病理生理学试题及答案(20页).doc

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1、-病理生理学试题及答案-第 20 页一、选择题 绪论1. 病理生理学是研究 (C )2. 疾病概论主要论述 ( A)A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是B二、问答题 1.病理生理学的主要任务是什么？1病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。2.什么是循证医学？所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手

2、段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾

3、病的病因、发病机制及防治提供【复习题】 第三章一、选择题1A 2C 3A 4B 5D 6D 7C 8D 9C10E 11A 12E 13A 14B 15D 16A 17B 18D 19B 20C1高热患者易发生 ( ) A.低容量性高钠血症 B.低容量性低钠血症 C等渗性脱水 D.高容量性低钠血症 E细胞外液显著丢失2低容量性低钠血症对机体最主要的影响是 ( )A.酸中毒 B.氮质血症 C循环衰竭 D.脑出血 E神经系统功能障碍3下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克 ( )C.等渗性脱水 D高容量性低钠血症 E低钾血症失 B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液 C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失 D.

4、5高容量性低钠血症的特征是 ( )A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留,6低容量性高钠血症脱水的主要部位是 ( )A.体腔 B.细胞间液 C.血液 D.细胞内液 E.淋巴液.7水肿首先出现于身体低垂部,可能是 ( )8易引起肺水肿的病因是 ( )9区分渗出液和漏出液的最主要依据是 ( )11细胞外液渗透压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放 ( )A.12 B.34 C.56 D.78 E.91012临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予 ( ) A.高渗氯化钠溶液 B.10葡水 D.高容量性低钠血症 E低钠血症C.低容量性高钠血症

5、D.高容量性低钠血症 E水肿15低容量性高钠血症患者的处理原则是补充 ( )A.5葡萄糖液液 B. 0.9NaCl C.3%NaCl液,后5%葡萄糖液 D. 先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液 E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.17影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在 ( )A.毛细血管流体静压 B. 血18微血管壁受损引起水肿的主要机制是 ( ) A. 毛细血管流体静压升高 B. 淋巴回流障碍 C. 静脉端的流体静压下降 D. 组织间液的胶体渗透压增高 E. 血液浓缩19低蛋白血症引起水肿的机制是 ( ) A. 毛细血管内压升高 B. 血浆胶体渗透压下降 C.组织间液的胶

6、体渗透压升高 D. 组织间液的流体静压下降 E. 毛细血管壁通透性升高20充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为 ( ) A.肾小球滤过率升高 B. 肾血浆流量增加 C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显 D. 肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高 E. 肾小管周围毛细血管中流体静压升高21血清钾浓度的正常范围是 ( ) A130150 mmol/L B140160 mmol/L C3.55.5 mmol/LD0.751.25 mmol/L E2.252.75 mmol/L22 ( )A肌无力B肌麻痹 C超极化阻滞 D静息电位负值减小 E兴奋性降低23重度高钾血症时，心肌的 ( ) A兴奋性

7、 传导性 自律性B兴奋性 传导性 自律性 C兴奋性 传导性 自律性 D兴奋性 传导性 自律性 E兴奋性 传导性 自律性24重度低钾血症或缺钾的病人常有 ( ) A神经-肌肉的兴奋性升高B心律不齐 C胃肠道运动功能亢进 D代谢性酸中毒 E少尿25“去极化阻滞”是指 ( ) A低钾血症时的神经-肌肉兴奋性B高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 C低钾血症时的神经-肌肉兴奋性 D高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 E低钙血症时的神经-肌肉兴奋性26影响体内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A胰岛素 B胰高血糖素 C肾上腺糖皮质激素 D醛固酮 E甲状腺素27影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是 ( ) A胰岛素B胰高

8、血糖素 C肾上腺糖皮质激素 D醛固酮 E甲状腺素28“超极化阻滞”是指 ( ) A低钾血症时的神经-肌肉兴奋性B高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 C低钾血症时的神经-肌肉兴奋性D高钾血症时的神经-肌肉兴奋性 E低钙血症时的神经-肌肉兴奋性29钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的 ( )A低钾血症常引起代谢性酸中毒 B高钾血症常引起代谢性碱中 C代谢性碱中毒常引起高钾血症 D代谢性酸中毒常引起低钾血 E混合性酸中毒常引起高钾血症30高钾血症对机体的主要危害在于 ( ) A引起肌肉瘫痪 B引起严重的肾功能损害C引起血压降 D引起严重的心律紊乱 E引起酸碱平衡紊乱31. 细胞内液占第二位

9、的阳离子是 ( )A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+32. 低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是 ( )33. 不易由低镁血症引起的症状是 ( )34. 对神经、骨骼肌和心肌来说,均是抑制性阳离子的是 ( )A.Na+ B.K+ C.Ca2+ 35. 神经肌肉应激性增高可见于 ( )36. 临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为 ( )37. 急性高镁血症的紧急治疗措施是 ( )41. 高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是 ( ) A. 静息电位负值变大 B. 静息电位负值变小 C. 阈电位负值变大 D. 阈电位负值变小 E. 对膜电位无影响二、问答题1哪种

10、类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。2简述低容量性低钠血症的原因？.大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；大汗、烧伤、只补水；肾性失钠。3试述水肿时钠水潴留的基本机制。正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球

11、-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：GFR下降；肾小管重吸收钠、水增多；肾血流的重分布。4引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些? 引起肾小球滤过率下降的常见原因有；广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。5肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关? 肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失

12、调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。6什么原因会引起肾小球滤过分数的升高?为什么?6正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾

13、血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。7微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么? 正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤

14、、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。8引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些? 引起血浆白蛋白含量下降的原因有：蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。9利钠激素(ANP)的作用是什么

15、? ANP的作用：抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。10试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制? 血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；淋巴回流的作用。在

16、病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。11简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。低钾血症引起心肌

17、电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。Ke明显降低时，心肌细胞膜对K的通透性降低，K随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(Em)，与阈电位(Et)的差距减小，则兴奋性升高。Em降低，使O相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程, Em59.5lg Ke/KI，Ke减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加

18、大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。远曲小管和集合管的钾排

19、泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。糖尿病患者易发生低镁血症是由于：糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素

20、，使细胞外液镁移入细胞内；糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关15为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。低镁血症导致血压升高的机制是：低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、

21、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修饰增强；单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块的形成16简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。17试述低镁血症引起心律失常

22、的机制。低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；血清Mg降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对K 电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。18试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。肾脏排镁过多常见于：大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能

23、受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重吸收；酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。19列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用 三种激素对钙磷代谢的调节作用：第四章 1机体的正常代谢必须处于 ( ) A弱酸性的体液环境中 B弱碱性的体液环境中C较强的酸性体液环境中 D较强的碱性体液环境中 E中性的体液环境中2正常体液中的H主要来自 ( ) A食物中摄

24、入的H B碳酸释出的HC硫酸释出的H D脂肪代谢产生的H E糖酵解过程中生成的H3碱性物的来源有 ( ) A氨基酸脱氨基产生的 B肾小管细胞分泌的氨 C蔬菜中含有的有机酸盐 D水果中含有的有机酸盐 E以上都是4机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是 ( )A碳酸 B硫酸 C乳酸 D三羧酸 E乙酰乙酸5血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是 ( )A.PrHPr B.HbHHb C.HCO3/H2CO3 D.HbO2HHbO2 E.HPO42-H2PO4-7产氨的主要场所是 ( ) A.远端小管上皮细胞 B.集合管上皮细胞 C.管周毛细血管 D.8血液pH 值主要取决于血浆中 ( ) A.Pr/HPr B

25、.HCO3/H2CO3C.Hb/HHb D.HbO2/HHbCO2 E.HPO42/H2PO4B.实际碳酸氢盐（AB） C.标准碳酸氢盐（SB） D.缓冲碱（BB） E.碱剩余（BE）13下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因 ( )15一肾功能衰竭患者血气分析可见：pH 7.28，PaCO2 3.7kPa（28mmHg），HCO3 17mmol/L，16一休克患者，血气测定结果如下：pH 7.31，PaCO2 4.6 kPa（35mmHg），HCO3 17mmol/L，Na+ 140mmol/L，Cl 104mmol/L，K+ 4.5mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 ( )19下列哪一项不

26、是引起酸中毒时心肌收缩力降低的机制 ( ) A.代谢酶活性抑制 B.低钙 C.H竞争性地抑制钙与肌钙蛋白亚单位结合 D.H影响钙内流 E.H影响心肌细胞肌浆网释放钙22某溺水窒息患者，经抢救后血气分析结果为：pH 7.18，PaCO2 9.9 kPa （75mmHg），23某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血气分析为：pH 7.32，PaCO2 9.4 kPa（71mmHg），HCO3 37mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是 ( ) A.代谢性酸中毒 B.25严重失代偿性呼吸性酸中毒时，下列哪项治疗措施是错误的 ( ) A.去除呼吸道梗阻 B.26下列哪一项不是代谢性碱中毒的原因 (

27、) A.严重腹泻 B.剧烈呕吐 C.应用利尿剂（速27某幽门梗阻患者发生反复呕吐，血气分析结果为：pH 7.5，PaCO2 6.6 kPa （50mmHg），噻嗪类利尿剂 C.给予抗醛固酮药物 D.给予碳酸酐酶抑制剂 E.? 给予三羟基氨基甲烷31某肝性脑病患者，血气测定结果为：pH 7.48，PaCO2 3.4 kPa （22.6mmHg），HCO3Ca2+降低 D.血清Na+降低 E.血清Mg2+降低降 D.BE负值增大 E.Cl增高34肾小管酸中毒引起的代谢性酸中毒，下列哪项不存在 ( ) A.血K+升高B.AG升高 C.PaCO2下降 D.BE负值增大 E.Cl增高35休克引起代谢性酸

28、中毒时，机体可出现 ( ) A.细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换降低 B.细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换升高 C.细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换升高 D.细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换降低 E.细胞外K+内移，肾内K+-Na+交换升高B.谷氨酸脱羧酶活性升高 C.氨基丁酸转氨酶活性升高 D.谷氨酰胺酶活性降低 E.丙酮酸脱羧酶活性升高二、问答题1. 试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么? pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱。pH值主要取决于HCO-33与H2CO3的比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH值就可维持在7.4。pH值在正常范围时，可能表示：

29、机体的酸碱平衡是正常的；机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持HCO3H2CO3的正常比值；机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。pH 7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：代偿性代谢性酸中毒；代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；代偿性代谢性碱中毒；代偿性呼吸性碱中毒；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消；代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起pH值变化的方向相反而相互抵消。2. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26

30、，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3 37.8 mmol/L，Cl 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，问该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? 分析病人昏睡的机制。该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高正常，导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3浓度增高。该患者还有低氯血症，Cl正常值为104 mmol/L，而患者此时测得92 mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3生成增多，后者与细胞外Cl交换使Cl转移入细胞；以

31、及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl降低。病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。3. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：H+丢失：剧烈呕

32、吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03浓度升高；K丢失：剧烈呕吐，胃液中K大量丢失，血K降低，导致细胞内K外移、细胞内H内移，使细胞外液H降低，同时肾小管上皮细胞泌K减少、泌H增加、重吸收HC03增多；Cl丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl大量丢失，血Cl降低，造成远曲小管上皮细胞泌H增加、重吸收HC03增多，引起缺氯性碱中毒；细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H、泌K、加强HC03重吸收。以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。4. 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸

33、碱平衡的指标会有哪些变化为什么? 急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3原发性降低， AB、SB、BB值均降低，ABSB，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有：体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除；肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。5. 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H

34、+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增多，肾泌H增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。第五章 21.E 22.A 23.E 24.A 25.D +1影响动脉血氧分压高低的主要因素是 ( ) A血红蛋白的含量 B组织供血 C血红蛋白与氧的亲和力 D肺呼吸功能 E线粒体氧化磷酸化酶活性2影响动脉血氧含量的主要因素是 ( ) A细胞摄氧的能力 B血红蛋白含量C动脉血CO2分压

35、D动脉血氧分压 E红细胞内2,3-DPG含量3P50升高见于下列哪种情况 ( ) A氧离曲线左移 B血温降低 C血液H浓度升高 D血K+升高 E红细胞内2,3-DPG 含量减少4检查动-静脉血氧含量差主要反映的是 ( ) A吸入气氧分压 B肺的通气功能C肺的换气功能 D血红蛋白与氧的亲和力 E组织摄取和利用氧的能力5室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变化的最主要特征是 ( ) A血氧容量降低BP50降低 C动脉血氧分压降低 D动脉血氧饱和度降低 E动-静脉血氧含量差减小6某患者血氧检查结果是：PaO27.0kPa（53mmHg）, 血氧容量20ml/dl，动脉血氧含量14ml/dl，动-静脉

36、血氧含量差4ml/dl，其缺氧类型为 ( ) A低张性缺氧 B血液性缺氧C缺血性缺氧 D组织性缺氧 E淤血性缺氧7易引起血液性缺氧的原因是 ( ) A氰化物中毒 B亚硝酸盐中毒 C硫化物中毒 D砒霜中毒 E甲醇中毒8红细胞内2,3-DPG 增多可引起 ( ) A动脉血氧饱和度增加 B血红蛋白与氧的亲和力增加 C血液携带氧的能力增加 D红细胞向组织释放氧增多 E细胞利用氧的能力增加ml/dl，动-静脉血氧含量差4 ml/dl，患下列哪种疾病的可能性最大 ( ) A哮喘 B肺气肿 C慢性贫血 D慢性充血性心力衰竭 E严重维生素缺乏10引起循环性缺氧的疾病有 ( )A肺气肿 B贫血 C动脉痉挛 D一

37、氧化碳中毒 E维生素B1缺乏11砒霜中毒导致缺氧的机制是 ( ) A丙酮酸脱氢酶合成减少 B线粒体损伤C形成高铁血红蛋白 D抑制细胞色素氧化酶 E血红蛋白与氧亲和力增高12氰化物中毒时血氧变化的特征是 ( ) A血氧容量降低 B动脉血氧含量降低 C动脉血氧分压降低 D动脉血氧饱和度降低 E动-静脉血氧含量差降低13血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常，而动-静脉血氧含量差增大见于 ( )(30mmHg)15高原肺水肿的发病机制主要是 ( ) A吸入气氧分压减少 B肺血管扩张C肺小动脉不均一性收缩 D外周化学感受器受抑制 E肺循环血量增加16下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反应 ( ) A心

38、率加快 B心肌收缩力加强 C心、脑、肺血管扩张 D静脉回流量增加 E毛细血管增生道 B.Ca2+激活型钾通道 C.ATP敏感性钾通道 D.受体敏感性钾通道 E.Mg2+激活型钾通道18下列哪项不是肺源性心脏病的原因 ( ) A肺血管收缩引起的肺动脉高压 B心肌缺氧所致的心肌舒缩功能降低 C心律失常 D肺血管重塑 E回心血量减少19慢性缺氧时红细胞增多的机制是 ( ) A腹腔内脏血管收缩 B肝脾储血释放 C红细胞破坏减少 D肝脏促红细胞生成素增多 E骨髓造血加强20缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是 ( ) A血液H浓度升高 B血浆CO2分压升高 C血液温度升高 D红细胞内2,3-DPG增加 E

39、血红蛋白与氧的亲和力增加21下列哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制 ( ) AATP生成不足 B颅内压升高 C脑微血管通透性增高 D神经细胞膜电位降低 E脑血管收缩22脑组织对缺氧最敏感的部位是 ( ) A大脑灰质 B大脑白质 C中脑 D小脑 E延脑23下列哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化 ( ) A线粒体数量增加 B葡萄糖无氧酵解增强 C肌红蛋白含量增加 D合成代谢减少 E离子泵转运功能加强24吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好 ( ) A.肺水肿 B.失血性休克 C.25高压氧治疗缺氧的主要机制是 ( ) A提高吸入气氧分压 B增加肺泡内氧弥散入血 C增加血红蛋白结合氧 D

40、增加血液中溶解氧 E增加细胞利用氧二、问答题1. 什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不

41、明显。2. 什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。3急性左心衰竭可

42、引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大4什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，皮肤和粘

43、膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。5缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？不是所有

44、的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反应。这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。6试述缺氧时循环系统的代偿性变化。缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：心输出量增加。因心率加

45、快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起；肺血管收缩。由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起；血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；毛细血管增生。长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，有利于血液中氧的弥散。7试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用。肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的主要机制。肺动脉平滑肌含有3种类型的钾通道：电压依赖性钾通道（Kv）、Ca2+激活型钾通道（KCa）和ATP敏感性钾通道（KATP）。细胞内钾离子可经3种钾通道外流，引起细胞膜超极化，其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可选择性

46、抑制肺动脉Kv通道?亚单位mRNA和蛋白质的表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca内流增加引起肺血管收缩。8肺源性心脏病的发生机制是什么？肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有交感神经兴奋，刺激肺血管-受体；刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。9急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？