产后并发急性胰腺炎.ppt

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1、现在学习的是第1页，共57页急性胰腺炎（Acute Pancreatitis AP）是常见的急腹症之一，是胰腺的急性炎症过程，并涉及各种局部组织或远处器官系统。现在学习的是第2页，共57页起病急、上腹痛和不同程度的腹膜炎体征，呕吐、发烧、心率快、白细胞增多，血、尿淀粉酶升高。病理：胰腺肿大，胰腺和胰周坏死和出血。镜检：胰间质水肿和脂肪坏死。现在学习的是第3页，共57页以临床病理分为水肿型出血坏死型主张按临床表现的严重程度分为轻型AP（Mild Acute Pancreatitis,MAP）和重症AP(Serve Acute Pancreatitis,SAP)两型。现在学习的是第4页，共57页机

2、械性：胆道梗阻、胰管梗阻、十二指肠反流、操作(ERCP)、手术等。胆石症是急性胰腺炎发病两大主因之一，在我国，一半以上的急性胰腺炎病人的诱因为胆石症。由胆石症的急性胰腺炎的病人，如不解决胆石症的问题，其急性胰腺炎可反复发作。现在学习的是第5页，共57页代谢性：酒精中毒、甲状旁腺机能亢进等。酒精中毒在急性胰腺炎的发病中也占重要地位，酗酒在急性胰腺炎的病因中占9-40%。在整个急性胰腺炎病人中，以酒精中毒和胆石症为病因者可达80%感染性：病毒如腮腺炎病毒、科萨机病毒B、埃可病毒等。现在学习的是第6页，共57页血管性：低血容量休克、结节性多动脉炎等。药物性：以糖皮质激素和口服避孕药最为重要。其他病因

3、：肿瘤，包括胰腺癌、壶腹部癌和部分转移性癌；高脂蛋白血症等。现在学习的是第7页，共57页轻型：胰腺的损害轻微为单纯性水肿，少有渗出，CT上几乎无阳性发现。重症：胰腺的损害十分严重，为广泛的出血、坏死。现在学习的是第8页，共57页急性水肿型胰腺炎发病率约占90%，死亡者较少。SAP伴局部坏死者死亡率约20-30%，伴弥漫性坏死者死亡率约50-80%，伴MOF者死亡率几为100%。急性胰腺炎所占比例世界各地报道不一，美国10%，日本40%，中国15%-20%。现在学习的是第9页，共57页入院时： 年龄55岁 白细胞数16109/L 血糖11.2mmol/L 血清LDH350IU/L 血清GOT25

4、0IU/L 入院后48小时以内： 红细胞压积下降10% BUN升高1.79mmol/L 血清钙2mmol/L 动脉血PO28kPa 碱缺乏4mmol/L 估计体液丢失6000ml现在学习的是第10页，共57页12项：轻型，可采取姑息疗法治疗，死亡率为 0.9%。3项以上：重型，应予以手术治疗，死亡率很高， 可达5060%。现在学习的是第11页，共57页突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征，经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症。现在学习的是第12页，共57页血、尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或500苏氏单位）或突然下降到正常值，但病情恶化。血性腹水，其中淀粉酶增高。（1

5、500苏氏单位）难复性休克。（扩容后休克不好转）B超或CT检查显示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润。现在学习的是第13页，共57页脂肪酶是目前诊断AP理想的指标之一，动态观察更具指导意义。现在学习的是第14页，共57页雌激素增加，使血液和胆汁中的胆固醇浓度增高。孕激素增加，使胆道张力下降、胆囊排空时间延长，造成胆汁淤积。在多种激素的共同影响下，怀孕期女性体内的物质代谢改变。现在学习的是第15页，共57页妊娠期间不科学的膳食结构。到怀孕后期，子宫压迫胆道，使胆汁的分泌活动不畅，逆流到胰管，造成胰液不畅，诱发胰腺炎。妊娠高脂血症是诱发胰腺炎的重要原因。现在学习的是第16页，共57页急性胰腺炎主要是由于

6、胰酶对胰腺的自我消化，对其周围组织的消化，从而继发一系列的器官的功能障碍。胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系统磷脂酶A和血栓素A2溶酶体酶氧衍生自由基现在学习的是第17页，共57页低血压及休克消化道出血细菌及真菌感染慢性胰腺炎和糖尿病代谢异常血液学异常心功能不全或衰竭肾功能不全或衰竭呼吸功能不全或衰竭胰性脑病多器官功能衰竭现在学习的是第18页，共57页表现：烦躁不安，皮肤苍白，湿冷，呈花斑状，脉搏细弱，血压下降。机制：血液和血浆大量渗出，其失血量可达血容量的30%。 呕吐丢失体液和电解质。 激肽释放酶的激活，使血液中的激肽和缓激肽水平上升，引起血管扩张和血全通透性增加。 坏死的胰腺施放心肌抑制因子使心肌收

7、缩不良。 并发感染或胃肠道出血。现在学习的是第19页，共57页表现：呕血或便血。机制：呕血应激性溃疡或粘膜糜烂，或胃粘膜下多发性囊肿引起。便血胰腺坏死穿孔横结肠，预后极差。现在学习的是第20页，共57页病人的机体抵抗力低下，极易发生感染。一般出现起病后两周至两个月。部位有胰周脓肿、腹腔脓肿、败血症及呼吸道、泌尿道、输液管道感染等。大量使用广谱抗生素造成严重菌群失调，加上明显低下的机体抵抗力，极易引起真菌感染。感染的发病率与胰腺的坏死程度成正比，直接死于严重感染者约占AP的5-7%。现在学习的是第21页，共57页慢性胰腺炎与胰腺腺泡大量被破坏及胰腺外分泌功能不全有关。糖尿病与胰腺B细胞破坏、胰岛

8、素分泌减少有关。现在学习的是第22页，共57页低钙血症：是指血钙2mmol/L。约30-60%的病人出现本症。当血钙 1.75mmol/L且持续数天，预后多不良。机制：磷脂酶A和脂肪酶的激活，产生脂肪酸，脂肪酸与血钙发生皂化作用。SAP时，白蛋白水平降低可使总钙的测定数值降低；降钙素分泌增加，血钙下降；钙-甲状旁腺轴失平衡，对低血钙的反应减弱；钙被转移至脂肪、肌肉和肝组织中。现在学习的是第23页，共57页高脂血症：约20%的病人可发生本症，病人可出现血清脂质微粒的凝聚，产生脂肪栓塞。糖代谢异常约50%的病人可出现暂时性高血糖。30%的病人有糖尿，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷。1-5%的

9、病人并发低血糖。糖代谢异常与SAP时胰岛素、胰高糖素、生长抑素及糖皮质激素的浓度及相互作用有关。现在学习的是第24页，共57页贫血与血液外渗和消化道出血有关。DIC、门脉或脾静脉栓塞病人的纤维蛋白原和凝血因子8升高，引起高凝状态，出现血栓形成和局部循环障碍，严重时可发生DIC。现在学习的是第25页，共57页有效血容量不足时心肌灌注不足。激活的胰酶可损害心肌，抑致心肌收缩，降低心肌每搏输出量和血压。重度感染产生的毒素引起心肌损害。现在学习的是第26页，共57页23%的病人可出现本症，与其相关的死亡率可达80%。其余与低血容量、休克和激肽-缓激肽系统的作用有关。此外，凝血异常也会使肾脏缺血缺氧，引

10、起或加重肾脏损害。现在学习的是第27页，共57页这是一种最严重的并发症。气急可能是呼吸功能不全的唯一症状，如不注意观察及及时诊断治疗，病人往往会发展到ARDS。此时病人可有明显气急、发绀等，常规的氧疗法不能使之缓解，PaO28.0kPa。现在学习的是第28页，共57页并发症发生的可能原因：有效血容量不足使肺血液灌注不足。卵磷脂酶A2（PLA2）分解卵磷脂，肺表面活性物质减少，引起肺泡塌陷。游离脂肪酸增多，损伤肺泡毛细血管壁，引起肺水肿。高凝状态致肺毛细血管栓塞，引起肺微循环障碍，肺顺应性下降、间质水肿、肺出血、肺透明膜形成等。约25-30%的心搏出量发生左向右分流，可引起低氧血症。可能与肺不张

11、和血小板、白细胞形成栓子造成的肺毛细血管闭塞有关。现在学习的是第29页，共57页表现为神经精神异常，定向力缺乏，精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。发生率约6-12%。与PLA2损伤脑细胞，引起脑灰白质广泛脱髓鞘改变有关。常为一过性，可完全恢复，也可留有精神异常。现在学习的是第30页，共57页包括心、肾、呼吸功能不全等。 ARDS是MOF发生的一个重要因素。胰腺炎等被称为全身性炎症反应综合征(SIRS)， SIRS时，体内大量炎细胞因子及中性粒细胞聚集而诱发ARDS。现在学习的是第31页，共57页ARDS是一个动态过程，临床上可能出现一个ARDS先兆：吸氧6L/min不能纠正的低氧血症。呼吸

12、35次/min。排除左心衰引起的肺水肿。现在学习的是第32页，共57页内科治疗应用广谱高效抗生素：感染已成为80%重症AP的死亡原因，无感染的重症AP病人死亡率为10%。生长抑素和生长激素联合疗法。抗休克：胰腺组织对血流量的变化极为敏感，有效循环血量的减少会引起胰腺微循环的灌注减少，加重胰腺组织的坏死。纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。糖皮质激素：一般不用，除非出现重要脏器严重并发症。中药：常用中药是生大黄。生大黄对胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶具有明显的抑制作用，有利于抑制胰酶的自身消化。现在学习的是第33页，共57页减少腹腔内有毒液体：积液中有大量血管活性物质及毒性细胞因子，对胰腺炎的恶化和全身

13、的病理生理变化影响很大。手术：适应症胆道梗阻，且病程1.030.PRO 1.0g/L.ABG 7.39/19/88.HCO3- 11.5mmol/L,Lac 5.8mmol/L.肝功能基本正常.肌苷 79mmol/L.钙 1.13mmol/L.血糖 14.6mmol/L.淀粉酶 583U/L.脂肪酶 2456U/L.TC 25.77mmol/L.TG 47.68mmol/L.HDL-C 0.60mmol/L.LDL-C 1.95mmol/L.PT 14.4S.APTT 35.7S.INR 1.20.Fbg 7.28g/L.腹部超声示脂肪肝,宫腔内混合回声,考虑积血.胸腹CT示双肺毛玻璃影,双侧

14、胸膜局限性增厚.腹腔胰腺渗出明显,广泛坏死。现在学习的是第37页，共57页22日上午患者持续高热，呼吸频率增快，每分钟60次/分，考虑患者急性重症胰腺炎，急性肾衰竭，ARDS，收入急诊综合二病房继续诊治。现在学习的是第38页，共57页13:43患者入室后神清,T 39.1摄氏度。呼吸60次/分，储氧面罩吸氧，SPO2在98-100%之间。心率130-140次/分。腹部膨隆，压痛明显。血气 PH 7.285.PO2 102mmHg.PO2 26.6mmHg.HCO3- 12.2mmol/L.BE -12.8mmol/L.予以碳酸氢钠125ml静脉点滴。同时考虑其腹胀明显，SAP导致ARDS，予以

15、诱导气管插管。指血血糖18.4mmol/L.予以胰岛素静脉泵入4U/h.患者重症胰腺炎诊断明确，予以思他宁静脉泵入。监测CVP 7-8mmHg.予以快速扩容处理。同时加用泰能抗感染治疗及物理降温。现在学习的是第39页，共57页入院后继续稳定生命体征，给予机械通气，禁食禁水，补液，胃肠减压，抗感染，降温，抑酸及抑酶等处理。患者尿量较少，肌酐升高，高热，全身炎症反应较重，予以床旁血液净化治疗。患者胰腺炎原因明确，为脂源性。化验检查血脂明显升高，予以行血浆置换治疗。患者腹腔渗出明显，为维持CVP10，予以补充血浆、红细胞及白蛋白。患者病情危重，预后差，向家属交待病情。现在学习的是第40页，共57页患

16、者循环稳定于1月25日停CVVH治疗和血浆置换治疗，于1月27日停镇静药，于2月6日停抗生素。患者呼吸状态改善，于1月27日11：00AM停机械通气，于1月27日15：00PM拔除气管插管。现在学习的是第41页，共57页病情平稳于2月21日11时38分转入急诊综合一病房。继续监测体温及其他生命体征，监测肝功能、血脂、胰腺功能变化，以及肠道功能的恢复状况，加强营养支持。3月1日患者基本恢复，出院返家。现在学习的是第42页，共57页既往史：10年妊娠期间诊断为妊高症，BP180/90mmHg，产后血压自行恢复正常。否认糖尿病、冠心病病史、结核病史及密切接触史，否认药物及食物过敏史，无重大外伤史，无

17、输血史。个人史：无职业，无烟酒嗜好。 婚育史：已婚已育，子女及丈夫体健。 家族史：家族中无类似疾病患者，否认其他家族遗传代谢病史。现在学习的是第43页，共57页急性重症胰腺炎脂源性胰腺炎梗阻性黄疸ARDS急性肾功能不全腹盆腔感染高脂血症 现在学习的是第44页，共57页患者为青年女性，高热腹痛腹胀起病，之后出现多脏器功能不全，包括低血压性休克，扩容不能完全纠正，小剂量去甲肾上腺素使用后缓解，之后有ARDS、ARF，同时胰酶、脂肪酶均有升高，诊断MOF成立。现在学习的是第45页，共57页01-24 WBC 4.82109/L.GR 87.6%.HB 76g/L.PLT 164109/L.ABG:7

18、.391/51.1/69.7.HCO3-30.3mmol/L.(CVVH中监测)淀粉酶 197U/L.脂肪酶 466U/L.01-26 TC 25.776.425.584.03mmol/L.TG 47.688.236.684.44mmol/L.现在学习的是第46页，共57页01-27 ABG 7.462/43.8/60.6.HCO3- 30.9mmol/L.K 3.1mmol/L.Crea 72mmol/L.PCO2 37.3mmHg.PO2 60.6mmHg.腹水培养:大肠埃希菌ESBL(+)粪肠球菌. 01-28 胸片:右肺多发斑片影,左肺肋膈角稍钝,纹理厚.现在学习的是第47页，共57页

19、02-02 腹部B超:胆囊增大,壁毛糙.胆囊内胆泥淤积.胰腺增大,回声不均.右侧腹部低至无回声包块,不除外包裹性积液.盆腔积液,不宜定位.02-08 腹部CT:腹腔形成包裹性积液,量较前无明显吸收.02-11 腹部BUS:右侧包块为混合回声,肠管可能性大.CT证实:右侧包块大部分为肠管.现在学习的是第48页，共57页02-23 WBC 6.65109/L.LMPH 48.9%.NEUT 43.2%.RBC 3.691012/L.HGB 107g/L.PLT 348109/L.TBIL 24.0umol/L.DBIL 11.8umol/L.GGT 87U/L.LD 270U/L.ALP 171U

20、/L.AST 46U/L.P 1.67mmol/L.TG 6.10mmol/L.LDL-C 1.03mmol/L.HDL-C 0.43mmol/L. 现在学习的是第49页，共57页02-27 AMY 26 u/L.LIP 246 u/L.WBC 4.68109/L.LMPH% 54.9%.NEUT% 37.0%.RBC 3.391012/L.HGB 96g/L.PLT 241109/L.现在学习的是第50页，共57页密切监测体温变化，异常时及时通知医生，采取有效措施。禁酒精擦浴，防止乙醇加重胰腺损害。患者病情危重，用药复杂，需终止哺乳，予以退奶。病人健康状况改变后，各种因素都会成为应激源而导致

21、心理应激，要求护理人员做好心理护理。现在学习的是第51页，共57页患者病情危重，应加强巡视，严密监测生命体征，肢端温度及尿量的变化，及早发现休克先兆症状。迅速建立静脉通路，给予白蛋白、鲜血及血浆代用品（如右旋糖酐），输液速度及量应根据中心静脉压与治疗反应加以调整。 及时纠正酸中毒，静脉滴注碳酸氢钠时，注意观察，勿使液体外漏，避免局部组织坏死。遵医嘱给予强心、利尿、透析等治疗，防止出现多器官功能衰竭。现在学习的是第52页，共57页注意观察疼痛的性质和特点，有无伴随症状。采取舒适体位，屈膝侧卧位可减轻疼痛，保证充足的睡眠，有利减轻胰腺负担和增加脏器血流量指导和协助采用非药物止痛法，如松弛疗法。安慰

22、病人，让病人了解腹痛是本病的一个症状，消除恐惧、焦虑情绪。疼痛较重时遵医嘱给予解痉镇痛药，如阿托品或654-2等，疼痛剧烈时可用杜冷丁。禁用吗啡，因吗啡可引起Oddi括约肌痉挛，加重疼痛。注意用药后疼痛有无减轻和药物不良反应的发生。现在学习的是第53页，共57页及时吸痰，保持气道通畅，在行吸痰过程中观察患者的反应及痰的性状、颜色、气味，发现异常及时报告医生。吸痰时，严格执行无菌原则，避免人为因素导致的院内感染，减少呼吸机相关性肺炎的发生。加强口腔护理，避免逆行感染。每日与医生核查气管插管的深度是否适宜。每日更换气管插管的固定胶布，若发现胶布松动，应随时更换，并牢固固定。使用约束带约束四肢，避免

23、患者躁动时意外拔管。现在学习的是第54页，共57页急性期，禁食并给予胃肠减压，减少胃酸与食物刺激胰液分泌，减轻呕吐与腹胀。评估病人有无口渴、粘膜干燥、皮肤弹性差、眼眶下陷等脱水征。积极补充体液及电解质，维持有效循环血量。 准确记录24h出入水量。恢复期，腹痛和呕吐基本消失后，可食少量糖类流食，而后逐步恢复饮食，但仍忌油脂食品，可选用少量优质蛋白质。每日或不定期地检查血、尿淀粉酶值及血清电解质等指标。现在学习的是第55页，共57页向患者及其家属介绍本病的诱因、正确认识SAP易复发的特性。指导患者合理饮食，限制摄入酒、浓茶、咖啡、调味品及酸辣刺激性食物，避免暴饮暴食，要戒烟酒。让患者了解少量多餐以及低蛋白、低脂肪、高维生素、高碳水化合物饮食的优点。避免使用磺胺类药、噻嗪类利尿剂等诱发胰腺炎的药物。注意休息，避免劳累与情绪紧张。现在学习的是第56页，共57页2022-8-30感谢大家观看感谢大家观看现在学习的是第57页，共57页