神经重症康复中国专家共识(33页).doc

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1、-神经重症康复中国专家共识-第 33 页神经重症康复中国专家共识 【 完整版 】前言随着危重症抢救成功率的提高，重症康复开始成为关注的热点。如何界定重症康复的内涵、其工作模式是什么？目前尚无统一认识。在此背景下，我们启动了中国神经重症康复专家共识的编写。旨在明确基本思路，为规范神经重症康复医疗行为提供参照。本共识由国内康复、重症等领域资深专家共同讨论，以循证医学研究为证据；历时10个月，经过多次分组座谈讨论和互审修改，最终完稿。本共识围绕重症患者功能及相关临床问题，将神经重症患者作为一个整体去认识，以实现重症救治、并发症处置及康复有机融合，从而提高幸存者的远期生活质量。本共识主要包括以下几部分

2、：概述、神经重症康复管理、影响神经重症康复的临床常见问题及处理原则。第一部分 概述1 概念神经重症康复是一个超早期介入的综合康复治疗体系。是在早期康复理念基础上，进一步突出“神经重症”康复特点，在充分评估患者病情，有效控制原发病及并发症，保证医疗安全前提下，尽早选用适宜的康复技术进行康复治疗，从而达到减少并发症，激发康复潜能，促进快速康复的目的。2 目标加快神经重症患者功能恢复进程，降低病残率，缩短住院时间，减少医疗费用，促进患者尽早回归家庭和社会。3 原则3.1 加强监护，保障康复技术操作的标准化和安全性。3.2 具备条件者，尽早离床，避免长期卧床导致的一系列并发症。3.3 在评定基础上，确

3、定阶段性康复目标。3.4 确定超早期标准化ABCDE组合康复程序1A唤醒，B呼吸训练，C适度镇静，D谵妄的监控，E早期移动和或运动练习。3.5 可以选用针对性物理因子治疗及中医药辩证施治。3.6 营养支持，循序渐进恢复患者耐力。3.7 强调多学科合作，关注整体康复。3.8 对患者及家属的心理支持、宣教应列入康复计划。4 介入及暂停时机4.1 康复介入时机4.1.1 血流动力学及呼吸功能稳定后，立即开始。4.1.2 入ICU/NICU 2448h后，符合以下标准：心率P40次/分或P120次/分；收缩压（SBP）90或180mmHg，或/和舒张压（DBP）110mmHg，平均动脉压（MBP）65

4、mmHg或110mmHg；呼吸频率35次/分；血氧饱和度90%，机械通气吸入氧浓度（FIO2）60%,呼末正压【呼气末正压】（PEEP）10cmH2O；在延续生命支持阶段，小剂量血管活性药支持，多巴胺10mg/kg/min或去甲肾上腺素/肾上腺素0.1mg/kg/min2，【多巴胺10ug/kg/min或去甲肾上腺素/肾上腺素】即可实施康复介入。特殊体质患者，可根据病人的具体情况实施。4.1.3 生命体征稳定的患者，即使带有引流管（应有严格防止脱落措施），也可逐渐过渡到每天选择适当时间作离床、坐位、站位、躯干控制、移动活动、耐力训练及适宜的物理治疗等。4.2 康复暂停时机生命体征明显波动，有可

5、能进一步恶化危及生命时宜暂停康复治疗。具体指标见表13。存在其他预后险恶的因素；或有明显胸闷痛、气急、眩晕、显著乏力等不适症状；或有未经处理的不稳定性骨折等，亦应暂时中止康复技术操作。5 组织结构和工作模式5.1 有条件的医院宜安排重症康复小组进驻ICU/NICU，或请康复专家会诊。患者入住2448h内进行功能评估、提出问题、确定目标，制定康复计划并确定是否适宜实施；72h内配合主管医生完成医护技等联合查房，制定危重症期的多学科联合诊治和康复方案。具体流程图1可做参考。5.2 具备条件的医院可以建立神经重症康复病房或称之为神经重症康复过渡病房4，制定严格的质量安全制度及康复流程，并持续改进。收

6、治对象：发病急性期GCS8分，经重症监护救治后生命体征稳定，符合转出ICU标准，但神经系统主要病理生理过程尚未完全终止，有多种并发症，需在临床监护及处置基础上，积极继续康复的患者。第二部分 神经重症康复管理1 运动管理运动管理是指对神经重症患者常见的运动功能减退评定方法及改善技术的管理。在进行运动功能评定前需进行Richmond躁动镇静评分（Richmond agitation sedation scale，RASS）5或标准化5问题问卷（Standardized Five Questions，S5Q）6测评，了解患者的意识状态和配合程度，并按康复介入及暂时中止时机的标准判断是否允许运动康复的

7、介入。1.1 运动功能评定神经重症患者运动功能评估是判断患者适合开展哪种运动功能干预的前提。常见功能问题的评定包括肌张力、肌力、关节活动度和活动能力、运动模式、协调性和平衡等。其中肌张力和关节活动度无论患者清醒与否均可评定，其他评估则须在意识清醒条件下实施。评定量表推荐采用常用的标准量表。量表的测定要考虑重症病人的意识、使用药物、诊疗措施等多种因素的影响。1.1.1 肌张力评定：推荐采用改良Ashworth量表(modified Ashworth scale, MAS)。1.1.2 肌力评定：推荐徒手肌力测试（medical research council，MRC）7。1.1.3 关节活动度

8、评定：推荐采用关节活动测量仪进行主动和/或被动关节活动度评定。1.1.4 活动能力评定：包括转移、行走和体力活动消耗水平。转移和行走能力评定推荐采用DE Morton活动指数(DE Morton mobility index, DEMMI)评定8。1.1.5 体力活动消耗水平：推荐采用自觉疲劳程度量表(rating perceived of exertion, RPE)。1.1.6 运动功能恢复评定：对于脑损伤患者推荐采用Brunnstrom运动功能恢复六阶段分级定【六阶段分级评定】；对于脊髓损伤患者，采用美国脊髓损伤学会（American spinal cord injury associa

9、tion, ASCIA）制定的标准评定。对于存在意识障碍、严重认知障碍、严重情感障碍或生命体征不稳定等情况的患者不适用。1.2 运动功能改善技术在神经重症患者运动功能康复训练治疗前及全程中，要观察分析运动功能改善技术可能给患者带来的潜在危险和益处，选用适宜的康复治疗技术，严格控制康复训练的强度。1.2.1 对于神经重症无反应或不能主动配合的患者（RASS-2；S5Q24h、神经肌肉病变、气道或食管损伤等（如外伤、肿瘤、放疗），无论有无意识障碍，都建议进行吞咽功能评估1415。4.1.1 临床评定：意识障碍患者，可以通过吞咽器官或咽反射等检查间接了解吞咽功能状态。对于清醒患者，还需要进一步评估进

10、食与吞咽能力。4.1.1.1 洼田饮水测试：意识水平下降，不能听从指令的重症患者饮水测试不适用。4.1.1.2 量表法：推荐采用改良曼恩吞咽能力评估量表(modified Mann assessment of swallowing ability, MMASA)16；4.1.1.3 染料测试：主要用于意识障碍有气管切开患者的误吸风险评定。4.1.1.4 摄食评估：经口喂半流质食物，观察评估口腔控制情况、进食前后咽部声音变化、吞咽动作的协调性等。4.1.1.5 其他临床检查：反复唾液吞咽试验、分级饮水试验等。4.1.2 仪器评定：吞咽X线造影录像、内窥镜、食管动力学检查等常被选择性采用。软管内窥

11、镜吞咽功能检查（flexible endoscopic evaluation of swallowing，FEES）是吞咽功能评估的首选仪器检查方法。有助于判断重症患者是否可以拔除气管套管。FEES可以直接观察吞咽动作及有无误吸和残留，了解咽喉部感觉功能和结构有无异常，可明确异常的吞咽模式，评估吞咽动作的有效性和安全性。国外也推荐采用标准化FEES吞咽功能检查流程，有助于判断重症患者是否可以拔除气管套管17。4.2 吞咽障碍改善技术推荐采用吞咽肌低频电刺激、口腔感觉运动训练（包括舌肌被动训练、冰酸刺激、气脉冲感觉刺激、K点刺激、口面部震动刺激）等18。推荐使用通气说话瓣膜，有助于促进吞咽及生理

12、气道功能恢复，减少肺炎发生19。对于气管切开患者，多数建议先拔除气管套管，再考虑经口进食。4.3 隐性误吸的筛查及预防神经重症患者吞咽障碍所致的误吸中10%20%为隐性误吸（silent aspiration）或微量误吸（microaspiration）20。除食物外更为常见的是口咽部分泌物的误吸。建议存在口咽部分泌物增多、持续留置鼻饲管、胃食管反流、不明原因发热、反复支气管炎或肺炎、嗓音改变等情况的患者均应行进一步的吞咽功能评估。保持良好的口腔卫生、半卧位、人工气道导管气囊的有效管理等是神经重症患者预防隐性误吸的关键。5 膀胱管理神经重症患者的膀胱问题大部分都是由于神经源性膀胱引起的尿储留和

13、/或尿失禁。神经源性膀胱是神经系统病变导致膀胱和/或尿道功能障碍（储尿和/或排尿功能），进而产生一系列下尿路症状及并发症的总称，不同病因导致的神经源性膀胱发病率从4%84%不等2122，不及时处理，特别是尿潴留患者，将会发生膀胱过度膨胀伴充溢性尿失禁、尿路感染，严重的可威胁上尿路安全，导致肾功能障碍。5.1 神经源性膀胱评定5.1.1 临床评定：了解病史，进行针对性的感觉、运动及球海绵体反射检查，可以进行排尿日记记录并分析。5.1.2 临床实验评定：乌拉胆碱超敏实验、冰水实验等22。5.1.3 辅助检查评定：膀胱尿道造影、尿路超声、磁共振水成像等。尿动力学检查：影像尿动力学是诊断评估NB尿路功

14、能的金标准。5.2 神经源性膀胱的分类神经系统病变不同部位、水平、病变的不同时期均表现出不同的下尿路病理生理变化。通常表现为尿失禁、尿储留，或尿失禁与尿储留并存。建议按Madersbacher分类法，将神经源性膀胱分为：逼尿肌过度活跃伴括约肌过度活跃；逼尿肌过度活跃伴括约肌活动不足；逼尿肌活动不足伴括约肌活动不足；逼尿肌活动不足伴括约肌过度活跃。5.3 康复管理及处理流程22245.3.1 治疗目标5.3.1.1 首要目标：保护上尿路功能（肾脏功能），确保储尿期和排尿期膀胱压力处于安全范围内（膀胱内压力长时间高于40cmH2O，将造成上尿路引流不畅，损害肾功能）。5.3.1.2 次要目标：恢复

15、部分恢复下尿路功能，提高控尿排尿能力，减少残余尿量（残余尿量100ml），预防泌尿系感染，提高患者生活质量。5.3.2 治疗管理5.3.2.1 神经重症患者早期留置导尿管，预防膀胱过度储尿；保持引流通路的密闭性，以免细菌逆行感染；采用间歇导尿协助膀胱排空，导尿频率46次/天，导尿时膀胱容量小于400ml（有条件可采用B超监测膀胱容量）。积极创造条件尽早拔除经尿道留置的导尿管。5.3.2.2 需较长时间留置尿管的患者可选择经耻骨上膀胱造瘘。6 肌骨管理肌肉骨关节康复管理主要包括肌痉挛、肌腱挛缩、骨关节僵直畸形及骨化性肌炎的评估和防治。6.1 肌痉挛6.1.1 肌痉挛评定：主要包括对肢体痉挛程度（

16、MAS量表）评估，另外，还包括痉挛累及关节的主被动活动度（ROM）评估、痉挛肢体疼痛程度（VAS）评估、痉挛肢体功能状态评估（FMA）。6.1.2 预防和康复技术6.1.2.1 对尚未发生肌痉挛的患者，要注重瘫痪肢体良姿位摆放。体位姿势不良、小便潴留、感染及压疮等并发症及不适均会诱发或加重痉挛，积极防治并发症有助减轻肌痉挛。6.1.2.2 药物治疗：英国国家卫生与临床优化研究所（national institute for health and clinical excellence，NICE）推荐巴氯芬（Baclofen）为一线用药25。替扎尼定（Tizanidine）和丹曲林（dantro

17、lene）为二线用药。苯二氮卓类（Benzodiazepines）有显著嗜睡等副作用需严格把握其适应证和用法用量。6.1.2.3 肉毒毒素局部注射：肉毒毒素（Botulinum toxin）注射是治疗局灶性痉挛的首选方法。6.1.2.4 物理因子治疗：可选的抗痉挛治疗包括体外冲击波、经皮电刺激、经颅磁刺激、经颅直流电刺激治疗等。站立训练有利于减轻肌痉挛程度。6.1.2.5 辅具治疗：佩戴支具可有效缓解或预防肌痉挛。6.1.2.6 手术治疗：药物治疗无效的严重痉挛和肌腱挛缩，可采用外科手术方法进行治疗，手术方法包括肌腱延长术、肌腱转移术和肌腱切断术。6.2 关节僵直6.2.1 关节僵直评定：除受

18、累关节的主被动活动度测量，疼痛程度VAS评估。还应完善日常生活能力评估等。6.2.2 预防和康复技术：对于患者不能保持正常主动活动的关节，避免将其长时间保持同一位置，应按一定时间间隔加强肢体被动活动。加强对瘫痪肢体的监护，发现关节活动受限时应积极处理，避免僵直加重。受累关节主、被动活动，以不明显加重患者疼痛为度，避免过度暴力牵伸关节导致软组织损伤。物理因子如蜡疗、磁热疗法、超声波及低频电疗等可改善软组织延展性。6.3 骨化性肌炎6.3.1 骨化性肌炎评定：包括对骨化性肌炎状况的评估，局部疼痛评估和骨化性肌炎对肢体活动影响的评估。骨化性肌炎评估应包括X线检查评估了解肌炎范围及成熟程度。6.3.2

19、 预防和康复技术：骨化性肌炎常出现于严重的继发性创伤，创伤后血肿的肢体部位应积极抽吸并加压包扎，以预防和减少骨化性肌炎的发生；对于创伤部位不要盲目进行推拿按摩。一旦发生骨化性肌炎应积极应对，当患者伴随明显疼痛症状时可适当制动受累肢体，加用NSAIDs类消炎镇痛药物或/和活血通络、化瘀散结中药外敷。原则上应避免早期对骨化性肌炎部位进行温热治疗，可轻柔被动活动受累肢体，受累肢体摆放要求尽量减少对骨化性肌炎处的刺激。其他物理治疗手段包括超短波、超声波等。保守治疗无效可考虑手术治疗。7 人工气道管理人工气道管理，目的是保持气道通畅，预防和纠正低氧血症，充分痰液引流及预防误吸。7.1 气道评定人工气道建

20、立并辅以呼吸支持后，应定期评估患者呼吸及氧合情况，判断缺氧是否得到缓解；气道是否通畅。若呼吸时听到哨鸣音或呼吸困难或吸痰时吸痰管进入不畅，均应进一步检查确定气道内状况；定期评定痰液黏稠度：过黏或有痰痂提示气道湿化不足；痰液清稀，量多，需不停吸引，提示湿化过度。7.2 气道分泌物管理规范气道分泌物吸引操作，有利于提高气道廓清术的效果。7.2.1 吸痰指征和时机：当肺感染，出现氧饱和度下降、双肺听诊出现大量的湿罗音；呼吸机监测面板上出现锯齿样的流速和(或)压力波形，排除管路积水和(或)抖动等引起时，则需进行吸引“【删除】改为”呼吸频率骤变、血氧饱和度下降、呼吸机显示锯齿状流速和/或波形等，听诊可闻

21、及较多湿罗音或局部痰音、甚至“寂寞肺”征26。不宜定时吸痰，应按需吸痰。7.2.2 吸痰管和负压的选择：推荐采用有侧孔的吸痰管27；当吸痰管的管径超过人工气道内径的50%时，将显著增加气道阻力和呼气末肺容积27；文献报道，吸痰时成人负压应控制在，痰液粘稠者可适当增加负压28。7.2.3 吸痰前后患者给氧：在吸痰操作前后短时给患者吸入高浓度的氧，可减少吸痰过程中氧合降低以及由低氧导致的相关并发症28；联合肺开放可使低氧风险降低55%28，肺开放操作可通过简易呼吸器或呼吸机实现。7.2.4 封闭式吸痰及时间：封闭式吸痰可降低肺塌陷和低氧的程度，降低吸痰所致心律失常的发生率。封闭式吸痰可缩短机械通气

22、时间，但对呼吸机相关肺炎的发生率无影响29。吸痰时间越长，吸痰导致的肺塌陷和低氧也越严重。吸痰时间宜限制在15s以内30。7.2.5 口、鼻腔吸引：持续口腔吸引可减少呼吸机相关性肺炎（ventilator-associated pneumonia，VAP）的发生率、延迟VAP的发生时间。在翻身前给予口腔吸引，亦可减少VAP的发生率。经鼻吸引困难时或出血风险较大的患者，可建立并通过口咽通气道行气管内吸痰。7.2.6 声门下吸引：声门下吸引可有效地清除积聚在气囊上方的分泌物，降低VAP的发生率、缩短机械通气时间29。7.2.7 气管镜吸痰：使用气管镜在可视的条件下吸痰，能较好地避免气道损伤，且能在

23、气道检查的同时进行气道内分泌物吸引，尤其是对常规吸痰不畅的患者临床效果更好。7.2.8 吸痰时应尽可能减少对气道的刺激，减轻对血压和颅内压的影响，操作过程中要监测生命体征的变化。7.3 气囊管理应定期监测人工气道的气囊压力。过低会出现漏气和误吸；过高则可导致气管壁受压，严重时发生缺血、穿孔，也可诱发气道痉挛。一般气囊压力应控制在）31。7.4 预防肺部感染的护理干预措施7.4.1 防止误吸：使用带有气囊上吸引功能的导管，及时吸引声门下分泌物及返流物，可以更有效避免误吸。对吞咽障碍，食道反流、频繁呕吐有明显误吸风险的患者，建议短期留置鼻肠管。7.4.2 保持口鼻清洁：采用带冲洗及吸引功能的专用牙

24、刷做好口腔护理，每天24次。及时吸引口鼻腔分泌物。7.4.3 落实隔离措施：根据院感管理制度，所有治疗及康复的仪器注意单人单用，或前后消毒。8 皮肤管理营养不良，被动或被迫卧位、特别消瘦或肥胖的患者，常会发生骨隆突处皮肤深层组织损伤、水泡或溃疡；会阴部潮湿、严重低蛋白水肿；大便失禁和腹泻等情况都需要加强皮肤护理。8.1 神经重症患者皮肤护理策略及时评定压疮风险并去除风险因素、关注营养状况对预防压疮有积极作用；避免皮肤长时间受压，骨突处予以减压保护；对大小便失禁受累皮肤，落实ABCDE五大护理重点：Air（保持皮肤通风）、Barriers（使用保护隔离产品防止皮肤受损）、Cleaning（规范化

25、皮肤清洁）、Diaper（适时更换污染的尿布，使用防回渗的尿布）、Education（患者及照顾者教育）；预防医源性损伤。8.2 压疮的处理对压疮进行危险因素分析；采用压疮国际分级法分级。根据评定结果换药，换药原则是先清创，根据创面分泌物微生物培养选用抗菌敷料，或同时使用敷料促进局部新鲜肉芽组织及上皮生长。第三部分 影响神经重症康复的临床常见问题及处理原则1 意识障碍意识障碍（disorder of consciousness, DOC）是指患者对自身和周围环境刺激的觉醒感知能力不同程度降低或丧失。意识障碍根据觉醒障碍程度分为：嗜睡（somnolence）、昏睡（stupor）、昏迷（coma

26、），根据意识内容障碍分为：谵妄状态（delirium）、植物状态/无反应觉醒综合征（vegetative state/unresponsive wakefulness syndrome，VS/UWS）、微小意识状态（minimally conscious state，MCS）等。1.1 意识障碍的评估1.1.1 量表评估1.1.1.1 格 拉 斯 哥 昏 迷 评 分 量 表（Glasgow coma scale，GCS）：对预后评定有重要价值，简便易行，应用广泛；但对植物状态和死亡的预后评估缺乏特异性。1.1.1.2 全面无反应评分量表(full outline of unresponsive

27、ness,FOUR)：常作为意识障碍急性期的候选量表。用于因气管切开或呼吸机辅助呼吸无法进行言语能力评估的患者32。可以弥补GCS的不足。1.1.1.3 修订昏迷恢复量表(coma recovery scale revised，CRS-R）：对各种感觉刺激（听觉、视觉、运动、言语、交流和觉醒水平）是否有特定行为反应进行评分，可以对意识水平作出判断，特别适用于对微小意识的鉴别，支持对预后的评估。1.1.1.4 格拉斯哥昏迷结局评分量表（Glasgow outcomescale GOS）：多用于判断昏迷结局。1.1.2 神经电生理评估1.1.2.1 脑电图（EEG）：EEG 对脑的病理生理变化异常

28、敏感，特别对大脑皮质病变的评估有明确价值，但易受麻醉、镇静催眠药物影响。评估应考虑干扰因素，并定期动态观察。1.1.2.2 诱发电位（evoked potential，EP）：主要包括体感诱发电位（somatosensory evoked potentials，SEP）和脑干听觉诱发电位（brainstem auditory evoked potentials, BAEP）。推荐引用最具代表性的 Hall33（ BAEP 采用）和 Judson(SEP采用）两种分级标准，对意识障碍预后进行预测。1.1.2.3 事件相关电位评定：事件相关性诱发电位（event-relatedpotential，

29、ERP）是与识别、比较、判断、记忆与决策等认知过程有关的神经电生理改变，是观察大脑认知功能活动的窗口；其失匹配负波（mismatch negativity, MMN）对意识的判断和评估最为重要。ERP 有助于避免 SEP 和 BAEP 对意识判断的局限性。1.1.3 影像学评定1.1.3.1 脑核磁共振平扫或计算机扫描（MRI/CT）：是了解损伤大脑形态学结构、判断预后的重要手段。有临床研究表明，严重脑萎缩、脑积水及相关损伤区异常信号的部位和范围大小等，与预后相关。1.1.3.2 功能性磁共振（fMRI）皮质含氧血红蛋白浓度的检测（BOLD），可用于皮质水平的认知及意识活动观察。其他多模态脑成

30、像技术，如弥散张量成像（DTI）等，单独或与fMRI配合有助于提高诊断准确率。磁共振波谱（MRS）是目前能够无创检测活体组织器官能量代谢、生化改变和特定化合物定量分析的唯一方法。研究结果揭示，MRS异常与解剖的MRI无关，联合运用MRI和MRS评价VS/MCS预后，有很强的互补性。1.2 意识障碍康复技术1.2.1 干预时机：昏迷患者一旦生命体征平稳，应尽快进行康复促醒治疗。研究显示，在发病3个月内的康复治疗效果最显著，可明显提高苏醒率。1.2.2 促醒技术：对意识障碍目前尚未有统一的治疗方案，相关的临床试验证据并不多。常用的治疗方法包括：针对阻碍患者意识恢复的病因和并发症的治疗，促进患者意识

31、神经网络恢复重建的治疗。1.2.2.1 药物治疗：目前促醒药物主要有作用于多巴胺能系统和作用于谷氨酸能系统两大类，常用药物有金刚烷胺、溴隐亭、多巴丝肼、盐酸纳洛酮及酒石酸唑吡坦等。也可以根据中医辩证，选用中药促醒。1.2.2.2 高压氧治疗：高压氧治疗可以提高脑内血氧弥散半径，降低颅内压，改善脑水肿，促进开放侧支循环，有利于神经修复。活动性出血、恶性肿瘤、活动性结核等是高压氧治疗的绝对禁忌证。1.2.2.3 神经电刺激治疗：正中神经电刺激；颈部脊髓硬膜外电刺激；脑深部电刺激34；其他电刺激，如脑仿生电刺激、迷走神经电刺激35、重复经颅磁刺激、经颅直流电刺激等。1.2.2.4 感觉刺激治疗：情感

32、、感觉刺激疗法可解除环境剥夺导致的觉醒及觉知通路抑制，有助于提高上行网状激活系统及大脑皮质神经元的活动水平，利于觉醒。1.2.2.5 穴位针刺促醒：可选用“醒脑开窍”、“项丛刺”等穴位，施以特殊针刺手法促醒。2 精神异常约10%27%脑损伤患者会出现精神异常，尤其以额叶损伤为主的患者36，常见的类型有谵妄、恐惧、抑郁、痴呆等。2.1 谵妄最常见于急性弥漫性脑损害和中毒性脑病变，谵妄持续时间越长，其远期认知与社会功能恢复等预后越差。2.1.1 谵妄分型：谵妄可分为躁动型和抑制型两种，躁动型表现为躁动不安、幻觉及精神行为异常，临床上比较容易识别；而抑制型则以精神状态差及注意力下降为主要表现，临床上

33、易被忽略。2.1.2 量表评定：监护室患者意识模糊评估法（confusion assessmentmethod for the ICU, CAM-ICU）是主要的评估工具37。对于难以配合的患者也适用。谵妄筛查量表（intensivecare delirium screening checklist，ICDSC）也是一种有效的床旁评估工具，可以帮助临床医师判断患者在过去的24h内有无发生谵妄。2.1.3 临床处理：应用氟哌啶醇或非典型的抗精神病药物对谵妄进行预防性治疗尚缺乏充足证据，必要时可给予镇静药物处理，常用药物包括右美托咪啶和丙泊酚。2.2 恐惧恐惧是脑损伤后常见的精神障碍之一，额叶内侧

34、面和眶回损伤后出现几率较高。2.2.1 临床评定：表现为易激惹，攻击性增强，自我控制力下降，对死亡恐惧，具有反社会人格。2.2.2 临床处理：在治疗脑原发性损伤、促进神经修复基础上，选择不同的方法进行心理疏导和慰籍；阿普唑仑是目前研究最多的用于治疗惊恐障碍的苯二氮卓类药物，可以降低恐惧的程度和发作频率。心理治疗和药物治疗哪一种更有效尚无定论，因此，二者均应列为一线治疗。2.3 抑郁神经重症患者脑内五羟色胺（5-HT）、多巴胺(DA)神经介质减少；或意识、认知功能恢复后，因社会功能受损，生活质量的下降及社会偏见等带来的心理创伤，或某些防治癫痫的用药，均可导致患者不同程度的抑郁，严重影响康复治疗的

35、配合度和效果。2.3.1 量表评定：推荐采用抑郁自评量表（SDS）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评估抑郁严重程度。2.3.2 临床处理：治疗参照中国抑郁障碍防治指南第二版规范抗抑郁治疗，帕罗西汀、舍曲林、文拉法辛等为A级推荐治疗用药。3 疼痛、躁动神经重症或术后患者的疼痛、躁动可引起血压增高、心率增快，增加再出血、颅内压增高、导管脱落和误伤等风险。镇痛镇静治疗能有效减轻患者的疼痛及躯体不适感，减少应激和炎性损伤，降低脑代谢，避免进一步脑损伤，达到脑保护目的。3.1 疼痛及躁动的病因自身疾病因素，如创伤、神经性疼痛等；操作性疼痛；各种有创诊治操作及生命支持治疗；环境及心理因素；患者对疾病的担忧，

36、对死亡的恐惧。神志不清但存在躁动表现患者，通常难以明确是否存在疼痛，应首先对病因进行鉴别和处理。通气不足导致CO2储留、颅内压增高等变化，均可导致心率快、血压高及躁动，类似于疼痛引起的临床表现，若不加排除地应用镇痛、镇静药物，则会掩盖病情，延误治疗时机。3.2 疼痛强度评定数字评分法（numerical rating scale, NRS）适用于无意识障碍和无主观表达障碍的患者；面部表情评分法适用于意识障碍和主观表达障碍的患者；非语言疼痛评分包括生命体征变化和疼痛行为学特征，如表情和姿势。以不同分值表示疼痛程度，适用于存在主观表达障碍的患者。3.3 镇静深度的评定目前仍以主观评分系统为主要方法

37、，其中应用最多、信度和效度最好的评分系统为Richmond躁动镇静评分和Ricker镇静-躁动评分38。3.4 颅脑损伤的镇痛镇静管理急性脑损伤患者镇痛镇静的目的：降低脑代谢率，控制颅内压，控制播散性去极化，控制阵发性交感过度兴奋，控制癫痫持续状态以及实施目标化体温管理，达到器官保护的作用39。3.4.1 重型颅脑损伤：即使是意识障碍的患者，伤害性疼痛刺激仍可通过兴奋交感-肾上腺髓质系统，使机体持续处于应激状态而造成损害，因此要尽早干预。具体措施包括：亚低温治疗以及隆德概念集束化治疗。同时应建立疼痛评估常规和镇静深度监测，避免镇痛镇静过度。3.4.2 轻中型颅脑损伤：颅脑损伤的特点是病情变化快

38、，需要定时和及时进行意识评估、瞳孔监测和神经系统体检。2013 年美国镇痛镇静和谵妄处理指南38及Vincent提出的eCASH概念40均推荐最小化镇静策略，以便随时唤醒患者进行意识及病情评估，保证患者安全与舒适。2016年Oddo等39提出了神经重症患者镇痛镇静管理流程（见图2）3.5 常用镇痛镇静药物3.5.1 阿片类药物：目前仍是重症脑损伤患者主要的镇痛药物，包括芬太尼及瑞芬太尼等。复合镇静方法（镇静药辅以吗啡或芬太尼）中短效镇痛药瑞芬太尼更易实现随时唤醒颅脑损伤患者，同时颅内压无明显增高。3.5.2 -氨基丁酸（GABA）受体激动剂：常用药物有丙泊酚及咪达唑仑，两者作用于脑干网状结构和

39、大脑边缘系统，具有降低脑代谢和颅内压等神经保护作用，并提高癫痫抽搐阈值。但无法使颅脑损伤患者镇静的同时保持意识清醒，需要密切观察病情变化。3.5.3 右美托咪啶：镇静机制是兴奋脑干蓝斑突触前2-受体而抑制交感神经活性，从而减少去甲肾上腺素的释放，镇静特点为镇静的同时保持意识清醒的“可唤醒”状态，无呼吸抑制，模拟自然睡眠。4 颅内继发病变继发性颅内病变是神经重症康复期间常见问题，影响康复进程，须严密监测、及时诊断和处理。常见的继发性颅内病变有：颅内高压、颅内低压、脑积水、下丘脑反应、癫痫、交感神经兴奋等。4.1 颅内高压41颅内压增高是诸多颅内疾病严重阶段所具有的共有征象，往往因压力持续在2.0kPa(200mmH2O)以上，从而引起相应的一组严重的临床综合征。4.1.1 临床评定：临床可以表现为急性、亚急性或慢性颅内压增高症状。出现脑水肿加重、胃肠功能紊乱及消化道出血、神经源性肺水肿、库欣(Cushing)反应等。重症颅脑损伤患者康复期颅内高压可见于脑积水、颅内感染和颅内迟发性血肿。腰大池穿刺测压可测定颅内压(intracranialpressure，ICP)，但对于 ICP 明显增高者，有造成脑疝风险，为禁忌证。重型颅脑损伤的患者可采用颅内有创测压方式了解颅高压的程度。4.1.2 影像评定：一旦考虑为颅压增高，应尽快进