低钠血症引发脑水肿.ppt

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1、关于低钠血症引发脑水肿现在学习的是第1页，共41页病例介绍杨XX 女性 44岁主诉：乏力1月余既往史：2007年有产后大出血病史。诊断：甲状腺功能减退症辅助检查：甲亢全项：T3:0.58mmol/L,FT3:2.69pmol/L,FT4:3.04pmol/L,T4:23.82nmol/L. 血钠第一次141mmol/L 第二次92mmol/L 治疗后复查：121mmol/L、144mmol/L输液：补钠、脱水减轻脑水肿、提高胶体渗透压、糖皮质激素治疗 现在学习的是第2页，共41页入院当天内科对症治疗入院时血钠144mmol/L，使用左甲状腺素片25ug治疗后患者全身仍有乏力，有加重趋势入院第4

2、天出现头晕，胸闷痛，行走困难予以扩冠、升压等治疗未见好转入院第4天晚突然出现意识不清，不能行走，四肢不能活动，查体：对答不切题、肌张力增高急查头颅CT示：脑水肿急查血钠：92mmol/L现在学习的是第3页，共41页 头颅MRI报告 现在学习的是第4页，共41页脑水肿概念概念脑组织内的异常水分潴留使脑体积增大。病因1）神经系统疾病（感染、卒中、外伤及肿瘤等）2）其他系统继发性脑病（肝性或肺性、糖尿酮 症酸中毒等。 现在学习的是第5页，共41页脑水肿分类血管源性BBB开放、血管通透性 血浆蛋白、水及电解质渗出导致细胞间质水肿. 特点:白质明显重于灰质细胞毒性脑细胞膜通透性 水钠潴留细胞肿胀. 特点

3、:无细胞间隙扩大混合性两者同时存在现在学习的是第6页，共41页脑水肿的诊断临床病人形成及严重程度均存明显个体差异 多数3小时出现,持续2-3周或更长临床诊断颅内高压影像学表现。弥散加权成像（DWI)可发现T2像无法发现的超早期水肿:表观弥散系数(ADC)和水分配体积(PVW)现在学习的是第7页，共41页脑水肿的治疗目的: (1)降低颅内压(ICP70mmHg) (3)预防继发于脑疝的脑损伤现在学习的是第8页，共41页（一）传统经验性经典治疗1.1一般处理 （1）头高2030度 （2）避免血压过高(220/120mmHg)或过 低（MS10mmol/L时) (6) 严重者监测(ICP70mmHg

4、)现在学习的是第9页，共41页1.2 药物治疗(1) 高渗性脱水药 1)甘露醇:快滴 2)甘油果糖(10%甘油+5%果糖):温和持久提供能量、无肾损害及反跳、改善微循环及清除自由基等脑保护作用。用法：250ml次/6h,30-60min内 *与甘露醇一样与近远期预后无明显影响现在学习的是第10页，共41页高渗性脱水药3) 白蛋白 胶体渗透压、脑灌注、稀释血液提高红细胞变形能力，改善脑供氧。急性期辅助手段 4) 高张盐水过度换气和甘露醇治疗无效者 常用浓度3或7.5%, 并发症包括 高氯血症、凝血障碍、心功不全。 严重有脑出血和桥脑中央髓鞘溶解现在学习的是第11页，共41页药物治疗(2) 利尿药

5、辅助高渗脱水剂，交替使用，作用弱易电解质混乱。常用有: 速尿: 0.5-2mg/kg, 2-6次/d(3)皮质类固醇激素稳定胞膜、抗自由基损伤及利尿作用，地米最强。 并发症：继发感染、糖尿病等现在学习的是第12页，共41页药物治疗（4）其他 1)自由基清除剂: 依达拉奉,目前唯一有效 2)七叶皂苷钠: 稳定内皮胞膜、改善微循环、抗炎性介质及自由基等 与甘露醇连用 3）钙通道阻断剂：尼莫地平现在学习的是第13页，共41页亚低温疗法机理2835度可降低耗氧量、减少自由基 产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应 方法（1）物理降温 （2）药物降温 （3）血管内灌注降温 （4）血管内热交换降温问题: 复温并

6、发症(心率失常.增高.凝血功能障碍及脑出血)。实验阶段现在学习的是第14页，共41页外科治疗(1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流(2)开颅减压术: 内与外减压术 (3)脑室外引流术现在学习的是第15页，共41页低钠血症处理 低钠血症是临床最常发生的电解质异常之一。即便是轻度低钠血症亦可使患者预后不良。该研究以无心脏疾病、卒中或肿瘤的中老年为对象，进行中位时间为6.3年的随访，结果显示，血清钠浓度缓慢降至135mmol/L（与使用利尿剂无关）是死亡 、心梗、卒中和肿瘤的复合终点的独立预测指标。现在学习的是第16页，共41页一、钠离子的功能1、调节体液和细胞的渗透压 在体液与血液中，钠盐和钾盐

7、形成晶体渗透压，这是体液和血液渗透压最主要的来源。体液和血液正常渗透压是维持机体正常代谢活动和细胞生存的必备条件。现在学习的是第17页，共41页一、钠离子的功能2调节体液的酸碱平衡 在血液中，存在有多种酸碱平衡缓冲对，以维持体液酸碱平衡，使PH值在一定范围波动，在这些系统中以NaHCO3/H2CO3, Na2HPO4/NaH2PO4, 蛋白质钠盐/蛋白质盐为主 。 在这些缓冲对中以NaHCO3/H2CO3最为重要，缓冲能力最强。现在学习的是第18页，共41页一、钠离子的功能3参与体内蛋白质和糖类的代谢 在机体吸收葡萄糖和氨基酸时，逆着浓度梯度将物质送如细胞内，这中转运需要Na+，K+-ATP泵

8、的活动才能转运，如在肾脏活动中，尿的重吸收葡萄糖和氨基酸也需要这种系统的作用。 现在学习的是第19页，共41页一、钠离子的功能4维持正常的神经兴奋性和心肌运动 神经纤维受到刺激时会导致细胞膜透性发生变化，一些Na+通道开放，Na+内流， K+外流开始，细胞发生去极化。 Na+，K+-ATP泵活动，细胞膜复极化，细胞发生一次周期性的动作电位变化，而维持参与细胞内动作电位的离子就是Na+和K+。 现在学习的是第20页，共41页二、低钠血症病因（根据低钠血症发生时的血容量变化为） (1)低血容量性低钠血症 （总体钠减少，失钠多于失水，缺盐性低钠） 胃肠道丢失 过度利尿药的使用 盐皮质激素缺乏 失盐性

9、肾炎伴有肾小管性酸中毒和代谢性碱中毒 酮尿 丢失： 出汗、烧伤、放胸水、腹水 脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS) 抗利尿激素分泌不当综合征 现在学习的是第21页，共41页根据低钠血症发生时的血容量变化为(2)血容量正常性低钠血症 （总体水增加，总钠不变，稀释性低钠）糖皮质激素缺乏 甲状腺功能减低 急性精神分裂症病人 药物引起的低钠血症 ADH分泌过多综合征(SIADH) 现在学习的是第22页，共41页根据低钠血症发生时的血容量变化为(3)高血容量的低钠血症（总体水增高大于血钠升高，混合性低钠）急性或慢性肾功能衰竭肾病综合征肝硬化心力衰竭 现

10、在学习的是第23页，共41页低钠病理生理血浆渗透压血浆渗透压ADHADH肾小管水吸收肾小管水吸收血管收缩血管收缩血容量血容量血容量血容量 Na+下降到135mmol/LADHADH细胞外液渗透细胞外液渗透压压内内脑细胞肿胀脑细胞肿胀器官灌注器官灌注现在学习的是第24页，共41页流行病学-老年人中，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症，神经科有10%低钠135mmol/L 轻度低钠 无力130mmol/L 中度低钠 血压下降120mmol/L 重度低钠 意识障碍 现在学习的是第25页，共41页三、低钠内科症状 临床症状随血钠下降速

11、度而异，如细胞容量改变而致低渗性脱水，在125130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。表现为疲乏无力，食欲下降，恶心，呕吐，皮肤弹性差，严重者表现循环衰竭，肢凉、脉细、尿少，前囟凹陷，直立性晕倒，血压下降。现在学习的是第26页，共41页三、低钠神经系统症状1、神经衰弱症状：四肢无力，头晕，头痛，动作失调，呕吐，嗜睡2、精神症状：精神失常、 幻觉、精神错乱3、低钠性惊厥：儿童多见，阵发性抽搐4、肌肉症状：肌肉无力，肌肉痉挛5、脑水肿6、严重颅压升高症状 现在学习的是第27页，共41页三、低钠神经系统症状Arieff按意识障碍分：正常、嗜睡、精神错乱、昏迷128mmol/L时出现神经系统症状

12、120mmol/L时,会出现头痛、嗜睡 115mmol/L时出现昏迷 110mmol/L预后不良 慢性低钠血症预后好于急性低钠血症现在学习的是第28页，共41页脑水肿症状：头痛，恶心，呕吐 意识障碍体征：视乳头水肿 现在学习的是第29页，共41页脑水肿 头颅CT：脑池变小、脑室变小、 脑沟、消失、外侧裂消失现在学习的是第30页，共41页急性低钠血症 指在48h内发生的低钠血症，当血钠降低速度超过5mmol/(Lh)时，或者患者在23天内通过胃肠道或静脉补入大量液体而没有相应的排出量，认为是急性低钠血症。补钠的速度要以每小时提高12mmol/L血钠浓度的速度补充，24h均速补完。在达到轻度低钠水

13、平（125130mmol/L）时，可用限制进水量来纠正。急性严重缺钠者可按计算量的2/3，24小时均速不完。 现在学习的是第31页，共41页慢性低钠血症 补钠速度不超过0.5 mmol/(Lh)，同时限制液体补入量及应用利尿剂，这有助于减慢血清钠增加的速度，而不会造成任何神经系统损害。补钠速度不宜过快，同时补充钾、镁为佳。 现在学习的是第32页，共41页 对于难以区分急性或慢性低钠血症的患者，在治疗的头几天，目前主张纠正低钠血症时不宜过速，一般不超过最初24小时12mmol/L，48小时20 mmol/L。补钠的速度应低于基础水平的10%，直到轻度低钠血症水平。 现在学习的是第33页，共41页

14、补钠量 缺钠量缺钠量(mmol)=(mmol)=(正常血钠病人所测血钠正常血钠病人所测血钠) )男男0.60.6（女；（女；0.50.5）病人体重。病人体重。 1g氯化钠=17mmolNa+，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。 在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/31/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给 男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算。 现在学习的是第34页，共41页轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。应当注意的是此类病人

15、不可输给葡萄糖水，应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水，否则会加重低钠血症。否则会加重低钠血症。 现在学习的是第35页，共41页在补钠补水的同时，下面几点应予注意： 病因治疗：去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正； 上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/31/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给； 现在学习的是第36页，共41页 上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。例如，腹泻患者可以丢失5L等渗液，后因饮水及生理上保留3L水而引发低钠血症。用公式估算的Na+量只有3L游离水，则仍缺

16、2L等渗的Na+和水； 血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失； 如同时有缺钾，须同时补给。K+进入细胞内，使细胞内钠流向细胞外液，有利于细胞外Na+的升高和血浆渗透压提高；现在学习的是第37页，共41页 为避免过多Cl-输入，可在部分等渗液中加入1/6M乳酸钠或碳酸氢钠(重碳酸钠)溶液，有利于同时存在的代谢性酸中毒的纠正；如果患者已发生循环衰竭，提示缺钠严重。此时除补给盐水外，应及时补给胶体溶液以扩容，如输给血浆等。切记不可单独用升压药或血管扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和输血浆扩容，血压仍不上升时方可采用。 现在学习的是第38页，共41页稀释性低钠血症的治疗本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。症状轻者只要适当限制水摄入量。 现在学习的是第39页，共41页预后及预防预后及预防 预后：低钠血症脑病常常是可逆的。 预防： 1.急性严重缺钠者可按计算量的2/3，以每小时提高12mmol/L血钠浓度的速度补充，24h匀速补完。慢性失钠者可48h补足。对循环稳定者，禁忌过快纠正低钠血症，否则，可能导致渗透性脱髓鞘综合征，出现截瘫、四肢瘫、失语、充血性心力衰竭和脑水肿。 现在学习的是第40页，共41页感谢大家观看感谢大家观看现在学习的是第41页，共41页