药理学名词解释(18页).doc

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1、-药理学名词解释-第 17 页药理学1、简单扩散：脂溶性药物溶于脂质膜的跨膜转运，又称脂溶扩散。2二重感染：长期应用广谱抗生素，使敏感细菌被杀灭，而耐药葡萄球菌和真菌大量繁殖造成感染。3种属差异：人与动物之间和动物与动物之间的差异称为种属差异。4效能：又称最大效应。在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增加。但当效应增强到最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应或效能。5受体：是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。多数受体存在于细胞膜上，少数存在于细胞内。6首过消除：某些药物在通过肠粘膜和肝脏时

2、，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，又称首过效应。7、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。8、半衰期：药物浓度下降一半所需的时间。9协同作用：药物相互作用的结果有两种，使原有的效应增强称为协同作用。10半数致死量：在质反应中引起50%实验对象死亡时的药量。11药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的学科。12毒性反应：由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应13反跳现象：病人长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶化的现象。14特异质反应：少数病人由于遗传因素对某些药物的反应发生改变。15滤过：粒径小于膜孔的药物借助于膜两侧的流体静压或渗透压差 通过亲水

3、膜孔的转运。16、生物转化：药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变称为转化或生物转化。17主动转运：药物不依赖于膜两侧浓度差的跨膜转运，可以由浓度低的一侧向浓度高的一侧转运，又称逆梯度转运或上山转运。18量效关系：在一定范围内同一药物的剂量（或浓度）增加或减少时，药物的效应随之增强或减弱，药物的这种剂量（或浓度）与效应之间的关系称为量效关系。19排泄：指药物及其代谢产物经机体的排泄器官或分泌器官排出体外的过程。20内在拟交感活性：有些受体阻断药在与受体结合时，会产生激动效应，即内在拟交感活性。21副作用：在治疗剂量引起的与用药目的无关的作用。22易化扩散：药物借助于细胞膜上的转运载体通透酶

4、顺浓度梯度跨膜转运，不需要能量。23后遗效应：停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残存的药理效应。24效价：指能引起等效反应（一般采用50%效应）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。25抗菌谱（Antibacterial Spectrum）系泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围26MIC ：最低抑菌浓度，药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。27：杀菌药28细菌耐药性：是细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。包括固有耐药和获得性耐药。29治疗指数：简写符号TI，常以药物的LD50/ED50的比值来表示，用它来估

5、计药物的安全性，数值越大越安全。30激动药或称兴奋药，指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生该受体的兴奋的效应。31肝肠循环：有的药物在肝细胞内与葡萄糖醛酸结合后分泌到胆汁中，随后排泄到小肠中被水解，游离药物可经肠粘膜上皮细胞吸收，经肝门静脉重新进入体循环，这种在小肠、肝、胆汁间的循环称为肝肠循环 ，使药物作用时间延长。32变态反应：是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关，其临床表现包括免疫反应的各种类型。33生物利用度：指血管外给药后能被吸收进入体循环的分数或百分数。34：曲线下面积35表观分布容积：是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积，以L或L/kg

6、表示，而并非药物在体内真正占有的体液容积，故称“表观”分布容积。36药物代谢动力学（pharmacokinetics）简称药代动学或药动学，主要是定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的动态规律的一门学科37药物作用的选择性：药物在一定的剂量首先对某一组织或器官产生作用，而对其他组织或器官无作用。38药物相互作用：指两种或两种以上药物不论给药途径是否相同，同时或先后应用所出现的原有药物效应增强或减弱的现象。39安慰剂：不含药理活性成分而仅含赋形剂，在外观和口味上与有药理活性成分药物完全一样的制剂。40依赖性：一般是指在长期应用某种药物后，机

7、体对这种药物产生了生理性或精神性的依赖和需求，分生理依赖和精神依赖两种。二、基本原理等内容提示（简答题）1、简述应用肾上腺素抢救青霉素过敏性休克的的机制。青霉素引起的过敏性休克，由于组胺和白三烯等过敏物质的释放，使大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身循环血量降低、心率加快、心收缩力减弱，血压降低以及支气管平滑肌痉挛、黏膜渗出引起的呼吸困难等症状。肾上腺素激动受体，能明显收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低；激动受体改善心脏功能，心排出量增高，血压升高；激动受体可解除支气管平滑肌痉挛，减少过敏物质的释放。因此，肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物，可迅速有效地缓解过敏性休克的

8、症状，挽救病人生命。2、受体的类型有哪些？相应的配体分别是什么？（1）离子通道受体（2）G蛋白偶联受体（3）具有酪氨酸激酶活性的受体（4）调节基因表达的受体3、竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的区别？竞争性拮抗药：与激动药竞争相同受体，结合是可逆的。降低激动药亲和力，而不改变其内在活性，增加激动药剂量后量效曲线平行右移。 非竞争性拮抗药：拮抗药与受体结合是相对不可逆的，或能引起受体构型的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，使激动药不能竞争性对抗这种干扰。在拮抗药作用下，激动药的亲和力和内在活性均降低，增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax。4、简述磺胺类药物的分类及代表药物。磺胺药根据主

9、要用途和口服后吸收难易程度分为三类：（1）主要用于全身感染的磺胺药，口服易吸收，例如：sulfadiazine,SD（磺胺嘧啶）等；（2）主要用于肠道感染的磺胺药，口服难吸收，例如：sulfasalazine（柳氮磺吡啶）等；（3）外用磺胺药，例如：sulfadiazine,SD（磺胺嘧啶）银等。5、肾上腺素在临床上都有哪些应用？心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应、局部应用、治疗青光眼。6、简述利巴韦林的药理作用及临床应用。利巴韦林为广谱抗病毒药，对多种RNA和DNA病毒有抑制作用，其机制：在病毒细胞内竞争性抑制肌苷5-单磷酸脱氢酶，阻碍病毒复制。临床用于防治流行性出

10、血热，甲、乙型流感、胞疹、麻疹、腺病毒肺炎及甲型肝炎等。7、与镇痛药相比，解热镇痛抗炎药的镇痛作用有何特点？与镇痛药相比，解热镇痛药镇痛作用的特点：（1）中等程度镇痛；（2）镇痛不产生欣快感，无成瘾性；（3）镇痛作用的部位在外周。8、简述拟胆碱药的分类，各举一药物？（1)胆碱受体激动药，也称直接作用的拟胆碱药，通过兴奋胆碱受体，发挥 ACh样的作用。M 胆碱受体激动药：毛果芸香碱 N 胆碱受体激动药：烟碱 M 、N胆碱受体激动药：卡巴胆碱 (2) 抗胆碱酯酶药，也称间接作用的拟胆碱药。易逆性抗AChE药：新斯的明难逆性抗AChE药：有机磷酸酯类，无临床治疗意义，具毒理学意义。9、解热镇痛抗炎药

11、的分类及其代表药有哪些？（1） 水杨酸类：阿司匹林（aspirin，乙酰水杨酸 acetylsalicylic acid）（2 ）苯胺类：对乙酰氨基酚（acetaminophen）（3）吲哚类和茚乙酸类：吲哚美辛（indomethacin）（4）杂环芳基乙酸类：托美汀（tolmetin）（5）芳基丙酸类：布洛芬（ibuprofen）（6）灭酸类：甲灭酸（mefenamicacid）（7）烯醇酸和其他类（enolicacids）：氧昔康（oxicams）10、简单比较毛果芸香碱和阿托品对眼睛作用的不同点？（1）毛果芸香碱对眼的作用表现为缩瞳、降低眼内压和调节痉挛。 （2）阿托品对眼的作用表现为扩

12、瞳、眼内压升高和调节麻痹。11、临床应用抗菌药物的基本原则是什么？（1） 尽早明确病原学诊断（2） 根据抗菌药的抗菌活性、耐药性情况、药代动力学特性选择用药（3） 根据患者的不同生理及免疫状态的合理用药（4） 严格控制抗菌药应用的几种情况病毒感染勿用抗菌药 发热原因未明者不宜轻易应用抗菌药 应尽量避免在皮肤粘膜上局部应用抗菌药 抗菌药的预防应用及联合应用均应有明确的指征。12、简述肝素的药理作用及临床应用。 药理作用：肝素的主要作用是在体内、体外均具有强大而迅速的抗凝作用。血液中存在的抗凝血酶III是凝血酶及凝血因子IXa、Xa、XIa、XIIa等丝氨酸蛋白酶的抑制剂。肝素分子与抗凝血酶III

13、结合，引起抗凝血酶III结构的改变，使其活性中心充分暴露，利于抗凝血酶III迅速与凝血酶及凝血因子IXa、Xa、XIa、XIIa等结合。肝素的存在可使此过程加速1000倍以上。 临床应用：肝素主要用于血栓栓塞性疾病，可防治血栓形成和栓塞，如肺栓塞及深静脉血栓等；还可用于治疗各种原因引起的弥散性血管内凝血早期；防治心肌梗死及术后血栓形成；用于体外抗凝血。13、肾上腺素受体阻断药的分类及各自的代表药物？（1）1、2肾上腺素受体阻断药：短效类，如酚妥拉明；长效类，如酚苄明。（2）1肾上腺素受体阻断药，如哌唑嗪。（3）2肾上腺素受体阻断药，如育亨宾。14、氯丙嗪的主要不良反应是什么？通常有几种表现？机

14、制如何？氯丙嗪的主要不良反应是锥体外系反应，是长期大量服用抗精神病药后最常见的共同副反应。通常有3种表现：帕金森综合征、静坐不能和急性肌张力障碍。机制：氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱、Ach的功能相对增强引起的。15、毁损动眼神经后，毒扁豆碱能否用于治疗青光眼？为什么？不能。神经损坏后不能释放ACh，毒扁豆碱是通过抑制胆碱酯酶活性使ACh 水解减少而激动M 受体，使瞳孔括约肌收缩而发挥作用的。16、硝酸酯类与受体阻断药合用治疗心绞痛的理由是什么？抗心绞痛药联合应用可产生协同作用并减少不良反应。以普萘洛尔为代表的抑制心脏作用较强的抗心绞痛药，则可因心肌收缩力明

15、显抑制，使心室排空减少，心室容积增大而升高室壁肌张力，同时由于心肌收缩力减弱，也可致使射血时间延长，以上均导致心肌耗氧量增加。硝酸甘油主要通过扩张小静脉，减少回心血量，降低室壁肌张力而降低心肌耗氧量；扩张小动脉，降低外周阻力，减少射血时间而降低心肌耗氧量；心室容积缩小，但反射性心率加快。故两类药物联合应用可以互相抵消各自的不良反应，增强它们的抗心绞痛作用。17、-内酰胺类抗生素的抗菌作用主要机制？（1）抑制转肽酶活性：-内酰胺类抗生素是通过干扰细菌细胞壁肽聚糖的合成而显杀菌作用。（2）增加细菌细胞壁自溶酶活性：-内酰胺类抗生素使细菌裂解死亡最终是由于细胞壁自溶酶的活性增加，产生自溶或胞壁质水解

16、。18. 简述地西泮的药理作用及临床应用。（1）抗焦虑：抗焦虑作用选择性较高，小剂量即可显著改善恐惧、紧张、忧虑、失眠等症状，并对各种原因引起的焦虑均有显著疗效。（2）镇静催眠：可显著缩短入睡时间，延长睡眠持续时间，减少觉醒次数，具有镇静及催眠作用。（3）抗惊厥、抗癫痫：地西泮对癫痫大发作能迅速缓解症状，对癫痫持续状态疗效显著，静脉注射地西泮被首选用于治疗癫痫持续状态。（4）中枢性肌松弛：临床用于治疗脑血管意外、脊髓损伤等引起的中枢性肌强直，缓解局部关节病变、腰肌劳损及内窥镜检查所致的肌肉痉挛。（5）其他： 心血管作用：小剂量作用轻微，较大剂量能降低血压、减慢心率；麻醉前给药：以减少麻醉药用量

17、，增强麻醉药的安全性，减少不良反应，疗效优于吗啡及氯丙嗪。中枢性肌松弛。在镇静催眠方面的优点有哪些？（1）治疗指数高，安全范围大；（2）对REMS睡眠影响小，无明显停药后“反跳”现象，缩短NREMS 4期，减少夜惊和夜游症；（3）对肝药酶无诱导作用；（4）大剂量无麻醉作用。20、简述苯妥英钠的临床应用（1）抗癫痫：苯妥英钠是治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药。对精神运动性发作亦有效，但对小发作无效。（2）治疗周围神经痛：如三叉神经、舌咽神经等疼痛。（3）抗室性心律失常21、氯丙嗪中毒引起的低血压应选用何药解救？不能应用何药解救？应选用去甲肾上腺素解救，不能选用肾上腺素解救，因氯丙嗪能使肾上腺素

18、的升压作用翻转为降压作用，导致血压的进一步下降。22、Furosemide（呋塞米）为何有强大的利尿作用？其不良反应有哪些？（1）呋塞米抑制肾小管髓袢升枝粗段对氯化钠的再吸收，提高尿液内氯化钠浓度，降低髓质部高渗状态，因而干扰肾脏的稀释机制与浓缩机制，排出大量近于等渗的尿液，具有强大的利尿作用。（2）不良反应：水与电解质紊乱，如低血容量、低血钾、低血钠、低氯碱血症等；高尿酸血症和高氮质血症；胃肠道反应，如恶心、呕吐。胃肠出血等；耳毒性，如眩晕、耳鸣、耳聋。23、镇咳药有哪些类型（每类列举1个代表药）？其作用及应用特点分别是什么？（1）中枢性镇咳药：可直接抑制咳嗽中枢而发挥镇咳作用，用于治疗痰液

19、很少的剧烈干咳，多痰者应慎用。该类药物又分为成瘾性（如可待因）以及非成瘾性（如右美沙芬、喷托维林等）两类。（2）外周性镇咳药：通过抑制咳嗽反射有关的感受器、传入神经等环节而发挥镇咳作用。常用的有苯佐那酯、那可丁等。24、简述糖皮质激素的不良反应有哪些(1)长期大剂量应用糖皮质激素可引起的不良反应包括：医源性肾上腺皮质功能亢进；诱发或加重感染；心血管系统并发症；消化系统并发症；肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合迟缓等；糖皮质激素性青光眼等。(2)糖皮质激素的停药反应包括：医源性肾上腺皮质功能不全和反跳现象。25、大剂量碘制剂于甲状腺手术前用药的意义有哪些？（1）使甲状腺组织退化、血管减少、腺体缩小变韧

20、，利于手术进行及减少出血（2）加强对术前甲亢症状控制。（3）改善突眼症状（4）阻止甲状腺素释放26、根据国际药理学联合会分类法简述钙通道阻断药的分类，并各举代表药一例。类选择性作用于L型钙通道 分为4亚类： a类，二氢吡啶类，硝苯地平 b类，地尔硫卓类，地尔硫 c类，苯烷胺类，维拉帕米 d类，粉防己碱类选择性作用于其他电压依赖性钙通道 分为： 作用于T型钙通道 ，咪贝地尔 作用于N型钙通道 ，芋螺毒素 作用于P型钙通道 ，某些蜘蛛毒素类非选择性钙通道阻断药：主要有普尼拉明、卞普地尔、氟桂利嗪等。27、简述抗心律失常药的分类并各举一例代表药。类钠通道阻断药：a类如奎尼丁 b类如利多卡因；c类如普

21、罗帕酮 类b受体拮抗药：普萘洛尔 类延长动作电位时程药：胺碘酮 类钙通道阻断药：维拉帕米28、简述奎尼丁的临床应用和主要不良反应。广谱抗心律失常药，适用于心房纤颤、心房扑动、室上性和室性心动过速的转复和预防以及频发室上性和室性期前收缩的治疗。腹泻是该药最常见的副作用，此外还可引起“金鸡纳反应”。其心脏毒性较重，可致房室及室内传导阻滞、Q-T间期延长和尖端扭转型心动过速。该药还具有受体拮抗作用，使血压下降、心肌收缩力减弱；抗胆碱作用，导致窦性节律增加、房室传导加快。29、简述血管紧张素转化酶抑制药的药理作用。 血管紧张素转化酶抑制药卡托普利，抑制Ang向Ang的转化，Ang生成减少，同时卡托普利

22、还抑制缓激肽的降解，使血中缓激肽含量增加，促进NO和PGI2的生成，扩张血管改善血流动力学异常；醛固酮分泌减少，减轻钠水潴留，防止心肌纤维化；通过IP3及PLC途径，抑制原癌基因c-fos、c-myc表达，抑制细胞增殖，防止及逆转心血管重构；抑制交感神经活性；保护内皮细胞。30、降脂药主要包括哪几类?并列举其代表药物。抗动脉粥样硬化药，根据其作用机制的不同主要包括：调血脂药、抗氧化药、多烯脂肪酸类、保护动脉内皮药。调血脂药有他汀类（洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿伐他汀）、抑制胆固醇吸收的药（胆汁酸结合树脂、依泽替米贝）、烟酸、和贝特类（苯氧酸类）。抗氧化药有普罗布考。w-3型多烯脂

23、肪酸类和肝素、硫酸软骨素A、硫酸葡聚糖等保护动脉内皮药。三、知识理解和应用内容提示（论述题）1、详细论述毛果芸香碱的药理作用及临床应用？药理作用：（1）缩瞳：毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体而收缩，瞳孔缩小。（2）降低眼内压：缩瞳使虹膜向中心拉紧使其根部变薄，前房角间隙变宽，房水回流通畅。（3）调节痉挛：激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，适合看近物，而视远物模糊。临床用途：青光眼、虹膜炎（与扩瞳药交替使用以防止虹膜与晶状体粘连）。2、有机磷酸酯类的中毒机制？中毒表现？如果中毒，如何抢救治疗？（1）有机磷酸酯类的中毒机制：可与AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AC

24、hE失去水解Ach的能力，造成体内Ach大量积聚而引起一系列中毒症状，若不及时抢救，AChE可在几分钟或几小时内“老化”，即使用AChE复活药也难以恢复酶的活性。 （2）有机磷酸酯类的中毒表现：由于Ach的作用极其广泛，故中毒症状表现多样化，主要为毒蕈碱样（M样）和烟碱样（N样）症状，即为急性胆碱能危象。（3）有机磷酸酯类中毒的治疗 消除毒物：对由皮肤吸收者，用温水和肥皂清洗皮肤。经口中毒者，先抽出胃液和毒物，用微温的2%碳酸钠溶液或1%盐水反复洗胃，直至洗出液中不含农药味，以硫酸镁导泻。口服敌百虫中毒只能用1%盐水洗胃。眼部染毒，可用2%碳酸氢钠溶液或0.9%盐水冲洗数分钟。解毒药物：阿托品

25、、碘解磷定等AChE复活药。3、根据与受体相互作用的情况，可将药物分为激动药和拮抗药，二者是怎样定义的？激动药与拮抗药各自又可分为几类？有何特点？（1）激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。根据亲和力和内在活性的不同，又分为完全激动药和部分激动药，前者有较强的亲和力和较强的内在活性，后者有较强的亲和力，但内在活性不强（2）拮抗药：与受体有较强的亲和力，而无内在活性。拮抗药可与受体结合但不能激活受体。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性，而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。竞争性拮抗药能使激动药的量效曲线平行

26、右移，但最大效应不变；非竞争性拮抗药与受体结合是相对不可逆的，或能引起受体构型的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，使激动药不能对抗这种干扰。因此，增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原来的水平。4、肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对血压的影响有何不同？ 肾上腺素的典型血压改变多为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续作用时间较长。如事先给予受体阻断药，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应。去甲肾上腺素对血压的作用：有较强的升压作用，阻断药可拮抗去甲肾上腺素的升压作用。异丙肾上腺素对血压的影响：收缩压升高或不变而舒张压略下降，脉

27、压增大，大剂量异丙肾上腺素静脉注射时，可引起血压明显降低。5、论述碳酸锂的不良反应及其解救方法锂盐不良反应较多，早期症状有头昏、恶心、呕吐、腹泻、疲乏、肌肉无力、震颤、口干、多尿等，晚期症状有甲状腺肿大、黏液性水肿、体重增加中毒未超过 3 小时 , 可用大量温水或 1:2000高锰酸钾溶液洗胃。洗胃后留置 1015g 硫酸钠导泻,也可给予活性炭混悬液。如发生休克可补充血容量,静注血管加压药。如有深度昏迷、反射消失、呼吸浅而慢或发生呼吸衰竭时,可适当应用兴奋剂。其他对症治疗,并给予保护肝脏的药物。6、论述吗啡对中枢神经系统的药理作用及临床应用。药理作用：（1）镇痛：能有效地提高痛阈，产生强大的镇

28、痛作用，同时可以减轻患者对疼痛的恐惧感。（2）欣快感：疼痛患者或成瘾者给予阿片类药物之后，常有欣快感。（3）镇静：阿片类药物常使患者嗜睡、意识模糊，一些正常的行动可能受影响，但并不造成记忆丧失。（4）呼吸抑制：阿片类药物抑制脑干的呼吸中枢，造成严重的呼吸抑制，剂量愈大，抑制作用就愈显著。（5）镇咳：阿片类药物抑制咳嗽反射，故可于无痰干咳。阿片类的镇咳作用也会产生耐受性。（6）缩瞳：阿片类药物使瞳孔缩小，针尖样瞳孔是阿片类药物中毒的特殊表现。这是中脑盖前核部位的阿片受体被激活的结果。这一现象对本类药中毒均有鉴别诊断的意义。（7）增强肌张力 一些阿片类药物可造成躯体的大肌肉张力增加。这可能是药物在

29、脊髓水平上作用的结果。（8）恶心呕吐：阿片类药物激活延脑极后区的阿片受体，导致恶心和呕吐。临床应用：（1）疼痛：阿片类对各种疼痛均有效，由于易引起成瘾性和耐受性，所以一般仅用于其他镇痛药物无效的急性锐痛和严重创伤、烧伤晚期癌症等引起的疼痛。心肌梗死引起的剧痛如果患者的血压正常，亦可用吗啡镇痛。（2）心源性哮喘：左心衰突发的急性肺水肿引起的呼吸困难注射吗啡可缓解（3）咳嗽：阿片类药物有强大的镇咳作用，用于镇咳时所用剂量小于镇痛。但由于目前已有许多新型镇咳药物，阿片类用于镇咳者已日渐减少。（4）止泻。常选用阿片酊，减轻腹泻症状。（5）复合麻醉：由于阿片类药物的镇静、止痛和抗焦虑作用，常作手术前用药

30、。有时也在术中配合其他麻醉药物，以提高麻醉效果。7、论述阿司匹林的临床应用及不良反应（1）发热：临床常用于感冒发热（2）疼痛：临床常用于感冒发热头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等均可使用。（3）风湿及类风湿性关节炎物。（4）防止血栓形成：由于阿司匹林能抑制血小板聚集而起到抗凝作用，使用小剂量长期服用可预防冠心病，血栓形成，脑血栓。（5）防止妊娠高血压：有妊娠高血压倾向的孕妇每日口服60100mg阿司匹林，可以减少TXA2的生成，减少高血压的发生。不良反应：（1）胃肠道反应：口服对胃黏膜有直接刺激作用引起恶心呕吐、上腹不适等；较大剂量口服可引起胃溃疡及不易察觉的胃出血，。饭后服用

31、本药可减轻胃肠道反应。（2）过敏反应：少数病人可出现为荨麻疹和血管神经性水肿等皮肤黏膜过敏反应。罕见过敏 性休克和“aspirin哮喘”。 （3）凝血障碍：本药在一般剂量下长期使用可抑制血小板聚集功能，使出血时间延长。大剂量可抑制肝脏合成凝血酶原。（4）水杨酸反应：为本药过量时出现的中毒反应，表现为头痛、头晕、耳鸣、视力障碍、出汗、精神恍惚、恶心、呕吐等，甚至出现惊厥和昏迷。8、论述利尿药的分类及主要特点，每类列举1个代表药。（1）袢利尿药：又称为高效利尿药或Na+-K+-2Cl-同向转运体抑制药。主要作用于髓袢升支粗段髓质部，利尿作用强大。代表药有呋塞米。（2）噻嗪类利尿药：又称为中效利尿药

32、或Na+-Cl-同向转运体抑制药。主要作用于髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近端，利尿作用中等。代表药有氢氯噻嗪。（3）保钾利尿药：又称为低效或留钾利尿药。主要作用于末段远曲小管和集合管，分别拮抗醛固酮的作用（如螺内酯），或抑制上皮细胞Na+通道（如氨苯蝶啶，阿米洛利），利尿作用弱，有减少K+排出的作用。（4）碳酸酐酶抑制药：主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱。代表药为乙酰唑胺。（5）渗透性利尿药：常称为脱水药。由于造成血浆及原尿渗透压增高，减少肾小管水分吸收。代表药为甘露醇。9、影响药物作用的因素都有哪些？药物的剂量 制剂 给药途径 病人的生理因素 等10、论述抗消化性溃疡药的分类

33、及作用机制，并各举一代表药。 抗消化性溃疡病药有：抗酸药：常用的有弱碱类化合物氢氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝、碳酸钙及碳酸氢钠。胃酸分泌抑制剂：西咪替丁、奥美拉唑。黏膜保护药。抗酸药药物很多，其作用原理均是弱碱性药与HCl中和反应，其中氢氧化镁中和胃酸时产生MgCl2，有致泻作用，三硅酸镁中和胃酸亦产生MgCl2，亦可致泻，产生的二氧化硅可保护黏膜溃疡面。氢氧化铝呈凝胶状态，中和胃酸后生成AlCl3，两者均有保护黏膜溃疡面作用，其中。碳酸氢钠中和胃酸作用快而强，但因可吸收引起碱血症，已很少单独使用。西咪替丁、雷尼替丁阻断壁细胞H2受体，使胃酸释放减少。奥美拉唑抑制H+泵，阻断胃酸分泌，口服和静注

34、均有效。11、论述抗组胺药的分类、依据，及H1受体阻断药的主要药理作用。 抗组胺药依据对组胺受体的选择性阻断作用分为H1、H2、H3和H4受体阻断药。H1受体阻断药主要药理作用：（1）抗H1受体作用 能完全对抗组胺引起的支气管、胃肠道平滑肌的收缩。能显著抑制组胺引起的毛细血管扩张和通透性增加（局部水肿）。能部分对抗组胺引起的血管扩张和血压降低作用。（2）中枢抑制作用 镇静、嗜睡；防晕止吐（3）其他：较弱的阿托品样作用、局麻作用和对心脏的奎尼丁样作用。12、论述糖皮质激素主要药理作用有哪些？1抗炎2 免疫抑制与抗过敏3抗休克 4退热 5 对血液和造血系统的影响6 对骨骼的影响7 对中枢神经系统的

35、影响8 对胃肠道作用13、论述磺酰脲类降糖药的临床应用及作用机制 临床应用 ：糖尿病：用于胰岛功能尚存的2型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病）且单用饮食控制无效者；治疗尿崩症：仅可选用氯磺丙脲。作用机制：刺激胰岛B细胞释放胰岛素：当磺酰脲类药物与受体结合后，可阻滞钾通通，减少钾外流，致使细胞膜去极化，促使电压依赖性钙通道开放，胞外钙内流，触发胞吐作用及胰岛素的释放；抑制胰高血糖素的分泌，提高靶细胞对胰岛素的敏感性；增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力14、试述胰岛素的生理作用 胰岛素可增加葡萄糖的转运，加速葡萄糖的氧化和酵解，促进糖原的合成和贮存，抑制糖原分解和异生；能增加脂肪酸的转运，促进脂肪

36、合成，抑制脂肪分解；可增加氨基酸的转运，促进核酸、蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解；促进K+内流，增加细胞内K+的浓度，降低血钾。15、论述钾通道开放药的药理作用及临床应用。药理作用：钾通道开放后，钾外流使细胞膜超极化，电压依赖性钙通道不易开放；钾离子持续外流可对抗神经递质等所致细胞膜去极化；细胞内钙库处理钙功能受抑制；同时还可促进钠-钙交换，排钙增加，细胞内钙降低。临床应用：高血压、心绞痛和心肌梗死、充血性心力衰竭。16、论述钙通道阻断药的药理作用及临床应用。药理作用：（1）对心脏作用：负性肌力、负性频率和负性传导作用；（2）对平滑肌的作用：松弛血管平滑肌，扩张动脉为主，松弛支气管平滑肌，大剂

37、量还松弛胃肠道等平滑肌；（3）抗动脉粥样硬化作用；（4）影响血流动力学：保护红细胞、增加红细胞变形能力，抑制血小板活化；（5）保护肾脏：增加肾血流量。临床应用：高血压、心绞痛、心律失常、脑血管疾病、外周血管痉挛性疾病、偏头痛、支气管哮喘等17、试述抗高血压药的分类及各类代表药有哪些？（一）利尿降压药：1噻嗪类及其类似物 该类药物主要有：氢氯噻嗪（ hydrochlorothiazide）、吲哒帕胺（indapamide）等。2髓绊利尿剂 该类药物主要有：呋塞米（Furosemide）。青岛大学医学院附属医院心血管内科陈清启3保钾利尿剂 该类药物主要有：螺旋内酯固醇（Spironolactone

38、）（安体舒通，Spironolaction）。（二）肾上腺素受体阻滞剂 该类药物主要有：卡维地洛（Carvedilol）、普萘洛尔（propranolol）、美托洛尔（ metoprolol）、阿替洛尔（Atenolol）、艾司洛尔（Esmolol）等。 （三）血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂 该类药物主要有：卡托普利（captopril）、依那普利（enalapril）、贝那普利（benazepril）、福辛普利( fosinopril)、赖诺普利（Lisinopril）等。（四）血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）该类药物主要有：氯沙坦（losartan）、缬沙坦（valsartan）、替米

39、沙坦（Telmisartan）、厄贝沙坦（Irbesartan）、坎地沙坦酯（Candesartan Cilexetil）等。（五）钙通道阻滞剂 该类药物主要有：如硝苯地平（Nifedipine）、尼群地平（nitrendipine）、非洛地平（Felodipine）、尼莫地平（Nimodipine）、氨氯地平（Amlodipine）、左氨氯地平（Lev amlodipine）、缓释维拉帕米（Verapamil）等（六）选择性1受体阻滞剂：代表药物：哌唑嗪（Prazosin）、特拉唑嗪（Terazosin）、多沙唑嗪（Doxazosin）、曲马唑嗪（Trimazosin）等。（七）中枢降压药

40、该类药物主要有：可乐定(Clonidine)（八）血管扩张剂 该类药物主要有：硝普纳（Sodium Nitroprusside）、肼苯哒嗪（Hydralazine）、地巴唑（Bendazol）、硫酸镁（Magnesium sulfate）、二氮嗪（ Diazoxide）等（九）中药降压药 该类药物主要有：牛黄降压丸、松岭血脉康、脑立清、杜仲胶囊、杜仲平压片、复方罗布麻等。（十）酶类降压药 如胰激肽原酶（Kallidinegenase）(十一)其他 如;利血平（Reserpine）、复方降压片(Reserpine CO)、北京降压0号等。18、论述硝酸甘油抗心绞痛的作用及作用机制。硝酸甘油主要通

41、过扩张小静脉，减少回心血量，降低室壁肌张力而降低心肌耗氧量；扩张小动脉，降低外周阻力，减少射血时间而降低心肌耗氧量；扩张较大的冠状血管(输送血管和侧枝血管，对小的阻力血管作用弱)而增加缺血区心肌供血和供氧量；同时，由于室壁肌张力降低，对垂直穿透心肌的冠状血管的机械性压迫力减少，而增加心内膜缺血区的供血。硝酸酯类药物进人血管平滑肌细胞后与巯基化合物反应产生NO，直接或间接(以硝基硫醇的形式)激活鸟苷酸环化酶，使细胞内cGMP含量增加，最终使细胞内游离Ca2+减少并抑制收缩蛋白导致血管舒张。内源性NO的产生则是以L-精氨酸为前体物质，在NO合成酶的作用下在内皮细胞生成NO，引起血管扩张。19、论述

42、青霉素G的抗菌作用 青霉素G对敏感菌有强大杀菌作用，对机体无毒，属于繁殖期杀菌剂。对青霉素G敏感的致病菌主要包括以下几种：（1）革兰阳性球菌：对溶血性链球菌，不产酶金黄色葡萄球菌，非耐药肺炎链球菌和厌氧的阳性球菌作用强；（2）革兰阴性球菌：脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌敏感。但近来发现较多的淋病奈瑟菌对本药耐药，故不作首选药；（3）革兰阳性杆菌：白喉棒状杆菌，炭疽芽胞杆菌，厌氧的破伤风杆菌、产气荚膜杆菌、肉毒杆菌、放线菌属、真杆菌属、丙酸杆菌均对青霉素G敏感；（4）螺旋体：梅毒螺旋体、钩端螺旋体、鼠咬热螺旋体对青霉素G高度敏感。20、阐述大环内酯类抗生素的抗菌作用和作用机制抗菌作用：抗菌谱较青霉素广，对大多数革兰阳性菌、厌氧菌、部分革兰阴性菌如淋病奈瑟菌、白喉杆菌、百日咳杆菌、军团菌等高度敏感；对支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、弓形虫有效。作用机制：与细菌核糖体50S亚基结合，抑制细菌蛋白质合成，产生抑菌作用。