内科学-慢支肺气肿慢阻肺.ppt

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1、慢 性 支 气 管 炎Chronic Bronchitis,概念,慢性支气管炎Chronic Bronchitis 指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征 常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病,病因,（一）吸烟 国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。吸烟可以使支气管收缩痉挛；呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制；支气管杯状细胞增生，分泌增多；使气道净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中的吞噬细胞功能减弱，均易引起感染

2、。,病因,（二）感染因素 感染是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒与支原体感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢支的继发感染和病变发展的重要因素。,病因,（三）理化因素 如刺激性烟雾、粉尘、大气污染如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等的慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支患病率远较不接触者为高。,病因,（四）气候寒冷 常为慢支发作的重要原因和诱因。慢支发病及急性加重常见于冬季寒冷季节，尤其是气候突然变化时。寒冷空

3、气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，易形成继发感染。,病因,（五）过敏因素 据调查，喘息型支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。,病因,（六）呼吸道局部防御及免疫功能减低 正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用。气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢支发病提供内在

4、的条件。,病因,(七）年龄因素 老年人常因呼吸道免疫功能减退，免疫球蛋白减少，呼吸道防御功能退化，单核吞噬细胞系统功能衰退等，致患病率较高。,病因,（八）植物神经功能失调 当呼吸道副交感神经反应亢进时，气道反应性比正常人高，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。,病因,（九）营养因素： 维生素C及维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，易罹患慢支,病因,（十）遗传因素： 可能是慢支的易患因素。,病因,综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，气道存在不同程度敏感性（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支。如长期吸

5、烟损害呼吸道粘膜，加上微生物的反复感染，可发生慢性支气管炎，甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。,病理,早期，上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；病程较久而病情又较重者，炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；病变发展至晚期，粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。,病理,病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜观察可见型肺泡上皮细胞肿胀变厚，型肺泡上皮细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增

6、生。,病理生理 Pathophysiology,早期： 大气道功能正常，有些患者的小气道（2mm直径的气道）功能异常 晚期： 气道狭窄、阻力增加和气流受限，其特点是可逆性较小。 常规肺功能仪可检出气流受限，诊断COPD。,临床表现,一、症状 多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、部分患者可以有喘息。开始症状轻微，如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或感冒后，则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈，演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多可自然缓解。,临床表现,（一）咳嗽 cough 长期、反复、逐渐加重的咳嗽是慢支的主要特点。冬春加重，晨起及晚上睡前加重。主

7、要原因为支气管粘膜的慢性炎症引起的咳嗽。 支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管管腔、吸入刺激性气体内均可引起咳嗽。,临床表现,（二）咳痰expectoration 由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加以副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，因此，起床后或体位变动引起刺激排痰，常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血。急性发作伴有细菌感染时，则变为粘液脓性，咳嗽和痰量亦随之增加。,临床表现,（三）喘息或气短wheezing or be short of breath 支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。早期无气短现象。并发COPD时，可伴有轻重程度不等的气短。,临床表现,二、

8、体征 早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、湿啰音，多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。,分型,（一）分型可分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。,分期,（二）分期按病情进展可分为三期： 1.急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热、白细胞计数增高等炎症表现，或一周内“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。按其气短、痰量增多和脓性痰等3项表现分为：轻度急性发作，中度急性发作，重度急性发作

9、。,分期,2.慢性迁延期指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症状迁延一个月以上者。 3.临床缓解期经治疗后或临床缓解，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持两个月以上者。,实验室检查 Laboratory examination,X线检查 X-ray examination 早期常无异常。加重时可见双肺纹理增多、紊乱，呈网状或条索状，以双下肺野明显。,实验室检查 Laboratory examination,呼吸功能检查 respiratory function examination 早期常无异常。小气道阻塞时，在75%和50%容量时流量明显减低。,实验室检查 Laboratory e

10、xamination,呼吸功能检查 respiratory function examination 发展至COPD,就可出现阻塞性通气功能障碍的肺功能表现，如第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少（70%），最大通气量减少（80%），最大呼气流速-容量曲线减低更明显。,实验室检查 Laboratory examination,血液检查 Blood examination 痰液检查 Sputum examination,诊断和鉴别诊断 Diagnosis and differential diagnosis,诊断 ：根据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺

11、疾病（如肺结核、尘肺、哮喘、支气管扩张、肺癌、肺脓肿、心功能不全等）之后，可作出诊断。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如X-ray、呼吸功能等）亦可诊断。,鉴别诊断 Differential diagnosis,支气管哮喘 Bronchial asthma： 年龄、发作史及发作特点、个人及家族过敏史。典型病例不难区别，如哮喘并发慢支和（或）肺气肿时，则难以区别。喘息型慢支 咳嗽变异性哮喘 支气管舒张试验,鉴别诊断 Differential diagnosis,支气管扩张 Bronchiectasis： 临床特征， 肺部湿罗音多固定， 胸片 CT,鉴别诊断 Differenti

12、al diagnosis,肺结核 Pulmonary tuberculosis： 结核中毒症状，胸片 肺间质疾病 Pulmonary fibrosis： CT或HRCT Velcro罗音 肺癌 Primary bronchogenic carcinoma： 吸烟史，刺激性咳嗽，痰血，胸片、CT及纤支镜。,治疗 Treatment,防治结合。 治疗目的：消除症状，防止肺功能损伤，促进康复。 急性发作期和慢性迁延期以控制感染，祛痰，止咳为主，喘息时应解痉平喘。 缓解期以加强锻炼，增强体质，提高机体免疫力，预防复发为主。,治疗 Treatment,急性发作期 Acute exacerbation s

13、tage： 1.控制感染 control of infection：根据严重程度和致病菌选用有效抗生素 2.祛痰、止咳 expectorant and antitussive：必嗽平、 沐舒坦、吉诺通等，年老体弱者应避免使用强镇咳药如可待因等，以免抑制呼吸中枢及加重呼吸道阻塞。,治疗 Treatment,3.解痉、平喘 antispasmodic and antiasthmatic ： 茶碱 如氨茶碱（aminophycline） 2激动剂 如喘康速 抗胆碱药 如异丙托溴铵（ipratropine） 糖皮质激素， 口服、吸入或雾化吸入。,治疗 Treatment,4. 雾化治疗 aerosol

14、 inhalation： 激素、氨溴索、糜蛋白酶、肝素、溴化异丙托品等。,预防,戒烟，加强耐寒训练，增强体质，提高抗病能力，在寒冷季节，注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好防尘，防大气污染工作。避免烟雾，粉尘及刺激性气体对呼吸道的影响。,阻 塞 性 肺 气 肿 Obstructive Pulmonary emphysema,概念 Definition,阻塞性肺气肿（简称肺气肿）是由于吸烟，感染、大气污染等有害因素刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气，肺容量增大，同时伴有气道壁的破坏。,病因,病因尚未完全阐明，一般认为是多因素

15、协同作用形成 主要病因是吸烟，感染、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等。其中最重要的因素是吸烟,发病机制 pathogenesis,1. 蛋白酶与抗蛋白酶失平衡学说： 人体存在的蛋白酶（弹性蛋白酶和基质金属蛋白酶）和蛋白酶抑制因子 主要为1抗胰蛋白酶（1-AT）等，两者呈动态平衡状态。蛋白酶增加或蛋白酶抑制因子减少均可发生肺气肿。,氧化物在肺气肿发病中的作用,氧化物,NE,肺,弹性蛋白,弹性蛋白酶 (NE),弹性蛋白酶 (NE),肺气肿,1抗胰 蛋白酶,发病机制 pathogenesis,香烟也可促使中性粒细胞释放弹性蛋白酶增加。 肺感染的病原菌中亦可释放外源性蛋白酶。,发病机制

16、 pathogenesis,2.与遗传因素有关： 1抗胰蛋白酶（1-AT）缺乏。属常染色体隐性基因遗传。发病年龄较轻，进展较快。进行性呼吸困难，多见双下肺基底部，常合并肺大庖，常为全小叶肺气肿。欧美多见，我国少见,发病机制 pathogenesis,3.慢支并发肺气肿的机制 气道慢性炎症管腔狭窄不完全阻塞 “吸气容易，呼气难”肺泡充气过度,发病机制 pathogenesis,3.慢支并发肺气肿的机制 慢性炎症破坏小支气管壁软骨失去支气管正常的支架作用呼气时支气管过度缩小、陷闭，阻碍气体排出肺泡内积聚过多的气体，肺泡明显膨胀，压力增加。,发病机制 pathogenesis,3.慢支并发肺气肿的机

17、制 肺泡内慢性炎症炎症细胞（中性粒细胞和巨噬细胞）释放蛋白分解酶增加、粘附分子、细胞因子等损伤肺组织和肺泡壁多个肺泡融合成肺大疱或肺气肿,发病机制 pathogenesis,3.慢支并发肺气肿的机制 肺泡壁的毛细血管受压血液供应减少，肺组织营养障碍引起肺组织弹性减低促进肺气肿发生。,病理 Pathology,小叶中央型肺气肿 centrilobular emphysema 特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级肺小叶的中央区。常为二级肺小叶中心的肺泡遭破坏，但外周肺泡仍完整，在肺上部明显。,病理 Pathology,全小叶型肺气肿 panloar emphysema 特点是气肿囊腔较小，遍布于

18、肺小叶内，均匀影响全部肺泡。在肺下部明显。ZZ纯合子抗胰蛋白酶缺乏症见到。,病理 Pathology,混合型肺气肿 mixed type 小叶中央型肺气肿和全小叶型肺气肿同时存在。,病理学（Pathology),小叶中央型肺气肿：多见 特点是囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。,全小叶型,全小叶型肺气肿： 特点是气肿囊腔较小， 遍布于肺小叶内。,病理生理 Pathophysiology,早期：病变局限于小气道，仅闭合气量增加，动态肺顺应性降低。主要表现FEV1、VC降低，RV升高。 肺组织弹性回缩力明显降低，肺泡持续扩大，回缩障碍，功能残气量，残气量和肺总量均增加，残总比例增加 res

19、idual volume and residual，volume/total lung capacity ratio increase,临床表现 Clinical manifestation,症状 ： 活动后气促，逐渐加重的呼吸困难。 随病情进展，静息时也感气促。 呼衰时：紫绀，头痛，嗜睡。,临床表现（Clinical situation),肺气肿体征 视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤普遍减弱或消失 叩诊：过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移 听诊：心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长,实验室检查 Laboratory examination,1.影像学检查： Chest X-ray

20、：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨变平，膈降低且变平，双肺透过度增加。 CT：特别是高分辨率CT（HRCT）可以确定小叶中央型或全小叶型肺气肿改变，确定肺大疱的大小和数量，了解肺大疱区域肺气肿病变分布的程度。,实验室检查 Laboratory examination,2.ECG (electrocardiogram)：低电压 3.肺功能 respiratory function ： 特征性改变：残气量、功能残气量及肺总量增加，残气/肺总量的百分比40%。 发展为COPD时：FEV1降低，FEV1/FVC（FEV1/VC）比值70%。,实验室检查 Laboratory examination,4.血气

21、分析 artery blood gas analysis：当出现缺氧和二氧化碳潴留时，PH降低，呼酸。,并发症 Complication,自发性气胸 Spontaneous pneumothorax 呼吸衰竭 Respiratory failure 慢性肺原性肺心脏病 Chronic pulmonary heart disease,六,诊断 Diagnosis,诊断根据病史、临床症状和体征，胸部X-ray，呼吸功能综合分析。肺功能和胸部X线对肺气肿诊断有重要意义。,分型,根据临床和病理特征可分为下列类型： 气肿型（红喘型，Pink puffer，PP型，A型） 支气管炎型（紫肿型，Blue b

22、loater，BB型，B型） 混合型 mixed types 两种同时存在。,分型,气肿型（红喘型，Pink puffer，PP型，A型） 主要病理改变：全小叶型或伴小叶中央型肺气肿，临床上隐袭起病，病程漫长。呈喘息外貌，晚期发生呼衰或伴有右心衰。,分型,支气管炎型（紫肿型，Blue bloater，BB型，B型） 主要病理改变：为严重慢性支气管炎伴小叶中央型肺气肿，易反复呼吸道感染导致呼衰和心衰。,鉴别诊断,其他类型的肺气肿, 非阻塞性肺气肿 老年性肺气肿； 间质性肺气肿； 代偿性肺气肿； 瘢痕性肺气肿。 心脏疾病 如高血压, 冠心病等, 发生左心功能不良时也亦出现劳力性气促。,慢性阻塞性肺

23、病Chronic obstructive pulmonary disease,慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD),定义：是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，确切的病因尚不十分清楚，但认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。 支气管舒张试验：在吸入支气管舒张剂后，FEV1、FEV1/FVC降低是确定患者存在气流受限且不能完全逆转的主要依据。,慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD),COPD

24、肺部病变的特点 为不完全可逆性气流受限。 COPD的气流受限是小气道疾病和肺实质破坏共同作用的结果。 通常COPD 呈进行性发展。 伴有一些显著的肺外效应，这些肺外效应与疾病的严重性相关。全身效应包括体重下降、营养不良和骨骼肌功能障碍等等。 是一种可以预防、可以治疗的疾病。,患病率 Morbidity rate,2004年我国部分地区调查约9%。,死亡率,目前，COPD在世界主要死亡原因中排列第四位。在我国，COPD是最常见导致呼吸衰竭的病因，约80%。 COPD由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。根据世界银行/世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD

25、将成为世界疾病经济负担的第五位 。,COPD研究进展,1997年我国COPD诊治规范（草案）认为：COPD是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。,0,0.5,1.0,1.5,2.0,2.5,3.0,1965年相对比例,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,1965 - 1998,59%,64%,35%,+163%,7%,冠心病,中风,其他脑血 管病,COPD,所有其 他死因,美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年,我国COPD现状,2000年中国主要死亡原因

26、,死因 1.恶性肿瘤 2.脑血管病 3.心脏病 4.呼吸系病 5.损伤和中毒 6.消化系病 . . .,构成比 27.23 20.81 16.49 12.77 6.69 3.37,表1,2000年中国农村主要死亡原因,死因 1.呼吸系病 2.恶性肿瘤 3.脑血管病 4.损伤和中毒 5.心脏病 6.消化系病 . . .,构成比 21.46 20 18.57 11.77 10.78 4.20,表2,我国COPD现状,COPD研究进展,慢性支气管炎、肺气肿和哮喘三者之间都可能出现气流阻塞，又可能合并存在。,COPD研究进展,2001年4月 美国国立心、肺、血液研究所（NHLBI）和世界卫生组织（WH

27、O）共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议（Global Initiative for Ghronic Obstructive Lung Disease,GOLD），制订了诊治指南。,COPD研究进展,2002年8月 我国中华医学会呼吸分会慢性阻塞性肺疾病学组在我国1997年COPD诊治规范（草案）基础上参照GOLD有关内容制订了慢性阻塞性肺疾病诊治指南。,COPD研究进展,2002年定义为：COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,COPD研究进展,2004年新的“慢性阻塞性肺疾病诊断和治疗指南”定义： COPD是一种

28、可以预防、可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点。气流受限常呈进行性加重,且多与肺部对有害颗粒或气体、主要是吸烟的异常炎症反应有关。虽然COPD累及肺,但也可以引起显著的全身效应。,COPD研究进展,2006年新修订版的GOLD在总结最新研究成果的基础上对2005年版GOLD进行了修订和补充。,病因及发病机制,（一）外因 吸烟 (smoking) 感染 (infection) 主要是病毒和细菌。 吸入职业粉尘和化学物质 大气污染(air pollution) 社会经济地位,病因及发病机制,（二）内因： 气道高反应 肺发育、生长不良 遗传因素,蛋白酶,蛋白酶抑制剂,？,CD8+ 淋巴细胞,

29、吸烟 O2 / H2O2 / HO,肺泡巨噬细胞 嗜中性粒细胞化学趋动因子 白介素 （IL-8） 介质（LTB4）,嗜中性粒细胞,嗜中性细胞弹性蛋白酶 组织蛋白酶 基质金属蛋白酶,-抗胰蛋白酶 SLP1 TIMPS,肺泡壁破坏 （肺气肿）,粘液分泌亢进 （慢性支气管炎）,COPD的发病机制,病理生理 Pathophysiology,慢性支气管炎,支气管狭窄、不完全阻塞,经常发作,通气障碍、呼吸困难,肺泡内压,肺泡持续膨胀,肺泡壁断裂（肺大泡）,肺毛细血管床减少,通气、换气障碍,慢性缺氧,CO2 潴留,呼吸衰竭,红细胞增多,肺循环阻力,肺动脉压力,右室肥大,血液粘滞度,右心衰竭,通气/血流失调,

30、临床表现 Clinical situation,咳嗽(cough) 、咳痰(sputum)伴或不伴有喘息(wheezing) 进行性呼吸困难 (dyspnea) 为缓慢起病、反复发作的慢性过程 急性发作期可有散在的干、湿性罗音(rhonchi and moist rales) 早期无特异性体征，反复发作，可出现肺气肿体征,实验室检查,肺功能检查： 判断气流受限的客观指标，对COPD的诊断有重要意义。是诊断COPD的金诊断。 FEV1 %预计值，FEV1/FVC。 FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。 FEV1 %预计值是中、重度气流受限的良好指标。,诊断要点,具有以下

31、特点的患者应考虑诊断COPD： 有吸烟以及COPD高危因素。 临床症状、体征等。 确诊需行肺功能检查，证实有不完全可逆的气道阻塞和气流受限，如使用支气管扩张剂后FEV1/FVC70%，同时FEV180%预计值，表示存在不能完全可逆气流受限。,鉴别诊断（differential diagnosis),支气管哮喘 肺结核 支气管扩张 支气管肺癌 矽肺及其他尘肺,COPD 嗜中性细胞 部分气道高反应 支气管扩张剂反应差 糖皮质激素疗效差,10%,ASTHMA 嗜酸性细胞 气道高反应 支气管扩张剂反应好 糖皮质激素疗效好,喘息性支气管炎,大约10%的COPD患者同时患有哮喘，所以有共同的病理特征,鉴别

32、诊断（differential diagnosis),肺结核 (pulmonary tuberculosis) 多有结核中毒症状 X线检查和痰结核菌检查可以明确诊断 支气管扩张 (bronchietasis) 慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血(hemoptysis)史 支气管造影或高分辨CT可鉴别,鉴别诊断（differential diagnosis),肺癌 (lung cancer) 常为刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生变化 常有咯血和慢性消耗体质 CT检查、痰脱落细胞及纤支镜活检以鉴别 矽肺（silicosis)及其他尘肺 有粉尘和职业接触史 胸片可见矽结节，肺门影增大和网状纹理增多,COPD病

33、情严重程度分级,程度分级 FEV1 /FVC FEV1占预计值% 级：轻度 70% 80% 级：中度 70% 50% FEV1 80%预计值 级：重度 70% 30% FEV1 50%预计值 级：极重度 70% FEV1 30%预计值或FEV1 50%预计值，伴慢性呼吸衰竭,治疗 Treatment（稳定期治疗）,戒烟 Stop smoking 控制职业性环境污染 支气管舒张药 Bronchodilator 2受体激动药 Salbutamol,Terbutalin 抗胆碱药 Ipratropium,Tiotropium 茶碱类Theophylline: 祛痰药Ambrpxpl,治疗 Treat

34、ment（稳定期治疗）,长期家庭氧疗（LTOT）Oxygen therapy 出现呼吸衰竭者 吸氧时间15小时/天。 长期吸入糖皮质激素 Glucocorticoid hormone 康复治疗 Recovery treatment 呼吸肌功能锻炼 Respiratory muscle function 免疫调节治疗,治疗 Treatment （急性加重期治疗）,控制性氧疗 Oxygen therapy 抗生素 急性发作期根据病原菌选用有效抗生素 支气管舒张药 糖皮质激素 吸入、 口服或静脉 机械通气 有创与无创 其他治疗措施 并发肺源性心脏病、右心功能衰竭的患者,治疗,外科治疗 手术治疗 Operative treatment 肺大疱切除术，肺减容手术。,预后,COPD是慢性进行性疾病，目前无法逆转其病变。,