生态毒理学考点整理(15页).doc

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1、-生态毒理学考点整理-第 15 页 生态毒理学复习纲要第一章 绪论1962年Rachel Carson （卡逊） 寂静的春天Ecotoxicology=Ecology +Toxicology 生态毒理学=生态学+毒理学1969年法国Rene Truhaut （萨豪特）最早提出并使用生态毒理学。生态毒理学的定义：研究环境毒物、污染物对生态系统的影响和机理以及环境毒物、污染物在生态系统中的运转、循环与归宿规律的一门综合性科学。生态毒理学主要研究内容1.毒物、污染物在物理环境中释放、分布和行为以及与物理、化学环境的相互作用；2.毒物、污染物进入生态系统的途径、变化及其归宿；3.毒物、污染物在生态系统

2、各种水平上的有毒效应。生态毒理学研究意义1.全面认识毒物、污染物对生态系统的影响；2.查明毒物直接与间接对生物和人体健康的危害机制；3.为控制污染、制定环境标准和立法提供科学依据。生态毒理学发展趋势 a 深入探讨多种环境毒物作用于机体或生态系统的复合生态毒理效应及其机理以及新老污染联合胁迫生物学变化与反应；b 深入研究次生毒物的产生过程以及所导致的次生污染生态毒理效应；c 深入研究环境毒物低水平、长时间暴露的生态毒理效应；d 深入开展种群、群落和生态系统水平的生态毒理效应研究；e 加强分子生态毒理学研究，提高生态毒理效应微观认识水平。第二章 生态毒物及其毒性与剂量效应关系原理毒物：相对较小的剂

3、量，导致生物受害或严重的细胞功能损伤、或生态系统产生不良效应的物质。污染物（pollutant）:指对环境造成直接或间接损害的物质。一次污染物：污染源直接排入环境，其物理、化学性质没有发生变化的污染物质。又称为原发性污染物或者“原生污染物” 。 二次污染物:排入环境中的一次污染物在物理、化学因素或生物的作用下发生变化，或与环境中的其他物质发生反应所形成的物理、化学性状与一次污染物不同的新污染物。又称继发性污染物或者“次生污染物”。二次污染物的形成机制复杂，其危害程度一般比一次污染物严重。(对)持久性有机污染物（Persistent organic pollutants, POPs）：一系列在环

4、境中长期残留，并可远距离迁移，具有脂溶性和生物蓄积性，对人类和动植物有高毒性的有机化合物 。POPs具有五个显著特性：1持久性 /长期残留性 2生物蓄积性 3半挥发性 4高毒性 5长距离迁移性急性毒性（acute toxicity）:毒物大剂量一次或24小时多次接触生物机体，在短时间内对机体引起的毒性效应。慢性毒性（chronic toxicity）:生物体长时间内少量反复持续接触环境毒物所产生的毒性效应。半数致死剂量 （half lethal dose,又称致死中量，median lethal dose,LD50）：毒物、污染物暴露条件下50%试验个体死亡的剂量。 LD50是衡量和比较不同毒

5、物、污染物毒性大小的参数和分类依据。最大无作用剂量（maximal no-effect dlevel,MNEL）:指环境污染物在一定时间内，按一定方式与机体接触，用现代的检测方法和最灵敏的观察指标不能发现任何损害作用的最高剂量。阈剂量（threshold dose）：指环境污染物引起受试对象中的少数个体出现某种最轻微的异常改变所需要的最低剂量，又称为最小有作用剂量（minimal effect level,MEL）。剂量-效应关系(dose-effect relationship)：在一定的暴露时间内，试验生物对环境毒物的反应与环境毒物剂量之间的关系。内剂量：环境毒物及其代谢产物在生物体作用部

6、位的浓度或剂量，通常不易测定。 外剂量：毒物暴露、接触或给予的剂量。量效应：指有各种程度差别的生物学效应，可用计量单位表示。质效应：指效应不能用定量数值表示，而只能用“有”或“无”、“阴性”或“阳性”表示。确定剂量-效应关系前提 1、观察到的反应应该完全来自目标污染物的作用； 2、反应的数量维度直接与剂量维度有关； 3、正确观察与测定实验生物对毒物或污染物的反应是可能的。剂量-效应关系曲线及其类型1、直线型：很少出现，体外试验中一定的范围内出现。2、抛物线型：非线性关系， 增加速率先快后慢。 3、S型曲线：低剂量范围内,效应增长缓慢，剂量较高时，效应急速增加，剂量继续增加时,效应强度的增加又趋

7、向缓慢。4、 倒U型毒物兴奋效应（hormesis）：低剂量条件下表现为适当的刺激(兴奋)反应，而在高剂量条件下表现为抑制效应。联合作用（joint action)：多种外来化合物同时或短时间内相继进入生物体内所产生的综合生物学作用。1. 独立作用 （Independent joint action）：两种或两种以上的环境化合物所产生的生物学效应，表现为各个化合物本身的毒性效应。机理：作用方式、途径、受体和部位不同。2. 相加作用 （Additional joint action）：两种或两种以上的环境化合物所产生的综合生物学效应是各种化合物分别产生的生物学效应的总和。机理：化学结构相似，作用

8、于同一器官组织，所产生的生物学效应类似。3、协同作用 （Synergison）：多种环境化合物所产生的综合生物学效应超过它们单独作用引起的生物学效应总和。特殊情形：一种化合物单独与机体接触时没有毒性，但与另一种单独作用时具有毒性的化合物联合作用时显著提高后者的毒性增效作用。机理: A、一种化合物促进另一种化合物的吸收; B、阻止其生物转化或者排泄; C、使其转化为毒性更高的代谢物.4、拮抗作用（antagonism） ：两种或两种以上的环境化合物所产生的综合生物学效应低于其中任何一种单独作用产生的生物学效应。 拮抗剂：能使另一种化合物的生物学作用减弱的化合物。机理：两种外来化合物质在同一生理功

9、能中具有相反的作用，彼此抵消各自的生物学作用。：两种外来化合物质发生化学反应，形成低毒或无毒的反应产物。C.受体拮抗：与同一受体结合，一种化合物将另一种化合物与生物学效应有关的受体加以封阻，以致不出现后者单独与机体接触时产生的生物学效应。D.干扰拮抗：一种化合物干扰另一种化合物的生物学效应，使其效应减弱、消失。第三章 环境污染来源与环境中的迁移、分布和转化 一、大气生态系统的污染物种类（物质形态）（1）气溶胶(aerosol )：气溶胶是指悬浮在大气中的各种液态或固态微粒。 通常所指的烟、雾、尘等都是气溶胶.气溶胶本身是污染物,又是许多有毒、有害物质的携带者,它的分布在一定程度上反映了大气污染

10、的状况。（2）气体态污染物含硫化合物 含氮化合物 碳氧化合物 碳氢化合物 卤素化合物二、水生生态系统的污染物种类(1)无机无毒物质水体富营养化： 水体接纳过多的N、P等营养物质，藻类及其他水生生物异常繁殖，水体透明度、溶解氧变化，造成水质恶化，加速水体老化，使水生生态系统和水功能造成破坏。赤潮和水华：是指水域中一些浮游生物暴发性繁殖引起水色异常的现象，赤潮通常发生在近海海域，水华通常发生在湖泊、水库等水域。(2)无机有毒物质(3)耗氧有机物(4)有机有毒物质污染源(1)工业废水最主要污染源 (2)生活污水 (3)农业退水三、土壤生态系统的污染物种类(1)有机污染物 (2)重金属污染物(3)化学

11、肥料污染物污染源(1）工矿来源(2)农业来源环境中化学污染物的特性1、环境残留持久性：化学污染物尤其是芳香族化合物和重金属污染物，具有较强的抗降解转化能力而在环境中长期残存。2、环境迁移性和循环性：由于人类活动和自然因素的作用可在不同的环境、生物体之间迁移并循环，如DDT3、环境可转化性：化学污染物进入环境后，由于受到物理、化学和生物的作用而发生各种各样的转化。4、环境生物浓缩性：通过生物吸收逐步富集，污染物在生物体内的浓度高于环境中的浓度。污染物在环境中的迁移方式A、机械迁移：B、物理化学迁移：最重要的形式。C、生物迁移环境相（Environmental phase ）：质地均一的环境组成成

12、分，化合物在其内部的行为可看作是同一的。相间分配：当一种化合物从某一相进入环境后，如同有机物在水与有机溶剂之间的分配一样，相邻两相间产生活跃的交换，直至达到分配平衡。1.两相分配-Freundlich 方程（参考课本，了解公式含义）：CA、CB ：化学物质在A相和B相中的浓度；K:分配系数；n:非线性常数化合物低浓度： n=1，即 CA=KCB 化合物高浓度： 2.水体内的分配过程（参考课本，了解公式含义） KBL=KBL:生物脂肪与水的分配系数；CBL/CW：化学物质脂相/水相中的浓度。如果脂肪占生物体的比率为y，那么：CB ：为生物体内的浓度。故：KBLCB/y CW 用KB表示生物与水的

13、分配系数，即：KBCB/CW则KBCB/CW KBLy CW/CW y KBL如果生物脂肪与辛醇相同，即KBLKOW（化合物的脂水分配系数），那么：KBy. KOW由此可以根据化合物的脂水分配系数，只要测定出水生生物的脂肪含量（鱼中的脂肪含量通常为5），就可以计算出化合物的生物与水的分配系数KB。3.大气/水分配过程（参考课本，了解公式含义）大气/水分配过程用亨利定律表示：亨利定律： P ：化合物在大气中的分压（Pa）H ：亨利定律常数（ Pa. m3/mol）CW ：化合物在水相中浓度（mol/m3）H可以换算成分配系数HD= CA/CW HD ：大气/水分配系数CA：化合物在大气中的浓度。

14、因为气态方程pVnRT（V是气体容积，n是分子数，R是气体常数，T是绝对温度） n/V是气体浓度，等于CA故：pCA.RT p/ CWRT CA/CW 所以：HHDRT生物放大（ Biomagnification） ：在同一食物链上，高位营养级生物体内来自环境的某些元素或难以分解的化合物的浓度高于低位营养级生物的现象。生物浓缩（bioconcentration):又称生物富集（bioenrichment）：系指生物机体从周围环境中吸收并积累某种元素或难分解的化合物，导致生物体内该物质的浓度超过环境中浓度的现象。生物对环境污染物富集的条件有3个：A、该环境污染物容易被生物吸收；B、在生物体内的降

15、解和排泄的速度较慢；C、该化合物在积累过程中对生物体本身未达到致命伤害。与三个方面的影响因素有关：不同生物、不同物质、不同的环境条件下，BCF变化很大，可以是个位到万位级，甚至更高。生物积累（Bioaccumulation）：同一生物随着其生长发育期的延长或者随着年龄的增长，环境中某种元素或难分解的化合物的富集系数也不断增大的现象。富集系数（ bioconcentration factor，BCF）又称生物浓缩因子（ Biological Concentration Factor，BCF） 计算：BCF生物体内化学物浓度/环境中该化学物浓度 污染物在环境中的转化特点（1）化合物可以在环境中转化

16、为性质和结构相似的化合物，也可以降解成多种性质不同的小分子化合物；（2）可以在非生物条件下进行，也可由生物加速其发生；（3）环境中参与转化和降解的物质主要是氧气和水，无论是氧还是水参与反应，最终都产生羟基和羧基等极性基团，从而增加产物的水溶性；（4）化合物的转化和降解速率，在生态毒理学上可直接影响化合物持续时间和扩散。污染物在环境中的转化形式l 物理转化 ：通过蒸发、渗透、凝聚、吸附、稀释、悬浮、扩散及放射性蜕变等一种或多种物理变化。l 化学转化：通过各种化学反应而发生的转化，如氧化还原反应、水解反应、络合反应、光化学反应等l 生物转化:污染物进入生物机体后，在有关酶系统的催化作用下的代谢变化

17、过程。生物转化中转化能力最强大的是微生物，其次是植物和动物。微生物种类繁多、数量巨大、多样的代谢途径、惊人的代谢速度而对各种各样的化学污染物具有强大的降解转化能力，即使新的人工合成化合物，微生物也能在不断适应过程中降解转化。生物半衰期（BHLBiological half Life）：污染物进入生物体内后，在代谢作用下，污染物减少到初始浓度的一半所需要的时间，即生物半衰期。第四章 环境化合物的生物转运和生物转化生物转运（Bio-Transport，生物转移）：环境化合物经各种途径和方式被生物吸收、分布和排泄过程的总称。吸收途径（1）动物吸收途径： A、消化管：是吸收污染物质最主要的途径。 B、

18、呼吸管 吸收大气污染物的主要途径。 C、皮肤（2）、植物吸收途径：叶片吸附、叶孔吸收、根部吸收环境化合物通过生物膜的方式（1）简单扩散：物质或化合物分子从浓度较高一侧透过生物膜向浓度较低一侧扩散的过程。不消耗代谢能量。影响因素：A 膜两侧浓度梯度 B 脂水分配系数 C 化合物的解离度（2）易化扩散：化合物分子利用载体从高浓度一侧透过生物膜向低浓度一侧转运的过程。不消耗代谢能量。（3）主动转运：化合物分子由低浓度一侧通过生物膜向高浓度一侧转运并消耗代谢能量的过程。特点：A 需要载体参与；B 逆浓度梯度转运，消耗能量。（4）吞噬和胞饮作用（膜动转运）吞噬作用（phagooytosis）：固态颗粒物

19、质与生物膜上一些蛋白有特殊的亲和力，当其与生物膜接触后，可改变膜的表面张力，引起膜外包或内凹，将异物包围进入细胞。胞饮作用（pinocytosis）：液态异物环境化合物通过生物膜特性（1）进入血液的环境化合物仅少数呈游离状态，大部分与血浆蛋白结合；（2）同一种环境化合物在机体内各组织器官的分布是不均匀的，不同的化合物在机体内各组织器官分布也存在差异；（3）分布的去向：A 在毒性作用部位表现毒性作用；B 在某一组织器官贮存；C 运往代谢转化器官，被降解和排泄。影响分布的因素1细胞膜的通透性 2外来物质的脂溶性 3与组织的亲和力生物转化：外源化合物经过不同途径被吸收进入机体后，在机体酶系统的作用下

20、发生一系列化学变化，并形成一些分解产物或者衍生物的过程。两个阶段：第一个阶段相反应 主要是氧化、还原、水解反应。第二个阶段相反应 主要是结合反应。生物转化特殊情形：A 高度亲脂性外源化合物，不能与生物转化系统中的酶类结合 不能发生生物转化，而蓄积在机体内；如 DDT、多氯联苯B 进入机体的极性物质 ，可以不经相反应而直接发生相反应；C 某些水溶性物质，可以不经生物转化而直接排出体外。生物转化意义A 外源化合物极性增强，水溶性提高，容易排出体外；B 对生物机体的毒性作用可降低，因为大多数外源化合物的代谢产物的毒性低于母体化合物。相反应（一）、氧化反应1.混合功能氧化酶系（mixed-functi

21、on oxidase，MFO)（1）组成：A两种细胞色素细胞色素P450（CytP450）即细胞色素P450单加氧酶细胞色素 b5（Cytb5）即细胞色素b5单加氧酶 B两种黄素蛋白还原性辅酶细胞色素P450还原酶还原性辅酶细胞色素b5还原酶 C磷脂（2）反应类型（6个）羟化反应， 环氧化反应， N、O、S脱烷基反应，S氧化反应， 脱S反应， 氧化脱卤反应2. 线粒体单胺氧化酶系存在部位：线粒体内单胺氧化酶( monoamine oxidase, MAO)催化的反应：催化胺类氧化脱氨基生成相应的醛3.醇脱氢酶存在部位：胞液中催化的反应:醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase, A

22、DH)催化醇类氧化成醛。4.醛脱氢酶系存在部位：胞液中催化的反应:醛脱氢酶(aldehyde dehydrogenase, ALDH)催化醛类生成酸。（二）还原反应1、羰基还原反应 2、含N基因还原反应 3、含S基因还原反应（三）、水解反应水解反应类型(1）羧酸酯酶使脂肪族酯水解(2）芳香酯酶使芳香族酯水解(3）磷脂酶使磷酸酯水解(4）酰胺酶使酰胺水解 相反应1.葡萄糖醛酸结合反应最常见的结合反应：葡萄糖醛酸基转移酶 ：磺基转移酶 ：N-乙酰转移酶：谷胱甘肽-S-转移酶：甲基转移酶生物转化的特点1. 代谢反应连续性：是指一种物质的生物转化需要经过几种连续反应，产生几种产物。如乙酰水杨酸，先被水

23、解成水杨酸，然后与葡萄糖醛酸或甘氨酸结合，分别生成葡萄糖醛苷和甘氨酰水杨酸。2.反应类型多样性：是指同一种物质可发生多种反应。如苯甲酸，既可与甘氨酸结合生成马尿酸，又可与葡萄糖醛酸结合生成苯甲酰葡萄糖醛酸苷。3、 大多数发生生物失活，少数发生生物活化。生物失活（bioinactivation）:外源化合物经生物转化后,其生物活性减弱或消失。生物活化（bioinactivation）：外源化合物经生物转化后,其衍生物的生物活性更强。*生物蓄积：机体长期接触某污染物质，若吸收大于排泄及其代谢转化，则会出现该污染物质在体内逐增的现象，称为生物蓄积。蓄积量是吸收、分布、代谢转化和排泄各量的代数和。污染

24、物质生物蓄积特点：1、蓄积部位是血浆蛋白、脂肪组织和骨骼。2、污染物质的蓄积部位与毒性作用部位可以相同，也可能不同。3、蓄积部位中的污染物质，常同血浆中游离型污染物质保持相对稳定的平衡。第五章 环境化合物的毒理机制与个体水平毒性效应外源化合物攻击核酸方式a 亲电子活性代谢产物攻击核酸（最常见）b 亲核活性代谢产物攻击核酸c 以自由基形式攻击核酸有机磷农药对乙酰胆碱脂酶（AchE）的抑制原理 AchE在神经系统信息传递中起重要作用。可去除体内多余的乙酰胆碱，保护神经传导的正常功能。有机磷化合物也是AchE的底物，占据乙酰胆碱的作用部位，从而产生神经功能破坏，导致一系列中毒反应。许多重金属（Pb，

25、Hg）也是通过与酶蛋白分子的活性部位的半胱氨酸残基的SH结合，抑制酶的活性。如对氯汞苯甲酸对酶的抑制。自由基（ free radical ）：外层轨道上具有不配对电子的原子、原子团或特殊状态的分子自由基分类：氧自由基、脂性自由基、氮中心自由基自由基来源（能在体内形成自由基的外源化合物）a. 本身具有自由基性质的物质；b. 化学反应性极强的物质；c. 经酶催化而形成自由基-大多数外源化合物形成自由基方式。氧化应激与脂质过氧化机体防御体系（抗氧化体系）酶性抗氧化系统：1超氧化物歧化酶，SOD2过氧化氢酶，CAT 3谷胱甘肽过氧化物酶，GSH-Px脂质过氧化：机体产生的活性氧，与生物膜磷脂中的多不饱

26、和脂肪反应，形成过量的脂质氢过氧化物，并产生细胞损伤。产生细胞损伤的机制：1 膜脂的损伤导致膜功能障碍;膜脂质过氧化，膜不饱和性异常，膜流动性通透性2 脂质过氧化进程产生的活性氧对酶和其他细胞组分的损伤；如脂质过氧化自由基和烷自由基可引起DNA碱基，特别是鸟嘌呤碱基的氧化.3 脂质过氧化物的分解产物，尤其是醛式产物对细胞及其成分的毒性效应。如丙二醛可以共价结合方式导致DNA链断裂和蛋白质交联。细胞内钙稳态的失调：在细胞受损时可导致Ca2+内流增加，或Ca2+从细胞内贮存部位释放增加，或抑制细胞膜向外逐出Ca2+，表现为细胞内Ca2+浓度不可控制的持续增加，即打破细胞内钙稳态，或称为细胞内钙稳态

27、的失调。 引起钙稳态失调的外源化合物：重金属离子如铅、镉， 农药，四氯化碳 环境致突变作用（环境诱变作用）：环境因素引起生物体发生突变的作用及过程。诱变剂：直接损伤DNA或产生其他遗传学改变，使细胞基因和染色体发生改变的化学物，又称为致突变体或遗传毒物。直接诱变剂：某些化学物质化学性质非常活跃，其原型或化学水解产物引起生物体突变。间接诱变剂：某些化学物质本身不能引起突变，必须在生物体内经过代谢活化后才具致突变作用。从突变效应分：移码突变、校正突变、错义突变、无义突变 中性突变、沉默突变、回复突变断裂剂：导致染色体结构变异的物质。拟紫外线裂剂：像紫外线一样诱发单链断裂。拟放射性断裂剂：像电离辐射

28、一样诱发双链断裂。染色体畸变：A 缺失 B 重复 C 倒位 D 易位*缺失、重复、倒位三者与易位的本质区别： 易位与倒位相似，一般不改变染色体和基因的数量，只改变其原来的位置。前三者都是发生在同源染色体之间，而易位发生在两对非同源染色体之间。呼吸作用的变化的毒性效应：呼吸率增加：尽快排除毒物呼吸率降低：避免接触更多的毒物 生长余力（SFG）：生物单位时间内积累的用于生物生长的能量。公式：SFG=(摄食能排泄物能量)(代谢能+排泄能) 单位：焦耳/单位时间环境内分泌干扰物 (Environmental Endocrine Disruptors)：由于人类的生产和生活活动而释放到周围环境中，对维持

29、生物体内平衡、生殖、发育及行为的正常激素的合成、分泌、结合、清除等功能产生影响，从而影响内分泌系统的化学物质。环境内分泌干扰物的特点：l 延迟性 ：成年和晚年才显露出来。l 时段性 ：不同生长阶段对生物个体会 不同方式的影响和后果。l 复杂性 ：不同剂量、不同暴露方式对不同器官可能造成不同的影响，其毒性有时有协同或拮抗作用。l 去除困难：在环境中不易分解、通过食物链蓄积放大、通常具有脂溶性，进入生物体后不易排除。第六章 污染胁迫的种群生物学效应胚胎发育阶段的敏感性：前植入期、器官形成期、胎儿期、新生儿期（1）、前植入期：包括受精、囊胚形成、原肠胚形成以及侵植子宫壁早期阶段。特征：易于发生胚胎致

30、死，较少见胚胎致畸。（2）、器官形成期特征：易于发生胚胎致畸，也可导致胚胎死亡 如：“反应停”事件 药名：沙利多胺 （3）、胎儿期特征：致畸原不发生作用，生长阻滞，胎内致癌，胎儿死亡。（4）、新生儿期特征：生长阻滞，神经、免疫、内分泌系统功能缺陷，幼儿癌症。污染对捕食的影响对捕食者的影响A 降低取食频率；B 影响捕食者的搜寻策略和感觉系统；C 改变捕食者对猎物的选择行为；D 影响捕获效率和捕获后对猎物的处理时间的长短。对猎物的影响A 表现异常而易被捕食者发现； B 群集效果和警戒能力下降；C 降低猎物逃避反应、速度。污染胁迫影响寄生关系的方式基本类型：刺激寄生；抑制寄生；对寄生无影响污染胁迫作

31、用方式A、经影响寄生物而影响寄生关系；B、经影响寄主而影响寄生关系；C、经影响与寄生物有协同作用或拮抗作用的其他有机体与寄生物的平衡而影响寄生关系。抗性：生物有机体暴露在逆境中，仍然能进行各项固有活动的能力。避性（回避性）：机体阻止过量环境污染物进入体内的能力。耐性（耐受性）：机体处理过量蓄积在体内的环境污染物的能力。避性机制（影响大气污染物吸收的因素）：A 气孔的关闭和开启的方式；B 气孔的多少和形态特征；C 表皮的组成和结构。耐性机制：A 质膜对污染物的阻隔作用；B 植物体内抗坏血酸水平与其抗性相关；C 存在于植物体内的多种解毒酶系统保护敏感组织避免污染物伤害；D 污染物胁迫诱导抗逆基因的

32、表达。抗性机理（1）行为抗性（避性）害虫在杀虫剂的选择压力下，能改变行为习性，通过减少或避免与杀虫剂接触，逐渐提高其抗性。（2）穿透抗性昆虫通过增加表皮膜或神经膜的厚度或改变其结构和化学组成从而降低杀虫剂的穿透性以减慢或阻滞杀虫剂到达靶标部位。（3）代谢抗性害虫在杀虫剂的选择压力下通过增加解毒酶的活力和提高解毒酶与杀虫剂亲和力的方式，加速对体内杀虫剂的解毒和代谢作用而产生的抗性。直接证据则来自（多功能氧化酶的离体测定），主要通过：（1）杀虫剂氧化代谢的直接测定；（2）模型底物氧化代谢的测定；（3）对多功能氧化酶主要成分如 Cyt P450水平的测定。如：酯酶、谷胱甘肽S-转移酶（GSTs）（4

33、）靶标抗性昆虫体内的杀虫剂作用靶标发生突变导致昆虫对杀虫剂的神经敏感性降低而获得的抗性。抗性变异遗传类型主基因遗传：抗性主要有单个主基因控制多基因遗传：抗性是由多个基因控制抗性基因的起源（1）自发突变模式随机突变符合新达尔文进化理论：抗性突变存在于自然（正常）种群中， 污染物起选择作用。（2）定向突变模式方向性取决于污染胁迫性质细菌污染胁迫环境抗性基因突变率抗逆细菌产生抗性速度快第七章 污染胁迫的群落和生态系统效应生物指数法（biotic index）用数学公式反映种群、群落结构的变化，以评价环境质量。 贝克生物指数法由贝克（Beck）1955年提出 贝克生物指数BI值意义 0 161040严

34、重污染区域中等污染区域清洁区域生物指数（BI）=2A+BA：敏感底栖动物种类数 B：耐污底栖动物种类数 一定程度污染时 部分敏感种消失 BI严重污染 所有敏感种消失，部分抗性种消失 BI极端污染 BI=0渡边生物指数（硅藻生物指数）即：藻类指数= （2A+B-2C）/（A+B-C）100A:不耐污染藻类种类数B:广谱性藻类种类数C:仅在污染水域出现的藻类种类数生物指数法局限性：A 所得结果的有效性取决于对物种的正确鉴定和对其抗污染能力的了解；B 大多数生物指数仅仅考虑物种数而忽略了物种个体数，损失了部分有用信息。多样性指数：群落内物种数及其多度的综合测度，用以描述群落的复杂度。根据各种理论和物

35、种的权重，已经提出大量多样性指数。在生态毒理学中，这些多样性指数常被用于确定群落是否受到污染物的影响。如果多样性下降，则表示群落受到污染物的损害，因此，多样性指数也是环境质量评价的常用参数。（1）、Shannan-Weiner diversity index （香农-威纳指数）(手写）S：物种数； N：所有物种个体数； ni：第i个物种个体数。该指数取决于两个要素，即物种数目和种间个体分布均匀度。（2）、 (Simpsons diversity index) （辛普森指数）N:n:（3）、Margalef丰富度指数S：群落中物种数目，N：调查样方中观察到的个体总数（随样本大小而增减）。多样性指

36、数局限性：A 没有考虑到不同物种的相对重要性或生态学功能，在以一个物种代替另一个物种的情形下，不能反映群落结构变化，也不能反映稀有物种的消失；B 并不总是具有测定环境质量的功能，许多与胁迫无关的因素也可影响多样性指数 （ex：种群发育阶段）。实验方法模拟微系统试验（microcosm test）：也称“微宇宙试验”，指能在实验室、温室甚至气候箱等人工控制条件下建立与重复，用以模拟生态系统成分相互作用及其过程的系统。标准化水生微宇宙（Standardized Aquatic Microcosm，SAM）：用于在实验室测定有毒物质在多物种水平对淡水生态系统的影响。烧杯水生微宇宙（Mixed Fla

37、sk Culture，MFC）：又称烧杯混合培养，试验时间1214周，容器为1L的玻璃广口瓶，试验生物包括4种藻、2种无脊椎动物、一些细菌和原生动物。对温度、光照强度、pH值等理化参数均有具体要求。与SAM不同的是通过加入来自生态系统浸出液提供给微宇宙中生物群落所需的基质。PFU法（Polyurethane foam unit）：也称水质微型生物群落监测PFU法：是用聚氨酯泡沫塑料块采集水域中微生物和测定其群集速度来监测和评价环境质量状况的一种方法。半模拟微系统试验（mesoocosm test）：也称“中宇宙试验”，野外条件下的部分人工控制试验。特点：A 介于模拟微系统试验与纯粹野外试验之间

38、的一种过渡试验；B 能在真实环境条件下研究潜在污染物对生态系统的影响而没有产生环境污染风险。野外试验：以真实生态系统为实验系统，测试污染物对生态系统结构和功能效应。特点：A 所有个体保持自然状态，可控制的只有污染物种类和数量；B 不能重复，也没有严格意义的对照；C 持续时间长。 举例：湖泊酸化试验初级生产量：绿色植物固定太阳能制造的有机物质能量基本来源。污染物对初级生产量产生不利影响严重污染：初级生产者受到严重伤害（直接毒性），反映出可见症状（伤斑、枯萎、死亡） 初级生产者初级生产量下降。中等污染：通过各种不产生明显症状的直接或者间接作用影响初级生产量。抑制光合作用重金属、农药、大气污染物。污

39、染对食物链的影响：对营养循环的影响：污染物能在营养循环的以下三个方面影响营养物质的动态与营养循环。1、降低有机质的分解和矿化速率2、增加营养物质的淋溶作用l 将营养物质从植物体淋失；l 增加土壤养分的淋失；l 促进土壤矿物的风化。3、抑制共生微生物生态风险：指一定区域内一些具有不确定性的事故或灾难对生态系统及其组分可能产生的不利作用，包括生态系统结构和功能的损害，从而危及生态系统健康和安全。生态风险特点：1、不确定性 2、客观性 3、复杂性 4、内在价值性 5、动态性生态风险评估概念（Ecological Risk Assessment , ERA）美国EPA 1992年：研究一种或多种压力形

40、成或可能形成的不利生态效应的可能性的过程。ERA程序（一）、受体分析确定生态受体，选择评价终点生态受体( Ecological Receptor)：暴露于压力下的生态实体，包括不同生命组建层次。评价终点(Assessment Endpoint)：是对那些受体所具有的、需要保护的重要生态环境价值的清晰描述，通过生态受体及其属性特征来确定。（二）暴露评价（化学风险源暴露评价）1、有毒有害物质迁移、转化进程，以及在不同环境中分布与归趋；2、受体的暴露途径、暴露方式和暴露剂量。（三）、危害评价（研究不同暴露水平有毒有害物质对生态受体产生的有害效应）1、资料调研2、方案设计3、进行实验4、结果分析5、外

41、推分析外推分析方式：A 根据同类有害物质已有的实验资料，建立外推关系；B 将实验室分析所建立的关系外推到自然环境和生态系统中；C 由一类终点的分析结果外推到另一类终点。（四）、风险表征（暴露于各种生态压力下的不利生态效应的综合判断和表达。）1、定性风险表征风险评价初步分析2、定量风险表征商值法 风险商值(Risk Quotient, RQ ) RQ=EEC/ TOXn EEC：实际监测或模拟所计算出的有毒有害物质的环境暴露浓度。TOXn：有毒有害化合物质毒理学上的浓度阈值。第八章 重金属污染生态毒理学第一节 砷 As砷的暴露途径1、大气暴露途径主要暴露途径 2、水体暴露 3、土壤暴露A、大气沉

42、降 B、含砷农药的使用生物调控：利用特殊植物或微生物来去除土壤中重金属或降低重金属的生物毒性。狭义的植物修复技术概念：主要是利用超富集植物，将土壤中各种过量重金属元素大量转移到植株体内特别是地上部分，再对植株进行人工收集，从而达到修复污染土壤的目的。超富集植物特征 :A 植物地上部(茎和叶)重金属含量是普通植物在同一生长条件下的100倍;B 植物地上部重金属含量大于根部该种重金属含量， C 植物的生长没有出现明显的受害症状且地上部富集系数大于1。 植物修复类型:*A 植物提取修复1连续性植物提取修复:依赖超富集植物在其整个生命周期能够吸收、转运和忍耐高含量重金属；2诱导性植物提取修复：利用螫合

43、剂来促进植物对重金属的吸收和运输；B 植物挥发修复：通过植物使土壤中的重金属转化成气态而从土壤中挥发出来；C 根际过滤修复* ：利用植物根系的吸收吸附土壤中水溶液中重金属。D 植物固定修复：利用植物根系分泌物固定一般将前3者统称为去除过程，而将后者称为稳定过程。第二节 铅 Pb症状： 贫血土壤暴露途径：A、大气沉降 B、农田灌溉水 C、农业上含铅化学物质使用 D、矿物开采排水第三节 汞 Hg （日本水俣病）土壤暴露途径 ：A、大气沉降 B、使用含汞农药和含汞污泥肥料 C、污水灌溉第四节 镉 Cd （日本骨痛病事件）土壤暴露途径：A、大气镉尘沉降 B、水体中镉进入土壤 C、农业施肥第九章 有机污

44、染生态毒理学第一节 农药暴露途径：1、大气暴露2、水体暴露3、土壤暴露造成农产品农药残留的原因1.农田施药后农药对作物的直接污染；2.作物对污染环境中农药的吸收；3.通过生物富集与食物链作用而产生的间接污染。农药对生物群落的影响-有害生物群落害虫种群再猖獗定义：使用某些农药后，害虫种群密度在短时间内有所下降，但很快出现了比未施药的对照区增长的现象。原因：a 天敌区系的破坏； B 杀虫剂残留物或代谢物对害虫繁殖有刺激作用； c 化学药剂改变寄主植物营养成分。次要害虫上升改变杂草群落结构第二节 多环芳烃多环芳烃（Polycyclic aromatic hydrocarbon, PAHs）：含有两个或两个以上苯环的碳氢化合物。致癌性：是发现最早、数量最多的一类致癌物质。多环芳烃的污染源多环芳烃化合物主要由各种有机物，如煤，汽油等不完全燃烧而来。1、室内 ：吸烟和取暖、烹饪用的煤炉灶及烹饪过程中的高温油烟;2、环境中 ：煤和石油的燃烧;3、熏烤、烹炸等食品 。第三节 多氯联苯 （日本米糠油事件）多氯联苯理化性质（1）热稳定性、绝缘性、导热性、不可燃性。（2）难降解性：（3）较高的辛醇水分