室性心律失常中国专家共识.pdf

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1、指南 室性心律失常中国专家共识 中华医学会心电生理和起搏分会 中国医师协会心律学专业委员会 中图分类号 R 5 4 1. 7 文献标识码 A 文章编号 1 0 0 7-2 6 5 9(2 0 1 6)0 4-0 2 8 3-4 3 D O I:1 0. 1 3 3 3 3/j . c n k i . c j c p e . 2 0 1 6. 0 4. 0 0 1 网络出版时间: 网络出版地址: 通讯作者: 曹 克 将,E - m a i l:k j c a on j m u . e d u. c n; 黄 从 新:E - m a i l: h u a n g c o n g x i n v i

2、 p . 1 6 3. c o m; 张澍:E - m a i l:z s f u w a i v i p . 1 6 3. c o m 室性心律失常包括室性早搏( 简称室早) 、 非持续性与持 续性室性心动过速( 简称室速) 、 心室扑动( 简称室扑) 与心室 颤动( 简称室颤) 。结构性心脏病和离子通道病是室性心律 失常的常见原因, 但在无结构性心脏病患者室性心律失常并 非少见。室性心律失常的临床表现差异很大, 可以毫无症 状, 也可引起血流动力学障碍, 甚至心脏性猝死。一些患者 可同时有多种类型的室性心律失常,而在另一些患者,室性 心律失常可以是心脏异常的最早或唯一的表现。由于室性 心律

3、失常的危险分层和预后判断较为复杂, 因此,诊断和治 疗策略应根据室性心律失常患者的具体情况确定。2 0 0 6年 美国心脏病学院(A C C) 、 美国心脏病协会(AHA) 和欧洲心 脏病协会(E S C) 联合发布了A C C/AHA/E S C室性心律失 常治疗和猝死预防指南 1, 该 指南 对室性心律失常和猝 死的诊断、 危险分层和防治进行了较为系统地阐述。2 0 0 9 年欧洲心律协会(EHR A) 和美国心律协会(HR S) 共同发布 的EHR A/HR S室 性 心 律 失 常 导 管 消 融 专 家 共 识2和 2 0 1 0年发表的 室性心动过速/心室颤动导管消融V e n i

4、 c e宣 言 3对室性心律失常导管消融相关研究文献进行了综述与 评价,对室性心律失常的导管消融适应证作了推荐。2 0 1 4 年EHR A、HR S和亚太心律协会(A P HR S) 共同组成的国际 专家委员会在系统回顾室性心律失常相关文献的基础上, 共 同撰写并发布了EHR A/HR S/A P HR S室性心律失常专家 共识 4。2 0 1 5年 E S C室性心律失常治疗和猝死预防指 南 5为2 0 0 6年 A C C/AHA/E S C室性心律失常治疗和猝 死预防指南 的升级版,与2 0 0 6年 指南 相比,2 0 1 5 指南 在室性心律失常的导管消融等治疗方面改变较大。 阜外

5、医院的研究结果证实, 中国大陆的年猝死总人数达 5 4. 4万 6。由于种族和生活习惯等的差异, 国人的室性心 律失常疾病谱、 合并相关的基础疾病、 对室性心律失常的诊 断与治疗策略可能与欧美国家均有所不同, 因此, 有必要组 织相关专家撰写 室性心律失常中国专家共识 。在中华医 学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员 会大力支持下, 中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失 常工作委员会组织国内相关专家成立 室性心律失常中国专 家共识 ( 简称 共识 ) 编写委员会, 在参照上述室性心律失 常指南与专家共识以及相关文献的基础上, 结合中国室性心 律失常的实际情况和防治现状, 撰写了

6、 共识 。期望该 共 识 中所提出的指导建议有助于中国室性心律失常患者的诊 断、 危险分层与治疗, 有助于促进中国室性心律失常的防治 更趋规范化。 本 共识 采用的推荐等级是参照国际相应的指南或专 家共识中的推荐标准, 推荐等级采用、a、b和级来 命名;级专家建议表示“ 推荐” ; a级专家建议表示“ 倾向 于推荐” ;b级专家建议表示“ 可以考虑推荐” ; 级专家建 议表示“ 不推荐” 。将支持这些建议的证据级别分别应用A、 B和C表示, 不同证据级别的依据为涉及参与研究的病人的 数量、 是否为多中心随机临床试验、 或单中心非随机临床试 验、 或缺少大规模试验数据甚或个案报道、 或仅为专家共

7、识 的观点等。 室性心律失常的分类: 室性心律失常的临床分类与心电 图分类见表1 1-2,4。 1 室早 室早, 亦称室性期前收缩, 是指H i s束及分支以下心室 肌的异位兴奋灶提前除极而产生的心室期前收缩, 是临床上 最常见的心律失常。正常健康人群和各种心脏病患者均可 发生, 临床症状变异性大, 一般预后良好。 1. 1 流行病学 无论是否合并结构性心脏病, 室早均非常常见 7-8。在 普通人群中, 其发病率约为1 %4 % 9。一项针对普通人群 的调查发现, 通过普通1 2导联心电图检出的室早患病率为 1 %, 而通过2 4h或4 8h动态心电图检测则高达4 0 %7 5 % 1 0。室

8、早的发病率随年龄增长而逐步增加, 在1 1岁的儿童 中, 其发病率7 5岁的人群中, 其发病率高达 6 9 % 1 1-1 2。室早发生有昼夜节律变化, 大部分人在日间交感 神经兴奋性较高的时间增多, 亦有部分人群在夜间多发。 1. 2 病因和机制 室早的本质是心室肌的提前除极, 任何可导致心室肌提 前除极的因素均可成为室早的病因。对于无结构性心脏病 的普通人群, 精神紧张、 过度劳累、 过量烟、 酒、 咖啡等均可诱 发室早, 而各种结构性心脏病如冠心病、 心肌病、 瓣膜性心脏 382 中国心脏起搏与心电生理杂志2 0 1 6年第3 0卷第4期 2016-08-16 15:17:00 表1 室

9、性心律失常的分类 室性心律失常的临床分类 血流动力学稳定型无症状患者没有室性心律失常导致的任何临床症状 轻微临床症状心悸、 心跳或心脏停跳感 血流动力学不稳定型晕厥前症状晕厥前症状如头晕、 眩晕或要晕倒感觉 晕厥突然知觉丧失, 但可自行恢复 心脏性猝死无法预测的循环衰竭导致突然死亡, 通常原因为心律失常, 从症状发生至死亡 时间在1h之内 突然心脏骤停无法预测的循环衰竭导致突然死亡, 通常原因为心律失常, 从症状发生至死亡 时间在1h之内, 治疗干预( 如除颤) 可逆转预后 室性心律失常的心电图分类 非持续性室速连续3跳或3跳以上、 持续时间1 0 0次/分的室性心律失常 单形性 其Q R S

10、波为同一种形态 多形性 其Q R S波为不同形态,R - R间距周期在6 0 01 8 0m s之间 持续性室速持续时间超过3 0s的室速和/或心动过速时因血流动力学不稳定需在3 0s内终止的室速 单形性 其Q R S波为稳定的同一种形态 多形性 其Q R S波为多种形态,R - R间距周期在6 0 01 8 0m s之间 无休止性室速无休止性发作达数小时, 各种干预治疗均不能终止 束支折返性心动过速折返涉及希浦系统, 通常心动过速显示L B B B形态, 常发生在心肌病患者 双向性室速 Q R S波形态交替变化 , 常见于洋地黄中毒 尖端扭转型室速常与QT或QT c延长有关, 心动过速时心电

11、图显示Q R S波峰围绕等电位线扭转 室扑室性心律失常节律规则、 频率为3 0 0次/分、Q R S波呈单形性 室颤心室率快, 超过3 0 0次/分, 室性心律不规则, 其联律间期、Q R S形态和振幅明显变异 室速/室颤风暴 2 4h内室速/室颤反复发作3次或3次以上, 需要治疗干预以终止发作 注:L B B B=左束支传导阻滞。以下同 病、 二尖瓣脱垂等亦是室早常见的病因。其他如洋地黄、 奎 尼丁、 三环类抗抑郁药中毒、 电解质紊乱( 低钾、 低镁) 等也可 诱发室早。室早发生机制包括自律性异常、 触发活动和折返 三大类。各种原因导致心室肌异常的自律性增高, 早期( 动 作电位3相末) 或

12、晚期( 动作电位4相) 后除极引起的触发活 动, 以及局部心室肌的微折返均可能引起室早。 1. 3 临床表现 室早的临床表现因人而异, 大多数频发室早患者可无明 显症状, 部分偶发室早患者也可能有严重的症状 1 3。最常 见的症状包括心悸、 胸闷、 心跳停搏感。部分室早可导致心 输出量下降及重要脏器血流灌注不足, 由此引发乏力、 气促、 出汗、 头晕、 黑矇, 甚至诱发心绞痛发作。 1. 4 诊断、 预后评估和危险分层 室早的诊断主要依赖1 2导联普通心电图和2 4h动态 心电图检查。确立诊断需要除外室上性激动伴差异性传导 及间歇性心室预激。对于难以鉴别的患者,H i s束电图具有 重要的鉴别

13、诊断价值。诊断信息还应包括室早的形态( 单形 还是多形) 、 数量、 起源部位及与运动关系( 增多还是减少) 等。标准的1 2导联心电图形态对于判断室早起源部位是不 可缺少的, 动态心电图对于判断室早的总数、 不同时间的分 布情况、 与自主神经张力变化的关联以及是否有多种形态具 有重要价值。 尽管一项m e t a分析显示频发室早增加无明显结构性心 脏病患者的不良事件风险, 但在其纳入的研究中仅有一项使 用了超声心动图来排除结构性心脏病 1 4。频发室早对结构 性心脏病患者的预后预测价值尚不清楚。早年的研究认为 频发室早与心肌梗死( 简称心梗) 后心血管死亡率升高有 关 1 5-1 6, 并可

14、增加左室肥厚患者的全因死亡率1 7。然而, 这些均是观 察 性研 究, 并 且 在 现 代 治 疗 策 略 广 泛 应 用 之 前 1 8。对左室射血分数( L V E F)1 0 %即可导 致左室收缩功能不全 2 2-3 1。然而, 室早也有可能是隐匿的心 肌病引起的, 所以具体到每个患者, 往往很难判定室早与心肌 病孰为因果 3 1。更重要的是, 绝大多数频发室早患者并不会 发生室早性心肌病, 现有的资料仍不能准确预测哪些患者会 出现心肌病。近期一项研究利用超声心动图和核磁共振 (MR I) 检查对2 3 9例频发室早(10 0 0次 /天) 患者随访了5 . 6年, 并未发现不良的心脏事

15、件和L V E F下降 3 2。 1. 4. 2 诊断评估方法 1. 4. 2. 1 心电图和动态心电图 对普通人群进行动态心电 图检查发现室早极为常见, 因此室早甚至被认为是正常现 482 室性心律失常中国专家共识 象, 判断症状是否由室早引起需十分谨慎。在2项严格排除 了结构性心脏病的研究中, 分别仅有2%和4%的患者室早 2 4h大于5 0或1 0 0个 8,3 3。绝大多数无结构性心脏病的室 早患者预后良好。部分短联律间期(1 0%) 患者或疑有结构性 心脏病的患者。 C T=计算机断层扫描;MR I - D E=延迟增强磁共振检查 图1 结构性心脏病评估流程 1. 4. 2. 2 运

16、动试验 对于室早患者, 尤其是症状与运动存 在关联时, 应考虑运动试验以确定运动是促进或抑制室早, 评估是否诱发较长时程的室性心律失常。运动试验阴性可 降低儿茶酚胺敏感性多形性室速(C P V T) 作为潜在原因的 可能性。对运动恶化室早的患者应尽快予以进一步检查, 因 为这部分患者很可能需要治疗。 1. 4. 2. 3 影像学检查 1 2导联心电图和超声心动图对大 部分室早患者能做出正确评估, 对不能明确有无结构性心脏 病的患者, 增强MR I能提供额外的诊断和预后信息 3 5。尽 管没有大样本研究调查哪些患者应行MR I检查, 然而MR I 可以指导多种伴发室早的结构性心脏病的管理, 包括

17、扩张型 心肌病(D CM) 、 肥厚型心肌病( HCM) 、 心脏结节病、 淀粉样 变和致心律失常性右室心肌病(A R V C) 等 3 6-3 8。对于这些 患者, 延迟钆增强MR I发现室壁运动障碍或心肌瘢痕有助 于判 断 预 后。对 于 疑 诊A R V C患 者, 信 号 平 均 心 电 图 (S A E C G) 有一定的价值, 并成为这种疾病的次要诊断标准。 1. 5 治疗策略和方法 1. 5. 1 无结构性心脏病室早患者的治疗指征 对于无结构性心脏病患者, 经医师反复解释并告知室早 的良性特征后患者临床症状仍不缓解为治疗指征。对于长 时间影像学监测提示阶段性左室收缩功能下降或心室

18、容量 增加的一些患者, 无症状的频发室早亦需要治疗。对于室早 1 00 0 0次/2 4h的患者, 应做超声心动图和动态心电图随 访复查, 因为室早负荷高低可随时间而波动。 1. 5. 2 结构性心脏病室早患者的治疗指征 对于结构性心脏病患者, 症状成为是否考虑治疗的主要 根据。对于左心功能受损的患者, 即使存在明显的心肌瘢 痕, 消除高负荷室早(1 0%) 后左室功能也会明显改善。对 于频发室早干扰心脏再同步化治疗的患者, 导管消融有助于 提高疗效。 1. 5. 2. 1 药物治疗 对于无结构性心脏病且症状轻微的室 早患者, 首先是对患者进行健康教育, 告知其室早的良性特 性并给予安抚。目前

19、尚无大规模随机对照研究验证药物对 无结构性心脏病室早的疗效。对于经医师解释并告知良性 特性后症状仍然不能有效控制的患者, 可考虑使用受体阻 滞剂或非二氢吡啶类钙拮抗剂, 但疗效有限, 仅有1 0% 1 5%的患 者 室 早 抑 制9 0% 3 9,与 安 慰 剂 相 比 并 无 差 异 4 0。值得注意的是, 钙拮抗剂的应用证据少于受体阻 滞剂, 并且这些药物本身有可能会引起明显的症状。虽然膜 活性抗心律失常药可能更有效, 但在无结构性心脏病室早患 者中应用此类药物的风险-获益比并不清楚。尽管这些药物 可以显著改善症状明显患者的不适感, 但除胺碘酮外, 这类 药物可能会增加合并严重结构性心脏病

20、室早患者的死亡率, 治疗前应当进行谨慎的评估 3 9,4 1。 近年来, 中药治疗室性心律失常取得了一定进展。一项 荟萃分析研究显示, 参松养心胶囊联合常规抗心律失常药物 可以更为有效的减少室早发作 4 2。相关的随机、 双盲的多 中心临床研究结果表明, 无论是否合并结构性心脏病, 与美 心律或安慰剂相比, 参松养心胶囊都可以显著降低室早数 量, 缓解室早相关临床症状 4 3。 1. 5. 2. 2 导管消融治疗 究竟在何种情况下考虑室早的导 管消融尚未达成共识。有学者以动态心电图室早负荷达到 5%作为标准 2 3,4 4。国内有些心脏中心以每日室早总数超 过1 00 0 0次作为消融适应证。

21、 目前尚无导管消融治疗室早的随机对照试验结果。现 有的多项研究提示导管消融可以消除7 4%1 0 0%的患者 的室早 4 4-6 0, 然而这些研究大多纳入的是症状明显且高负 荷室早的患者。因此, 导管消融仅适用于症状明显的频发室 早患者。研究证实, 消融成功率与室早的起源部位高度相 关, 冠状静脉和心外膜起源室早的消融成功率低于其他部 位 5 0。理想的消融目标是彻底消除室早, 但即使部分消除 室早也可能显著改善左室收缩功能。多形性室早或术中不 582 中国心脏起搏与心电生理杂志2 0 1 6年第3 0卷第4期 能诱发的临床室早可能会降低导管消融的成功率。目前报 道的室早消融的并发症发生率低

22、于1%。对于那些经保守 治疗症状仍然明显或高负荷室早伴左室收缩功能下降的高 选择患者, 建议导管消融。值得指出的是, 在我国, 存在着部 分无症状患者, 出于升学、 就业或妊娠等原因而要求导管消 融的情况。 1. 6 室早的诊治流程及专家建议和推荐 分别见图2和表2。 C R T=心脏再同步化治疗 图2 室早诊治流程图 表2 室早的专家建议和推荐 推荐 推荐级别证据级别 (1) 室早患者应通过以下检查进行全面评估以明确室早类型、 负荷以及是否合并结构性心脏病: a 所有室早患者应在静息状态下行1 2导联心电图检查A b 应用动态心电图检查评估室早类型与负荷, 评估QT间期和S T段改变A c

23、应用超声心动图评估左室功能以及有无结构性心脏病B d 当超声心动图不能准确评估左、 右室功能和或心肌结构改变时, 建议采用MR I或C T检查aB (2) 未合并结构性心脏病或遗传性心律失常综合征, 无或仅有轻微症状的室早患者, 仅需安慰, 无需治疗 C (3) 对于未合并或合并结构性心脏病的症状性室早患者, 可考虑参松养心胶囊治疗 aB (4) 对于症状明显或不明原因的左室功能障碍的频发室早(1 00 0 0次/2 4h) 患者, 导管消融可能有助于改善 症状或左室功能 aB (5) 症状明显、 药物治疗效果不佳的高负荷流出道室早推荐导管消融 a 右室流出道起源的室早B b 左室流出道/主动

24、脉窦起源的室早aB 2 非持续性室速(N S V T) 2. 1 流行病学特征 N S V T的定义:N S V T是指连续3个及3个以上的室性 心律, 频率大于1 0 0次/分, 在3 0s内自行终止。典型的 N S - V T是短暂的, 持续31 0个心搏, 心室率一般在1 0 02 0 0 次/分之间 4,6 1。 随着动态心电图应用于临床, 人们发现N S V T是临床 上常见的无症状性心律失常。与室早类似,N S V T是结构性 心脏病与无结构性心脏病患者的常见表现, 也可见于表面上 健康的人群。在伴有心悸症状的所有患者中, 约有6%为 N S V T 6 2。 在大多数情况下,N

25、S V T发生短暂, 无临床症状, 在表面 健康人群中N S V T与猝死的危险增加无关, 在老年人中也 是如此 6 3。然而越来越多的资料证实, 这些看似正常但出 现室性心律失常的人群存在潜在的疾病 6 4, 临床上对 N S - V T患者的主要问题是甄别这些看似正常而实际上有潜在 疾病的人群, 并对合并有N S V T的疾病患者进行危险分层。 在结构性心脏病患者中,N S V T是持续性室速或心脏性猝死 危险性增加的信号 6 5。N S V T的临床意义取决于潜在的心 脏病或所患的结构性心脏病, 所以对于N S V T患者, 治疗患 682 室性心律失常中国专家共识 者的基础心脏病比治疗

26、心律失常更重要 6 5。 由于大多数N S V T患者无症状, 仅有5 0%左右的 N S - V T患者可重复记录 6 6, 所以难以得到可靠的 N S V T流行 病学资料。在2 4h动态心电图监测中, 约03%的健康、 无 症状的个体发现有N S V T, 男性和女性间没有显著差别。有 报道1 1%的表面健康的老人有N S V T 6 3。近些年, 由于埋 藏式心脏转复除颤器( I C D) 的广泛应用, 使得各种心脏病患 者N S V T的相关临床资料可以简便获得。 2. 2 病因和机制 2. 2. 1 N S V T病因 各种心脏病患者都可以发生N S V T, 健康人群也可记录 到

27、N S V T。 急性心梗4 8h内,4 5%的患者有N S V T, 但这与远期死 亡率增加与否没有关系。在心梗4 8h后至第1个月,N S V T 发生率约为5%1 0%, 且N S V T的发生与新发和陈旧性心 梗患者死亡率明显增加有关 6 7, 合并 N S V T者3年猝死率 ( 2 1%) 明显高于无N S V T患者(8%) 。多因素分析显 示, N S V T使总死亡率和猝死的危险性增加2倍, 在左室功能下 降的患者中,N S V T相关危险性更高。 HCM患者N S V T的发生率在2 0%3 0%, 在曾有晕厥 或心脏骤停发作史的HCM患者中, 约7 0%8 0%有N S

28、V T 发作, 而在无晕厥或心脏骤停病史者,N S V T发生 率 仅为 2%。HCM合并N S V T的患者, 每年猝死率为8%1 0%, 而在没有N S V T的患者, 每年猝死率仅为1% 6 8。 在D CM患 者, 无 症 状 性N S V T发 生 率 高 达4 0% 7 0%, 大多数左室功能下降的D CM患者可发生N S V T, 在 这些人 群 中 猝 死 的 风 险 也 较 高 1 9。但 在 心 功 能 代 偿 的 D CM患者, 仅有5%的患者可监测到N S V T, 这些患者也并 未显示有不良预后。 在心脏瓣膜病患者,N S V T并非少见, 尤其是主动脉瓣 狭窄和明显

29、二尖瓣返流患者,N S V T的发生率可达2 5% 6 9。 高血压 合 并 左 室 肥 厚 患 者,N S V T发 生 率 为2% 1 5%, 而单纯性高血压患者N S V T的发生率仅为6% 7 0。 在心衰病人, 约3 0%8 0%有N S V T 1 9。随着 L V E F 进行性下降,N S V T的发生率会增加, 其猝死的风险也会升 高。 2. 2. 2 N S V T发生机制 N S V T的发生机制可能与持续性快速性心律失常相似, 关于这些心律失常的产生机制大多是间接来自于对自律性 心律失常的观察。触发活动似乎是发生N S V T的主要机 制, 浦肯野纤维细胞或心室肌的早期

30、后除极是多数长Q T综 合征(L Q T S) 所致的多形性室速 如尖端扭转性室速( T d P) 的发生机制 7 1。其本质是细胞内c AMP水平增高, 细胞内 钙离子水平增加, 导致其介导的触发活动发生 7 2。右室流 出道N S V T的可能机制与触发活动有关。折返可能是慢性 冠心病N S V T的发生机制, 其本质是激动传导延缓和单向 阻滞, 这与心梗后持续性室速病理机制有相似之处 7 3。 室性心律失常发生的病理因素包括心室肌肥厚、 局部纤 维化、 室壁张力异常、 交感兴奋性增高和电解质异常等。 2. 3 临床表现 N S V T的心电图可以显示为单形性、 也可以是多形性, 其形态学

31、特点与原发心脏疾病没有关系。由于N S V T的心 电图上表现为非特异性、 形态不一, 故有人称之为复杂的室 性异位心律。 N S V T可发生在心脏结构正常者, 但多数发生于结构性 心脏病患者。通常N S V T患者无症状, 然而, 即使在左室功 能处于代偿状态下的患者,N S V T仍可引起晕厥, 尤其是在 心室率过快且持续时间超过数秒的患者。大约1 0%的室速 病人没有与心律失常有关的明显的心脏疾病, 这些心动过速 可能是临床上潜在心脏病的早期表现或心室肌的原发性电 学异常 7 4。 急性心肌缺血和L Q T S所致的N S V T常常表现为多形 性。在有明确单形性室速病史的患者,N S

32、 V T的Q R S综合 波形态可能与持续性室速相同。大多数无Q T延长的多形 性室速患者可能存在冠状动脉( 简称冠脉) 病变。在左室功 能异常患者中, 频发而复杂的室性异位心律更为常见, 包括 N S V T。 在冠心病患者常见有两种情况, 一种是曾有心梗病史但 近期无急性心肌缺血证据的稳定性冠心病患者, 其多形性 N S V T或持续性室速可以为唯一的临床表现;另一种为在 急性心肌缺血时发生室速或室颤, 如未及时治疗可以危及患 者生命。有些患者的室颤可自行转为窦性心律, 称之为非持 续性室颤。来自I C D的资料显示, 在所有的室颤中, 非持续 性室颤可达4 0% 7 5。 起源于右室流出

33、道的室速心电图常显示为左束支传导 阻滞(L B B B) , 额面电轴偏下, 可表现为反复单形性 N S V T, 也可与室早和持续性室速混杂出现。这种室性心律失常通 常发生在一个相对固定的心率窗口, 例如发生在运动中的室 速, 当心率随运动增加时, 心动过速会终止。在运动后的恢 复过程中, 当心率降至某心率窗口时N S V T又可再次发作。 这种反复发作的N S V T或持续性室速多起源于右室流出道 或主动脉瓣, 可见于正常心脏、 心肌病、 陈旧性心梗等。右室 流出道起源的N S V T尽管致猝死的风险非常小, 但偶尔可 导致晕厥 7 4,7 6。特发性右室流出道室速需要与 A R V C室

34、 速相鉴别。 约1/3 D CM患者的N S V T是由束支折返引起, 称之为 束支折返性室速(B B R T) , 室速发作时HV间期长于或等于 窦性心律时的HV间期 7 7。 在HCM患者,N S V T体表心电图形态无特殊变化。动 态心电图可记录到相对较慢且无症状的单形性N S V T。程 序刺激诱发的N S V T, 多形性占6 0%, 而单形性占3 0% 7 8。 A R V C患者室速通常起源于右室壁, 典型的心电图形态 表现为L B B B, 电轴左偏或右偏 6 6。 瓣膜病与高血压患者, 室性心律失常通常表现为多形 性 6 2。 N S V T可在法洛四联征患者矫正术数年后发生

35、, 心动过 速可能与手术瘢痕所致的折返有关。 运动试验对于诱发右室室速的诊断有帮助。劳累或异 782 中国心脏起搏与心电生理杂志2 0 1 6年第3 0卷第4期 丙肾上腺素诱发室速的机理可能与儿茶酚胺相关的延迟后 除极有关, 对诊断C P V T有帮助。运动试验对于判断其他 原因 的 心 律 失 常 如B r u g a d a综 合 征、A R V C、 预 激 综 合 征 (WPW) 也有意义。目前相关研究证实, 运动后诱发的室性 心律失常其长期预后不良, 原因尚不清楚 7 9。有人认为运 动诱发的N S V T可能预示各种潜在的心肌病变的存在。 2. 4 诊断、 预后评估、 危险分层 2

36、. 4. 1 N S V T的诊断 对于无结构性心脏病患者, 仔细研读患者的心电图, 明 确N S V T类型, 判断是否为流出道室速、 多形性室速( 包括 T d P) 或者遗传性心律失常综合征如L Q T S、 短Q T综合征 (S Q T S) 、C P V T、B r u g a d a综合征以及早复极综合征(E R S) 至关重要 8 0-8 3。 流出道室速分为左室和右室起源两种类型 8 4-8 6, 其典 型心电图表现均为电轴下偏。如果室速心电图移行导联早 于胸前导联的V3, 且室速时V2导联R波与S波的比值除 以窦性心律时V2导联R波与S波的比值大于0. 6, 强烈提 示室速可

37、能起源于左室流出道 5 4,8 7-8 8。 除心电图外, 应该应用超声评价有无结构性心脏病。对 于怀疑结构性心脏病但超声无法确诊者, 可以考虑MR I检 查, 其可以确定是否存在心肌瘢痕组织或室壁运动异常。 N S V T的临床诊治参照附图3。 图3 N S V T诊治流程图 2. 4. 2 预后评估 N S V T的预后评估包括一般性评估、N S V T伴心脏结构 正常和有结构性心脏病的评估( 表3) 。 2. 4. 3 危险分层 2. 4. 3. 1 心脏结构正常的N S V T 运动相关的N S V T十 分常见, 如果发生在运动后恢复期则提示预后较差。对于多 形性N S V T, 无

38、论患者有或无症状均需要全面评估, 并应仔 细检测是否伴有冠脉缺血存在。C P V T是以运动诱发 N S - V T为表现的遗传性心律失常, 典型特征为交感神经兴奋和 运动触发的多形性或双向性室速( 通常发生在运动心率为 1 2 0 1 3 0次/分水平时) , 这种心律失常可导致猝死的风险 增加。C P V T机制是由于编码R y a n o d i n e受体或钙调蛋白 的基因发生变异, 由此发生钙超载, 引发延迟后除极。其他 导致N S V T的原因还包括药物引发的L Q T S以及电学异常 等 8 9。 N S V T在运动员中十分常见, 患有N S V T的运动员应 该评估是否真正合

39、并存在HCM, 因为在诊断时要考虑到运 动员的长期运动所造成的一定程度的适应性左室肥厚与 HCM存在的重叠因素。基于这个原因, 对怀疑合并HCM 的诊断时需要咨询相关专家。关于N S V T对于无结构性心 脏病运动员是否有影响的相关资料有限, 然而通常不建议运 动员中断训练 9 0-9 1。 2. 4. 3. 2 伴有结构性心脏病的N S V T N S V T在缺血性心 脏病患者中十分常见, 3 0%8 0%的患者长时程心电图监测 可以发现无症状性N S V T。目前尚没有研究表明, 药物或导 管消融能够降低无症状性N S V T患者的死亡率。一些研究 表明, 发生在急性冠脉事件最初几天的N

40、 S V T, 并不意味着 患者的远期预后较差。但是, 发生在心梗后4 8h或更长时 间的N S V T, 即使为无症状性N S V T, 也会增加死亡率和致 残率。对于非缺血性D CM患者,N S V T对于预后的影响尚 不明确, 目前尚无相关研究提供针对这类人群的明确治疗意 见。有研究结果表明, 在植入I C D的患者中,N S V T与电击 频率和全因死亡率的增加有关。对于这部分患者, 延长室速 的诊断时间和提高室颤检测频率十分重要 9 2。 2. 5 治疗策略和方法( 表4) 2. 5. 1 心脏结构正常的N S V T 大多数持续时间较短的单形性N S V T起源于左室或 右室流出道

41、, 这类心律失常患者只是在出现症状、 无休止发 作或导致左心功能不全时才需要治疗。心脏结构正常的流 出道室速患者极少发生心脏性猝死。治疗措施包括: 受 体阻滞剂、 非二氢吡啶类钙拮抗剂、 I c类抗心律失常药物或 者导管消融。起源于乳头肌的N S V T对受体阻滞剂或导 管消融治疗反应良好。与假腱索相关的左室折返性室速可 给予口服维拉帕米治疗, 但是复发率高。即使静脉应用维 拉帕米能够终止特发性左室折返性室速, 也应该考虑有效 的导管消融方法。对于症状明显、 药物治疗无效、 尤其是运 动诱发的特发性N S V T患者, 推荐应用导管消融治疗( 表 5) 。 882 室性心律失常中国专家共识 表

42、3 N S V T的评价内容 标准评价 病史 心血管病史 高血压 黑矇或晕厥 反复心悸 症状与运动的关系 家族史 心脏性猝死、 遗传性心律失常综合征、 冠心病、 心肌病 用药史 延长QT间期的药物、 钠通道阻滞剂、 药物相互作用 体格检查 心脏病证据 1 2导联心电图 Q波、 缺血性改变、Q R S波增宽或为碎裂Q R S波、QT间 期延长或缩短,V1V3导联S T段抬高、 早期复极、 e p s i l o n波、T波倒置 超声心动图 心室腔大小、 室壁厚度及运动、 收缩和舒张功能、 瓣膜情 况、 先天性异常、 肺动脉压力 实验室检查 电解质、 肾功能 进一步评估 运动试验 疑似冠心病、 运

43、动相关症状、QT间期异常 冠脉造影 疑似冠心病或冠脉异常 心脏MR I A RV C、HCM、 心脏结节病、 先天性异常 基因测试 疑似遗传性心律失常综合征、 遗传性心律失常综合征家族史 电生理检查 未确诊的反复心悸、 疑有房室传导阻滞、 冠心病伴N S VT、 左室功能不全 2. 5. 2 结构性心脏病N S V T 对于有结构性心脏病患者的N S V T,治疗基础心脏病 较心律失常本身更为重要。当记录到多形性N S V T时应尽 快评估患者是否存在冠脉缺血, 针对这种心律失常的主要治 疗措施是改善冠脉血供。如果非持续性多形性室速可被确 诊为C P V T, 其致死的风险很高, 推荐给予受体

44、阻滞剂, 可 能情况下植入I C D治疗。对于T d P, 应该避免任何可延长 复极化的药物, 纠正电解质紊乱。 根据相关指南, 所有L V E F0. 3 5的患者都应该考虑植 入I C D, 但是对于左室收缩功能中度受损(L V E F0. 4 0且伴有晕厥史的N S V T患者, 也应 该遵循这一方法, 如果电生理检查能够诱发出持续性室速, 推荐I C D治疗。L V E F0. 4 0的无症状性N S V T患者, 通 常不需要特殊的抗心律失常治疗, 优化治疗基础心脏病是治 疗目的。对于伴有N S V T的HCM患者, 无论合并或不合并 其他危险因素, 均应考虑I C D治疗。一般说来

45、, 对于症状 性、 反复发作的结构性心脏病N S V T患者, 经血运重建、 优 化的内科治疗以及解除可逆性诱因后仍未改善, 推荐应用抗 心律失常药物 9 3( 表6) 。 3 持续性单形性室速(S MV T) 当单形性室速持续时间3 0s或由于血流动力学障碍 需早期进行干预治疗时, 则称为S MV T 9 4。S MV T大多发 生于结构性心脏病患者, 但也可见于目前的诊断技术尚不能 发现的心脏病患者, 后者称之为特发性室速( I V T) 。 3. 1 流行病学特征 接近9 0%的S MV T发生于结构性心脏病患者, 如缺血 性心脏病、HCM、D CM、 先天性心脏病和瓣膜病等, 以缺血性

46、 心脏病最为常见。大多数S MV T发生在心梗后的慢性期, 其发生的中位期时间为3年, 部分S MV T也可发生在心梗 后的1 01 5年。心室收缩功能下降的持续性室速患者死亡 风险明显增加, 但心功能正常患者的死亡风险仍未明确。约 有4 5%5 9%的缺血性心脏病室速患者植入I C D或接受导 管消融治疗 9 5-9 6。约有1 0%的S MV T患者应用当前的临 床诊断技术无病因可循, 因此称之为I V T 9 7。I V T包括多 种类型如腺苷敏感性室速和分支性室速等, 约6 0% - 8 0%的 I V T起源于右室, 其中大多数为右室流出道起源, 右室流出 道室速占所有室速的1 0%

47、左右。发病年龄通常为3 05 0 岁, 尤以女性多见 9 8-9 9。分支型室速主要见于1 54 0岁的 男性患者( 6 0%8 0%) , 占临床I V T的1 0%1 5% 9 9-1 0 0。 3. 2 病因和机制 S MV T可发生于无结构性心脏病和结构性心脏病患者, 基础心脏疾病及相关临床资料常可提示其潜在的发生机制及 室速起源部位。根据室速的发生机制可分为自律性增高、 触 发活动及折返三大类。局灶起源室速, 如特发性右室流出道 室速与自律性增高及触发活动有关。折返性室速的折返环路 通常位于心肌病变组织和( 或) 瘢痕组织内, 其介导的心动过 速如陈旧性心梗后室速多为大折返性室速。若

48、折返环较小或 位于心外膜的大折返伴心内膜出口可表现为局灶起源室速。 值得注意的是, 部分心室肌病变可导致异常自律性升高。 3. 2. 1 I V T I V T可分为以下几类 4 6,5 1,7 2,1 0 1-1 0 3: 分支型或维拉 帕米敏感性室速;流出道室速;流入道( 二尖瓣环、 三尖 瓣起源) 室速;乳头肌起源室速;冠状静脉系统起源室速 ( 包括起源于心大静脉远端及前室间沟静脉室速) 。分支型 室速为左室I V T中最为常见的一种类型, 相关研究表明, 该 室速为异常和正常的浦氏网参与的大折返性心动过速。流 出道室速常为运动所诱发, 其产生机制与儿茶酚胺依赖性异 常自律性增高及环磷酸

49、腺苷介导钙依赖性的延迟后除极有 关。相对于流出道室速而言, 流入道、 乳头肌及冠状静脉系 统起源室速相对少见, 其确切机制尚不清楚, 是否与流出道 室速相似有待证实。 982 中国心脏起搏与心电生理杂志2 0 1 6年第3 0卷第4期 表4 N S V T诊治的专家建议和推荐 推荐 推荐级别证据级别 (1) 有明显的结构性心脏病和N S VT患者, 特别是伴有无法解释的症状, 如晕厥、 黑矇、 持续心悸, 应考虑侵入 性电生理学检查 aC (2) 心梗幸存者和左室功能下降的患者合并N S VT, 若无禁忌证, 推荐受体阻滞剂 A (3) 症状性N S VT患者可考虑受体阻滞剂治疗 bC ( 4) 对于无结构性心脏病伴N S VT的适宜患者, 可考虑非二氢吡啶类钙通道阻滞剂作为受体阻滞剂的替代 药物 bC (5) 对于给予足量受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂仍有症状的N S VT患者, 可考虑给予一种 AA D以改善心律失常发作症状( 胺碘酮、 氟卡尼、 美西律、 普罗帕酮、 索他洛尔) bC A 伴左室功能下降、 心肌缺血和有心肌疤痕的患者, 不推荐氟卡尼和普罗帕酮A