极性微管重叠区，极性微管在重叠区相互滑动，使重叠区变狭窄，两极间去粒变长，同时胞质动力蛋白在星体微管和细胞膜之间搭桥，并向星体微管负极运动，进一步将两极距离拉长。4. 从细胞周期调控的角度论述肿瘤的发生.已发现的与细胞周期调控有关的分子很多,包括细胞周期蛋白 ( cycli n)、 细胞周期蛋白依赖性激酶 ( cyc lin dependent k i nase , CDK )、 细胞周期蛋白赖性激酶抑制因子 ( CDK i nh i b it o r, CK I )。许多原癌基

18、因、抑癌基因直接参与细胞周期的调控或者本身就是细胞周期调控的主要因子,它们在致癌因素作用下可发生突变、 缺失、异位、 扩增等变化, 导致细胞周期的失控, 进而异常细胞无限增殖,形成肿瘤。 CK I是 cyc lin- CDK 复合体,起负性调控作用的因子, 可阻止细胞通过检验点, 具有抑癌基因的活性, 目前已发现 7种 CK I s,它们同 CDK4和 CDK6结合, 能够特异性抑制cycli nD- CDK4、cy cli nD1 - CDK6的活性。 CIP / KIP家族, 又称 p21家族, 包括 p21 、p27 、p57等, 能广谱抑制 cyc li n- CDK的作用。 p53基

19、因是研究最为广泛、 深入的肿瘤基因活化的 p53蛋白是一种重要的肿瘤抑制蛋白, 可以防止有机体细胞发生恶性转化,超过 50 % 的肿瘤患者体内都发现存在 p53功能丧失, 同时也增强了肿瘤细胞对细胞周期阻断剂和细胞凋亡剂的药物抵抗作用。 cycli n D 是原癌基因,定位于 11q13 。 cyc lin D 主要在 G1期起调控作用,被看做是生长因子感受器, 其表达对生长因子有明显的依赖性。当 cyc li n D1基因变异时, cycli nD1会出现过度表达, 使细胞过度增生, 产生肿瘤。 m dm2 和 p53形成一种自主调控的反馈途径。 p53促进 m dm 2表达, 后者反过来又

20、通过泛素化 p53在细胞核和细胞质中促进 p53的降解,阻遏其转录活性。m dm2蛋白可与 p53蛋白的 N 末端结合,促使 p53蛋白由胞核转移至细胞质和降解, 从阻止p53蛋白对细胞周期的阻滞作用。52003年10月，美国科学家彼得阿格雷（Peter Agre）和罗德里克麦金农（Roderick MacKinnon ），分别因对细胞膜水通道，离子通道结构和机理研究而获诺贝尔化学奖。请谈谈什么是水通道？什么是离子通道，有哪些类型？在生命活动中有什么重要作用？ 水通道蛋白的细胞膜蛋白水通道蛋白具有吸收水分子的功能，就是水通道生物膜离子通道（ion channels of biomembrane

21、）是各种无机离子跨膜被动运输的通路。离子通道依据其活化的方式不同，可分两类：一类是电压活化的通道，即通道的开放受膜电位的控制,如Na+、Ca+、Cl-和一些类型的K+通道；另一类是化学物活化的通道，即靠化学物与膜上受体相互作用而活化的通道，如 Ach受体通道、氨基酸受体通道、Ca+活化的K+通道等。意义：生物膜对离子的通透性与多种生命活动过程密切相关。例如，感受器电位的发生，神经兴奋与传导和中枢神经系统的调控功能，心脏搏动，平滑肌蠕动，骨骼肌收缩，激素分泌，光合作用和氧化磷酸化过程中跨膜质子梯度的形成等。6你认为细胞衰老的原因可能由哪些？请具体谈谈你比较了解的方面代谢废物积累大分子交联自由基的

22、攻击体细胞突变DNA损伤修复学说细胞有限分裂学说，“Hayflick”极限重复基因失活衰老基因学说衰老基因学说生物体的平均寿命与环境相关，而最高寿限则与遗传相关。有人认为，细胞中存在衰老基因，其表达产物是一种可抑制DNA和蛋白质正常合成、促进衰老的抑制素。同时，细胞还存在一种阻遏基因，其产物可阻碍衰老基因的表达。阻遏基因有许多拷贝，但拷贝数会随着细胞分裂次数的增多而逐渐丢失。因此，年轻细胞中有足够阻遏基因的拷贝，可形成足够浓度的阻遏物质，抑制衰老基因的表达；随着细胞增殖次数增加，细胞中阻遏基因拷贝数减少，阻遏物浓度逐渐下降，以致不足以阻遏衰老基因的表达，于是细胞的DNA和蛋白质合成受阻，细胞衰

23、老出现。其实，在细胞核内的染色体中存在着与寿命有关的各种基因，包括衰老基因和长寿基因。衰老基因的存在以及长寿基因突变都会缩短个体生命；而长寿基因的存在以及衰老基因的变异则有助于延长生物体寿命。除此之外，染色体中还有一些调节基因，它们通过作用于衰老基因或长寿基因而影响衰老过程。总之，个体生命的长短取决于上述三种基因的相互作用。7. 由细胞膜表面受体介导的信号通路可以分为哪几种？各自有何特点？类型：根据细胞信号传递的通路随信号的受体存在的部位不同可分为1、是通过细胞内受体介导的信号传递，一些亲脂性小分子（如甾类激素）可通过质膜与细胞内受体结合传递信号，进而诱导基因活化，这一过程可分为初级反映阶段和

24、延迟的次级阶段；2、是通过细胞表面受体介导的信号传递，亲水性化学信号分子（包括神经递质、蛋白激素、生长因子等）一般不能直接进入细胞，而是通过与细胞表面特异受体的结合，进行信号转导继而对靶细胞产生效应。8. 以cAMP信号通路为例，试述G蛋白偶联受体的信号转导过程。答案要点：G蛋白偶联的受体是细胞质膜上最多，也一类重要的信号转导系统，具有两个重要特点：信号转导系统由三部分构成：G蛋白偶联的受体，是细胞表面由单条多肽链经7次跨膜形成的受体；G蛋白能与GTP结合被活化，可进一步激活其效应底物；效应物：通常是腺苷酸环化酶，被激活后可提高细胞内环腺苷酸（cAMP）的浓度，可激活cAMP依赖的蛋白激酶，引

25、发一系列生物学效应。产生第二信使。配体受体复合物结合后，通过与G蛋白的偶联，在细胞内产生第二信使，从而将胞外信号跨膜传递到胞内，影响细胞的行为。根据产生的第二信使的不同，又可分为cAMP信号通路和磷酯酰肌醇信号通路。cAMP信号通路的主要效应是激活靶酶和开启基因表达，这是通过蛋白激酶完成的。该信号途径涉及的反应链可表示为：激素G蛋白偶联受体G蛋白腺苷酸环化化酶cAMP cAMP依赖的蛋白激酶A基因调控蛋白基因转录。9. 概述受体酪氨酸激酶介导的信号通路的组成、特点及其主要功能。答案要点：G蛋白偶联的受体是细胞质膜上最多，也一类重要的信号转导系统，具有两个重要特点：信号转导系统由三部分构成：1)

26、受体酪氨酸激酶：能够与胞外配体（可溶性或膜结合的多肽或蛋白类激素）聚合使受体酪氨酸激酶发生二聚化及自磷酸化2)SH2结构蛋白或信号蛋白：能耦联活化受体与其他信号分子；3)RAS蛋白：是GTPase开关蛋白,在鸟甘酸交换因子（GEF)的参与下完成从失活态到活化态的转变。4)丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶RAF(MAPKKK):被RAS激活的MAPKKK,使靶蛋白的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化，直至被磷酸化激活的有丝分裂原活化蛋白激酶MAPK进入细胞核，使许多底物蛋白，包括调节细胞周期和细胞分化的特异性蛋白表达的转录因子的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化，从而修饰它们的活性。RTK信号通路的主要效应是激活靶酶和开启基

27、因表达，。该信号途径涉及的反应链可表示为：配体接头蛋白GEFRASRaf(MAPKKK)MAPKKMAPK进入细胞核其它激酶或基因调控蛋白的磷酸化修饰，对基因表达产生多种效应。10. 试述由DNA到染色体的多级包装模型一个是多级螺线管模型，一个是骨架-放射环结构模型。多级螺线管模型：DNA缠绕在组蛋白八聚体上形成核小体，6个核小体为一圈，形成螺线管，螺线管进一步盘绕，形成超螺线管，超螺线管再绕，就是染色体了。骨架-放射环结构模型：DNA缠绕在组蛋白八聚体上形成核小体，6个核小体为一圈，形成螺线管，30nm的螺线管折叠成DNA复制环，每18个复制环呈放射状平面排列，结合在基质上。11. 细胞分化

28、是被选定的不同特异基因表达的结果,请举例说明分化时特异基因的表达调控方式.基因表达包括转录和转录后过程。转录后包括hnRNA加工成mRNA，及mRNA转译成蛋白质的过程，其中转录水平上的调节起主要作用。-样珠蛋白基因表达的调节：具有严格的组织特异性和发育阶段专一性。通过一些顺式调控原件如启动子、增强子、沉默子、座位控制区等，与不同的反式调控因子的相互作用来调控特异基因的表达。骨骼肌发育中的基因调解：发现一些DNA结合蛋白，可以作为不同的转录因子，通过自身或它们间的相互协调作用在发育过程中诱导各种特异基因表达。在细胞分化中，特异基因在转录水平上的调控的机制主要有：DNA重排DNA甲基化活性染色质

29、结构12. 早在1883年，Ringer使注意到钙在生物学上的重要性；此后100年间，大量研究证实许多细胞功能与Ca2+密不可分；近20年来，Ca2+作为重要的细胞内信使，日益受到研究者的瞩目。与cAMP等不同，Ca2+样简单的离子不能轻易地产生或分解，细胞的钙信号来源于自由Ca2+的分布与浓度调节。请结合具体实例，分析细胞内Ca2+的分布特点和钙转移系统的主要成分，阐述在胞外信号分子的作用下细胞内Ca2+信号产生、传递与终止的过程及其生物学效应。钙离子细胞内钙离子主要贮存于胞内钙库(如肌细胞的肌浆网，SR)和线粒体中。细胞质膜两铡Ca2+跨膜梯度：细胞外液胞浆。胞浆内Ca2+的调节一通过(质

30、膜和钙库膜上的)钙离子通道(进入)和钙泵(出)，钙通道开放的条件：质膜或钙库膜去极化(可兴奋细胞)；IP3介导钙库膜上钙通道开放(任何细胞)钙泵激活线粒体钙泵的作用Ca2+功能：与钙调蛋白(calmodulin, CaM)结合形成Ca2+CaM复合物：a 激活腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶，b 激活Ca2+CaM依赖蛋白激酶钙通道阻断剂及其临床应用。细胞周期1. 简述纺锤体的结构与功能。在前期末出现的临时性细胞器 。由两端星体，包括极间微管、动粒微管和星体微管组合形成纺锤样结构。2. 何为联会及联会复合体？在减数分裂前期I的偶线期出现在联会的同源染色体之间的一种特殊结构。在电镜下显示为三个平行的部分

31、：侧生成分位于复合体两侧，电子密度较高；两侧生成分之间，为中央成分；侧生成分与中央成分之间由横向排列的纤维相连。3.比较减数分裂与有丝分裂区别与联系。4. 细胞周期包括哪几个时期？各期的特点是什么？5.何为G0细胞？与G1期细胞有何联系与区别？6. 试述cyclin-Cdk复合物在G1/S转化中的作用。7.试述cyclin-Cdk复合物在S期启动中的作用。8.什么叫成熟促进因子？它由哪几部分组成？它是怎样实现对细胞周期的调控作用的？9.为什么说了解肿瘤细胞周期的特点有利于肿瘤的临床治疗？ 细胞分化1.细胞转分化、去分化的条件和生物医学意义。2.细胞决定的概念、机制及其与细胞分化的关系。3.为什

32、么说细胞分化的本质是基因组中不同基因的选择性表达。细胞分化就是由一种相同的细胞类型经过细胞分裂后逐渐在形态、结构和功能上形成稳定性差异，产生不同的细胞类群的过程。也可以说，细胞分化是同一来源的逐渐发生各自特有的形态结构、生理功能和特征的过程。其结果是在空间上细胞之间出现差异，在时间上同一细胞和它以前的状态有所不同。细胞分化是从化学分化到形态、功能分化的过程。分裂不等于分化。是细胞分化的核心问题。基因的选择性表达是指在细胞分化中，基因在特定的时间和空间条件下有选择表达的现象，其结果是形成了形态结构和生理功能不同的细胞。在细胞分化中，起决定作用。一般认为细胞核内含有该种生物的全套。在条件具备时，它

33、可使所在细胞发育分化为由各种类型细胞所组成的完整个体。3. 细胞分化主导基因、组合基因调控及远距离调控在细胞分化中的作用。细胞分化中基因活化的一种方式是，作为转录因子的基因产物本身起正反馈调节蛋白作用。由此维持一系列细胞分化基因的活动只需要激活基因表达的起始事件，即特异地参与某一特定发育途径的起始基因。该基因一旦打开，它就维持在活化状态，表现为能充分的诱导细胞沿着某一分化途径进行，从而导致特定谱系细胞的发育。具有这种正反馈作用的起始基因通常称为细胞分化主导基因（master control gene）。4. 染色质共价修饰的机制及其与细胞分化的关系。染色质的共价修饰主要是组蛋白的修饰。染色质成

34、分的共价修饰包括：DNA的甲基化；组蛋白的乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化、糖基化和羰基化。.机制：核心组蛋白的赖氨酸残基乙酰基化。乙酰基化后的组蛋白赖氨酸侧链不再带有正电荷，这样就失去了与DNA紧密结合的能力，是相邻核小体的聚合受阻，同时影响泛素与组蛋白H2A结合，导致蛋白质的选择性那个降解。组蛋白H3和H4是蛋白酶修饰的主要位点，它们的乙酰基化可能有类似促旋酶的活性，使核小体间的DNA因产生过多的负超螺旋易于从核小体上脱离致使对核酸酶敏感性增高，并有利于转录调控因子的结合。组蛋白H1的磷酸化。组蛋白H1丝氨酸残基的磷酸化主要发生在有丝分裂期。由于H1对核小体起装配作用，确定核小体的方向，并对

35、30nm的螺线管起维持稳定的作用，因此，H1磷酸化必然导致对DNA亲和力下降，造成染色质疏松，直接影响染色质的活性。关系：DNA和组蛋白的修饰都会引起染色质结构和基因转录活性的变化。染色质成分的共价修饰在基因转录调控上的作用是可遗传的。DNA甲基化在转录水平上调控细胞分化的基因表达： DNA甲基化导致基因失活/沉默的可能机制：甲基化直接干扰转录因子与启动子中特定的结合位点的 结合；特异的转录抑制因子直接与甲基化DNA结合；染色质结构的改变。 组蛋白的乙酰化和去乙酰化影响转录因子与DNA的结合：组蛋白的化学修饰将引起局部染色质结构的改变，并进而决定了转录因子是否能够与基因表达调控区结合5. 非编

36、码RNA的种类及其在细胞分化中的作用。非编码RNA（Non-Coding RNA），指的是不被成蛋白质的RNA，如tRNA, rRNA等，这些RNA不被翻译成蛋白质，但是其中有一些会参与蛋白质翻译过程。此外还有snRNA,snoRNA等参与RNA剪接和RNA， miRNA也是非编码RNA，是小的RNA分子，与转录基因互补，介导基因沉默（RNAi）。 gRNA又称引导RNA，真核生物中参与RNA编辑的具有与mRNA互补序列的RNA； eRNA，从内含子（introns）或DNA非编码区转录的RNA分子，精细调控基因的转录和翻译效率； SNP RNA，信号识别颗粒RNA，细胞质中与含信号肽mRNA

37、识别，决定分泌的RNA功能分子； pRNA，噬菌体RNA，fi29噬菌体中用6个同样的小RNA分子利用ATP参与DNA的包装； tmRNA，具有tRNA样和mRNA样复合的RNA，广泛存在细菌中，识别翻译或读码有误的核糖体，也识别那些延迟停转的核糖体，介导这些有问题的核糖体的崩解； 最后就是mRNA中的非翻译区，含有核糖体识别元件如5-UTR,3-UTR等。6. 细胞分化的影响因素及其机制。一、胞质中的细胞分化决定因子与传递方式影响细胞分化的命运：1.母体效应基因产物的极性分布决定了细胞分化与发育的命运：母体效应基因（maternal effect gene）产物：在卵质中呈极性分布、在受精后

38、被翻译为在胚胎发育中起重要作用的转录因子和翻译调节蛋白的mRNA分子，它们在细胞发育命运的决定中起重要作用。2. 胚胎细胞分裂时胞质的不均等分配影响细胞的分化命运：不对称分裂的概念：在胚胎早期发育过程中，细胞质成分是不均质的，胞质中某些成分的分布有区域性。当细胞分裂时，细胞质成分被不均等地分配到子细胞中，这种不均一性胞质成分可以调控细胞核基因的表达，在一定程度上决定细胞的早期分化。二、胚胎细胞间相互作用协调细胞分化的方向：胚胎诱导：胚胎发育过程中，一部分细胞对邻近细胞产生影响并决定其分化方向的现象，称为诱导或胚胎诱导(embryonic induction)。胚胎诱导的特点： 胚胎细胞间的相互

39、诱导作用是有层次的。在三个胚层中，中胚层首先独立分化，该过程对相邻胚层有很强的分化诱导作用，促进内胚层、外胚层各自向相应的组织器官分化。胚胎诱导的分子基础：胚胎诱导是通过诱导组织释放的各种旁分泌因子（paracrine factor）实现的。这些旁分泌因子以诱导组织为中心形成由近及远的浓度梯度，它们与反应组织细胞表面的受体结合，将信号传递至细胞内，通过调节反应组织细胞的基因表达而诱导其发育和分化。旁分泌因子在胚胎的不同发育阶段以及处于不同位置的胚胎细胞中的表达差异，提供了胚胎发育过程中的位置信息。2.胚胎细胞间的相互作用还表现为细胞分化的抑制效应：抑制：是指在胚胎发育中已分化的细胞抑制邻近细胞

40、进行相同分化而产生的负反馈调节作用。侧向抑制：在具有相同分化命运的胚胎细胞中，如果一个细胞“试图”向某个特定方向分化，那么，这个细胞在启动分化指令的同时也发出另一个信号去抑制邻近细胞的分化，这种现象被称为侧向抑制（lateral inhibition）。见于脊椎动物的神经板细胞向神经前体细胞分化过程中。三、激素是不相邻的远距离的细胞间相互作用的分化调节因子：激素是远距离细胞间相互作用的分化调节因子，是个体发育晚期的细胞分化调控方式。四、细胞分化的方向可因环境因素的影响而改变：细胞分化的方向可因环境影响而改变。目前已了解到，物理的、化学的和生物性因素均可对细胞的分化与发育产生重要影响。8.如何从

41、细胞分化角度理解肿瘤的发生。（一）肿瘤是细胞分化的异常表现（1）肿瘤细胞是异常分化的细胞：细胞分化观点认为分化障碍是肿瘤细胞的一个重要生物学特性。肿瘤是由于正常基因功能受控于错误的表达程序所致。恶性肿瘤是细胞分化和胚胎发育过程中的一种异常表现。（2）.肿瘤细胞是丧失接触性抑制的“永生”细胞：一般情况下，体外培养的大部分正常细胞需要粘附于固定的表面进行生长（依赖锚泊），增殖的细胞达到一定密度，汇合成单层以后即停止分裂，此过程称为接触抑制或密度依赖性抑制。肿瘤细胞和转化细胞缺乏这种生长限制，不需要依附于固定表面，不受密度限制，可持续分裂，达到很高密度而出现堆积生长，形成高出单层细胞的细胞灶。（二）

42、肿瘤细胞可能起源于一些未分化或微分化的干细胞：大量证据表明，肿瘤起源于一些未分化或微分化的干细胞，是由于组织更新时所产生的分化异常所致。（三）肿瘤细胞可被诱导分化为成熟细胞肿瘤细胞可以在高浓度的分化信号诱导下，增殖减慢，分化加强，走向正常的终末分化。这种诱导分化信号分子称为分化诱导剂。9.再生的机制和医学意义。一些发育成熟的成年动物个体有再生（regeneration）现象，表现为动物的整体或器官受外界因素作用发生创伤而部分丢失时，在剩余部分的基础上又生长出与丢失部分在形态结构和功能上相同的组织或器官的过程。机制：多潜能未分化细胞的再发育是再生的一般规律再生的本质：是成体动物为修复缺失组织器官的发育再活化，是多潜能未分化细胞的再发育。再生的方式：微变态再生：是两栖类动物再生肢体的主要方式变形再生：见于水螅的再生补偿性再生：是哺乳动物肝脏再生的方式。再生的过程：人们在两栖类有尾动物蝾螈的肢体再生上进行了较为深入的研究。