炎症知识点(6页).doc

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1、-炎症知识点-第 6 页第三章 炎症【案例】患者李某，医学院大二学生，左手拇指被木刺扎后红肿、发热、疼痛。化验检查显示外周血白细胞升高，中性粒细胞占90%。在手术室，李某问主治医师：“请问张老师，扎一根小木刺为什么能引起手指红肿？为什么有病的手指比其他手指温度要高？为什么手指越来越痛？大家都说这是发炎了，那么发炎到底是怎么回事呢？手指里面到底有什么病变呢？”张老师微笑着说：“等你学完病理学中炎症一章就明白了”。第一节 概述一、何谓炎症？(一) 炎症的定义炎症(inflammation)是具有血管的机体组织对致炎因子造成的损伤所作出的防御性反应。血管反应是炎症的中心环节。(二) 炎症反应的防御作

2、用消灭致病因子 稀释毒素 吞噬坏死组织 病变局限化二、炎症的原因 causes of inflammation物理因子 化学因子 生物因子 坏死组织 变态反应三、 炎症局部的基本病理变化basic changes(一) 变质alteration变性、坏死原因：致炎因子直接作用、代谢异常、炎细胞作用(二) 渗出exudation概念：炎症局部血管液体、纤维蛋白和细胞组织、体腔、粘膜表面和体表的过程(三) 增生proliferation实质 粘膜上皮、腺体上皮、肝细胞间质 巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞四、炎症的临床表现manifestaion局部表现：红、肿、热、痛和功能障碍全身表现：发热、末梢

3、血白细胞计数增多(注意核左移)、单核吞噬细胞系统增生第二节 急性炎症acute inflammation时间短,渗出为主,中性粒浸润(一)血流动力学改变细动脉短暂收缩血管扩张和血流加速血流速度减慢(二)血管通透性增加(三)流体静压升高，组织胶体渗透压升高(四)液体、血浆蛋白渗出水、纤维蛋白原、免疫球蛋白、白蛋白以及其他的血浆蛋白和营养成份从血管内到达体表、粘膜表面、组织间隙、体腔渗出液作用：稀释毒素，减轻损伤；运来营养，带走废物；补体杀菌，纤素调理；淋巴引流，诱导免疫；渗出太多，压迫阻塞；机化粘连，痛苦不已。(五)白细胞渗出 1.白细胞边集和黏附 2.白细胞黏附和游出选择素(E, P, L)黏

4、附分子 免疫球蛋白超家族分子整合素黏液样糖蛋白黏附分子变化情况：向细胞表面再分布; 增加合成、表达; 增加亲和力3、白细胞游出和化学趋化作用阿米巴样运动; 胶原酶释放; 趋化因子白细胞渗出过程： 血流 粘附分子 阿米巴 释胶 趋化 缓慢 增多 运动 原酶 因子白细胞边集粘着游出趋化概念趋化作用：指白细胞向着化学刺激物方向作定向移动的现象。上述化学刺激物称为趋化因子。4. 白细胞在炎症过程中的作用识别感染的微生物和坏死组织（TLR、G蛋白耦连受体、调理素受体、细胞因子受体） 吞噬清除致炎物质:识别吞入降解 (甘露糖受体、清道夫受体、调理素受体)免疫 组织损伤5. 白细胞功能缺陷(1)黏附缺陷 (

5、2)吞入和脱颗粒障碍 (3)杀菌活性障碍 (4)骨髓白细胞生成障碍6、炎细胞类型中性粒细胞 单核细胞 淋巴细胞 浆细胞(六)炎症介质在炎症过程中的作用概念：炎症介质：参与介导炎症反应的化学物质细胞释放的炎症介质1、血管活性胺 组胺、5羟色胺创伤、冷、热肥大细胞组胺细A扩张、细V通透性 胶原、IC 血小板5羟色胺细A扩张、细V通透性 2、花生四烯酸代谢产物 3、白细胞产物活性氧代谢产物 溶酶体成分4、细胞因子和化学因子TNF、IL 趋化因子：C-X-C-中性粒；C-C-单核、嗜碱、淋巴；C-淋巴；CX3C-单核、淋巴5、血小板活化因子、NO、P物质等黏附、血管扩张、通透性增加体液中的炎症介质1、

6、激肽系统 接触胶原、基底膜因子 活化因子前激肽释放酶 激肽释放酶激肽原 缓激肽血管通透性增加、疼痛、C5C5a 2、补体系统病原微生物 血管扩张坏死组织 补体激活 血管通透性增加 激肽、纤溶系统 趋化作用 调理素作用3、凝血系统和纤维蛋白溶解系统凝血酶： 白细胞黏着、成纤维细胞增生Xa因子： 血管通透性增加、白细胞渗出纤维蛋白多肽： 血管通透性增加、趋化作用 注意！炎症介质 数量繁多，层出不穷; 相互联系，作用交织; 调控灵敏，动态平衡;血管扩张，通透增强; 发热疼痛，趋化损伤; 增生修补，组织复康。（七）急性炎症的类型及其病理变化根据渗出物主要成分的不同将急性炎症分为如下类型1、浆液性炎se

7、rous inflammation 概念：以液体（浆液）渗出为特征的炎症。成分：液体中含35%的小分子蛋白质、少量白细胞和纤维素。部位：浆膜、粘膜和疏松结缔组织等处。病变：体腔积液、水泡和组织水肿等病变。2、纤维素性炎fibrinous 概念：以纤维蛋白原渗出为主的炎症。部位：粘膜、浆膜和肺组织。病变：粘膜纤维蛋白、坏死组织和白细胞混合假膜；浆膜心包绒毛心，肺大叶性肺炎。结局：溶解吸收，机化粘连。3、化脓性炎 purulent 概念：以大量中性白细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织液化坏死的炎症称化脓性炎。病理类型:表面化脓、积脓，脓肿，蜂窝织炎。1）表面化脓和积脓 superficial su

8、ppuration and empyema部位：浆膜和粘膜病变：中性粒细胞向粘膜表面渗出，而深部浸润不明显。概念：表面渗出的脓液在浆膜腔或空腔脏器内积聚，则称为积脓。2）、脓肿 abscess概念：局限性化脓性炎，伴有积脓腔的形成，称为脓肿。原因：金黄色葡萄球菌机制：毒素、溶酶体酶组织坏死血浆凝固酶纤维蛋白原纤维素病变局限 疖(bouton)、痈(carbuncle)结局：痊愈：小吸收消散，大手术切开排脓或穿刺抽脓，由肉芽组织修复。局部扩展：溃疡(ulcer)、窦道(sinus)、瘘管(fistula)还有其他可能吗？3）蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)概念：疏松组

9、织中的弥漫性化脓性炎原因：溶血性链球菌机制：链球菌透明质酸酶、链激酶降解透明质酸、纤维素细菌易蔓延扩散。4、出血性炎(hemorrhagic inflammation) 概念：炎症过程中血管壁损伤重，渗出物中含有大量红细胞。常见于流行性出血热和鼠疫等疾病。注意：急性炎症的特点起病 较急，临床症状明显；病程 较短；病变 渗出性病变为主；有些以变质性改变或以增生性反应为主； 渗出炎细胞 以中性粒细胞为主急性炎症临床表现局部 红、肿、热、痛、功能障碍全身 发热、白细胞升高、厌食、肌肉蛋白分解、补体和凝血因子合成增多（八）急性 炎症的结局(一)痊愈 (二)迁延不愈 (三)蔓延扩散 局部蔓延；淋巴道蔓延

10、；血道蔓延（菌血症、毒血症；败血症、脓毒血症）。第三节 慢性炎症发生原因：病原微生物长期存在；理化因子长期刺激；自身免疫反应一、一般慢性炎症的特点 起病 较缓；病程 较长；病变 以增生为主；渗出炎细胞 淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞； 增生 纤维母细胞、小血管、局部被覆上皮、腺上皮、实质细胞临床表现 多样概念：炎症局部粘膜上皮、腺体及肉芽组织过度增生，形成向表面突起的带蒂的炎性肿块，称炎性息肉inflammatory polyp 炎性增生形成境界清楚的肿瘤样团块，称为炎性假瘤inflammatory pseudotumor二 、肉芽肿性炎granulomatous inflammation 概念：

11、巨噬细胞增生形成的境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿(granuloma)。以肉芽肿形成为主要特征的炎症称为肉芽肿性炎。原因：寄生虫、细菌、真菌；组织内异物；自身免疫病形成：病原体巨噬细胞 T淋巴细胞淋巴因子巨噬细胞聚集、活化、表型改变肉芽肿形态：肉芽肿的结节小，直径0.5-2mm左右组成成分：以结核结节为例，中心常为干酪性坏死，周围为类上皮细胞，可见Langhans巨细胞，再向外为大量淋巴细胞浸润，周边还可见纤维母细胞及其产生的胶原纤维。附： 炎症分类一、变质性炎概念：以变质为主的炎症称变质性炎病因：重症感染、中毒等部位：实质性脏器为主举例：急性重型肝炎、流行性乙型脑炎二、渗出性炎概念：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症称渗出性炎。三、增生性炎(一) 一般增生性炎特点：慢性炎症的局部淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞浸润，纤维母细胞、小血管、被覆上皮、腺上皮及其他实质细胞增生。(二) 肉芽肿性炎