缺血与再灌注损伤习题及答案(4页).doc

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1、-缺血与再灌注损伤习题及答案-第 4 页第十二章 缺血与再灌注损伤习题及答案习 题一、名词解释1. 缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）2呼吸爆发（respiratory burst）3粘附分子（adhension molecule）4凋亡（apoptosis） 5无复流现象（no-reflow phenomenon）6钙超载（calcium overload）7心肌顿抑（myocardial stunning）8缺血预适应（ischemic preconditioning）9. 缺血后适应（ischemic postconditioning）10. 活性

2、氧（ reactive oxygen species）二、填空题1. 再灌注损伤是否出现及其严重程度，关键在于： ， 以及 。2. 缺血-再灌注引起脑损伤的机制包括： ， ， 。 3. 自由基引起缺血再灌注损伤的机制是： ， ， 。4. 白细胞介导缺血再灌注损伤的机制主要有： ， 。5. 缺血-再灌注时钙超载的机制为： ， 6. 缺血-再灌注使心律失常的机制可能为： ， 。7后适应保护作用的机制有: ， ， 。三、问答题：1. 试述缺血-再灌注损伤时微血管口径的改变的机制。2. 心脏缺血-再灌注后最易发生哪种类型的心律失常？发生机制是什么？3. 试述再灌注导致钙超载对生物膜影响的机制。4. 试

3、述钙超载引起再灌注损伤的机制。参考答案一、名词解释1答案：缺血-再灌注损伤：缺血再灌注损伤是缺血后再灌注，不仅没使组织器官功能恢复，反而使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重的现象。2答案：呼吸爆发：吞噬细胞在吞噬过程中，其富有的NADPH氧化酶和NADH 氧化酶可催化摄取的氧接受电子而转变为氧自由基，用以杀灭微生物同时伴耗氧量显著增加，这一现象称为呼吸爆发或氧爆发。3答案：粘附分子：粘附分子是指由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称，其在维持细胞结构完整和细胞信号传导中具有重要作用。4答案：凋亡：是一种与细胞坏死有明显区别的主动过程，其形态学特征为

4、：细胞膜出现囊泡（凋亡小体），细胞体积缩小，核固缩，但细胞膜保持完整，DNA 被非随机地降解成小片段。5答案：无复流现象：无复流现象是指解除缺血原因并没使缺血区得到充分血流灌注的反常现象。这种再灌注损伤实际上是缺血的延续和叠加。6答案：钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载, 它常常是细胞死亡的共同通路。7答案：心肌顿抑：心肌顿抑是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象，其特征为收缩功能障碍。8答案：缺血后适应：缺血后适应或简称后适应，是对已缺血器官或组织反复多次阻断动脉供血，可减轻缺血或再灌注

5、损伤及其梗塞范围的一种适应性保护措施。9答案：缺血预适应是短期缺血应激使机体组织对随后更长时间缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制。10答案：活性氧：活性氧是指由氧形成、并在分子组成上含有氧的一类化学性质非常活泼的物质总称。其包括氧自由基和非自由基的含氧物质，例如，单线态氧（1O2，激发态放出一个光子）和H2O2。二、填空题1. 缺血时间 ， 缺血程度 ， 再灌注的条件 。2. 兴奋性氨基酸毒作用，自由基的作用 ，钙超载的作用。 3. 膜脂质过氧化增强，蛋白质功能抑制，核酸及染色体破坏。4. .黏附分子生成增多， 趋化因子生成增多。5. Na+-Ca2+ 交换异常，蛋白激酶C（PKC

6、）激活， 生物膜损伤。6. 再灌注心肌之间动作电位时程的不均一性，Ca2+超载， 自由基增多。7 通过血管壁的机械信号转导起作用，通过压力感受器调节起作用，通过生物信号转导起作用。三、问答题：1.答案要点： 缺血-再灌注损伤时微血管口径的改变的机制主要包括：缩血管物质增多：激活的中性粒细胞和血管内皮细胞可释放大量缩血管物质，如内皮素、血栓素A2（TXA2）、血管紧张素II等使微血管收缩而使口径缩小；扩血管物质减少：由于血管内皮细胞受损，以致扩血管物质，如一氧化氮、前列环素（PGI2）等的合成与释放减少，导致微血管舒张障碍而使口径变小；微血栓形成：血管内皮细胞受损使PGI2生成减少，而儿茶酚胺等

7、因素可刺激血小板使TXA2 合成增多，从而促使血栓形成和血管堵塞。2. 答案要点： 缺血心肌再灌注过程中最易出现室性心律失常，如室性心动过速和心室纤颤等。其发生的机制可能是：再灌注心肌之间动作电位时程的不均一性，增强了心肌折返。Ca2+超载，可使动作电位平台期进入细胞内的Ca2+ 增加，出现一个持续性内向电流，造成传导减慢，触发多种心律失常。自由基增多：导致ATP敏感性钾离子通道激活促进了再灌注性心律失常的发生。再灌注时被冲出的儿茶酚胺刺激受体，可提高心肌细胞的自律性；再灌注时积聚在细胞外的K+、乳酸等代谢产物被冲走，可促使心律失常的发生。纤颤阈降低。 3. 答案要点：再灌注导致钙超载对生物膜

8、影响的机制主要包括：细胞膜损伤：使细胞膜对Ca2+ 通透性显著增强；再灌注时大量自由基引发的脂质过氧化反应，进一步加重膜结构的破坏；细胞内Ca2+ 增加可激活磷脂酶而使膜磷脂降解，促使胞浆Ca2+ 浓度升高。线粒体膜损伤：缺氧使 ATP减少，Na+进入线粒体增多，氧化磷酸化障碍，细胞色素氧化酶系统功能失调，电子传递链受损，使ATP生成减少。溶酶体膜损伤：溶酶体含有多种水解酶，一旦进入血液循环可破坏多种组织，造成广泛的细胞损伤。肌浆网膜损伤：自由基的作用及膜磷脂的降解可造成肌浆网膜损伤，钙泵功能障碍，对Ca2+ 摄取减少，引起胞浆Ca2+ 浓度升高。4. 答案要点： 细胞膜损伤：细胞内Ca2+ 增加可激活磷脂酶，使膜磷脂降解，造成细胞膜结构受损。线粒体膜损伤：聚积在胞浆内的Ca2+被线粒体摄取时可消耗大量ATP，同时进入线粒体的 Ca2+ 与磷酸根化合物结合，形成不溶性磷酸钙，既干扰线粒体的氧化磷酸化，又损伤线粒体膜而加重细胞能量代谢障碍。蛋白酶激活：细胞内Ca2+ 增多可增强钙依赖性蛋白酶活性，从而促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使氧自由基生成增多。加重酸中毒：细胞内Ca2+ 浓度升高可激活某些ATP酶，导致细胞高能磷酸盐水解，释放出大量H+，加重细胞内酸中毒。