药理-期末复习题和答案(9页).doc

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1、-药理-期末复习题和答案-第 7 页练习题一、选择题1副作用是指 EA长期用药后，突然停药引起的反应 B用药量过大或用药时间过久引起的C用药后给病人带来的危及生命的反应 D少数过敏体质的患者发生的反应 E在治疗剂量出现与治疗目的无关的作用2长期用药后突然停药，引起原有疾病症状加剧的不良反应称为 EA毒性反应 B变态反应 C继发反应 D后遗效应 E停药反应3药物与血浆蛋白结合后 CA易通过生物膜 B药效增强 C暂时失去活性 D排泄加快 E代谢加快4肝药酶诱导剂使合用药物 BA吸收减少 B代谢加快 C容易透过血脑屏障 D血浆蛋白结合率下降 E排泄加快5有降低眼内压作用的药物是 D A肾上腺素 B多

2、巴胺 C阿托品 D毛果芸香碱 E后马托品6新斯的明禁用于 DA尿潴留 B阵发性室上性心动过速 C腹气胀D泌尿道梗塞 E青光眼7肾上腺素是 C A受体激动药 B受体激动药 C、受体激动药DM受体激动药 EN受体阻断药 8东莨菪碱与阿托品不同的作用 B A抑制腺体分泌 B抑制中枢神经系统 C调节麻痹作用D松弛内脏平滑肌 E扩瞳作用9去甲肾上腺素对血管的作用是 CA收缩所有血管 B收缩外周血管，舒张脑血管C舒张冠状动脉，收缩其它血管 D收缩皮肤、粘膜血管，舒张内脏血管E收缩皮肤、粘膜和内脏血管，舒张骨骼肌血管10可用于抗休克和急性肾功能衰竭的药物 AA多巴胺 B多巴酚丁胺 C间羟胺 D肾上腺素 E麻

3、黄碱 11对受体几乎无作用的是 EA肾上腺素 B麻黄碱 C去甲肾上腺素 D间羟胺 E异丙肾上腺素12同时具有和受体阻断作用的药物是 CA妥拉唑啉 B酚妥拉明 C拉贝洛尔 D普萘洛尔 E哌唑嗪13地西泮不用于 EA治疗焦虑症 B治疗失眠症 C治疗高热惊厥D麻醉前给药 E治疗抑郁症14治疗量时无嗜睡作用的药物是 A A苯妥英钠 B苯巴比妥 C乙琥胺 D丙戊酸钠 E卡马西平15治疗癫痫小发作的首选药物是 CA苯妥英钠 B苯巴比妥 C乙琥胺 D丙戊酸钠 E卡马西平16下列疾病中，属于左旋多巴适应症的是 EA消化道溃疡 B高血压 C糖尿病 D精神病 E帕金森病17氯丙嗪对下列何种原因引起的呕吐无效 CA

4、药物中毒 B妊娠 C晕车 D胃肠炎 E放疗18氯丙嗪抗精神病的作用机制是阻断 E A阻断CTZ的D2受体 B中枢肾上腺素受体 C阻断黑质-纹状体通路的D2受体 D阻断结节-漏斗通路的D2受体E中脑-边缘系统通路与中脑-皮质通路的D2受体19几乎无锥体外系反应的药物是 BA氯丙嗪 B氯氮平 C氟哌啶醇 D利培酮 E奋乃静20吗啡主要用于 BA分娩止痛 B急性锐痛 C胃肠绞痛 D肾区痛 E颅脑外伤引起的疼痛21可用于解救吗啡等麻醉性镇痛药急性中毒的药物 CA可待因 B哌替啶 C纳洛酮 D喷他佐辛 E美沙酮22阿司匹林抑制下列哪种酶而发挥解热镇痛作用 D A脂蛋白酶 B脂肪合成酶 C磷脂酶 D环加氧

5、酶 E激肽酶23对乙酰氨基酚的特点 B A解热、镇痛作用强于阿司匹林 B抗炎作用极弱 C有明显的胃肠道反应 D治疗量即可引起肝坏死 E抑制PG合成作用强于阿司匹林24适用于治疗脑血管疾病的钙通道阻滞药 EA硝苯地平 B氨氯地平 C维拉帕米 D尼群地平 E 尼莫地平 25苯妥英钠适用于 EA心房颤动和心房扑动 B室上性心动过速 C心肌梗死 D房性早搏 E强心苷中毒引起的室性心律失常26急性心肌梗死诱发的室性心律失常最好选用 AA利多卡因 B苯妥英钠 C维拉帕米 D普萘洛尔 E胺碘酮27卡托普利的抗高血压作用的机制是 BA抑制肾素活性 B抑制血管紧张素转换酶活性 C抑制血管紧张素受体 D抑制-羟化

6、酶的活性 E抑制血管紧张素活性28不宜与氨基苷类抗生素合用的利尿药 AA呋塞米 B氢氯噻嗪 C螺内酯 D氨苯蝶啶 E阿米洛利29治疗急性肺水肿应选用 AA呋塞米 B氢氯噻嗪 C螺内酯 D氨苯蝶啶 E阿米洛利30具有抗利尿作用的药物是 BA呋塞米 B氢氯噻嗪 C螺内酯 D氨苯蝶啶 E阿米洛利31伴有糖尿病的水肿患者不宜选用哪一种利尿药 B A呋塞米 B氢氯噻嗪 C螺内酯 D氨苯蝶啶 E阿米洛利32单独应用作为治疗轻度高血压首选药的是 DA可乐定 B硝苯地平 C哌唑嗪 D氢氯噻嗪 E美托洛尔33能引起心率加快的抗高血压药 CA氢氯噻嗪 B卡托普利 C硝苯地平 D可乐定 E普萘洛尔34具有预防和逆转

7、血管平滑肌增厚及左心室肥厚的抗高血压药是 C A利尿剂 B钙通道阻滞剂 C血管紧张素转换酶抑制剂 D肾上腺素受体阻断剂 E肾上腺素受体阻断剂35硝普钠主要用于治疗 AA高血压危象 B轻、中度高血压 C中、重度高血压 D中度高血压伴肾功能不全 E伴血脂异常的高血压36强心苷增强心肌收缩力是由于 DA阻滞钠通道，减少Na+内流 B阻滞钙通道，减少Ca2+内流C开放钾通道，加速K+外流 D抑制Na+-K+-ATP酶E阻滞氯通道37洛伐他汀属于 AAHMG-CoA还原酶抑制剂 B离子交换树脂 C苯氧芳酸类 D烟酸衍生物 E烟酸类 38非诺贝特属于 CAHMG-CoA还原酶抑制剂 B离子交换树脂 C苯氧

8、芳酸类 D烟酸衍生物 E烟酸类 39肝素的抗凝作用特点是 CA仅在体内有效 B仅在体外有效 C体内、体外均有效 D口服有效 E适宜肌内注射给药40维生素K适用于 E A肺手术后出血 B胃肠道出血 C鼻出血 D上消化道出血 E新生儿、早产儿出血 41治疗缺铁性贫血可选用 AA硫酸亚铁 B叶酸 C甲酰四氢叶酸 D维生素B12 E维生素B6 42具有成瘾性的镇咳药是 AA可待因 B右美沙星 C苯佐那酯 D沙丁胺醇 E氯化胺43仅用于预防外源性支气管哮喘的药物是 B A氨茶碱 B色甘酸钠 C特布他林 D异丙肾上腺素 E肾上腺皮质激素44既可用于治疗支气管哮喘，又可治疗心源性哮喘的药物是 A A氨茶碱

9、B色甘酸钠 C特布他林 D吗啡 E异丙肾上腺素45雷尼替丁属于 EA中和胃酸药 B黏膜保护药 C质子泵抑制药 D M受体阻断药 E H2受体阻断药46硫糖铝治疗消化性溃疡病的机制是 B A中和胃酸 B保护胃黏膜 C抑制胃酸分泌 D抗幽门螺杆菌 E抑制PG的合成47、奥美拉唑的作用机制 EA中和胃酸 B抗胆碱能神经 C保护胃粘膜 D阻断胃壁细胞的H2受体 E抑制H+ -K+ -ATP酶活性48复方炔诺酮片避孕作用机制 A A抑制排卵 B抗着床 C影响子宫功能 D影响胎盘功能 E兴奋子宫49治疗绝经后妇女骨质疏松症的药物是 AA雌二醇 B地塞米松 C黄体酮 D丙酸睾丸酮 E棉酚50无睾症的替代药

10、DA雌二醇 B地塞米松 C甲羟孕酮 D丙酸睾丸酮 E他莫昔芬51糖皮质激素可减少血液中 EA红细胞数量 B血小板数量 C血红蛋白数量 D中性粒细胞数量 E淋巴细胞数量52长期应用糖皮质激素可引起 DA高血钾 B低血糖 C低血压 D向心性肥胖 E淋巴细胞增多53下列有关丙硫氧嘧啶叙述错误的是 DA抑制T4脱碘转化为T3 B抑制甲状腺素的合成 C抑制免疫作用 D抑制甲状腺素的释放 E抑制TSH分泌54宜选用大剂量碘剂进行内科治疗的疾病是 BA粘液性水肿 B甲状腺危象 C甲状腺功能低下 D呆小病 E甲状腺癌55阿卡波糖的降血糖机制为 CA刺激胰岛细胞释放胰岛素 B促进肌肉细胞的糖酵解 C抑制糖苷水解

11、酶D增强机体对胰岛素的敏感性 E减少糖原的合成56可引起乳酸中毒的药物 CA胰岛素 B格列奇特 C二甲双胍 D阿卡波糖 E格列苯脲57属于胰岛素增敏剂的药物是 BA二甲双胍 B罗格列酮 C格列齐特 D阿卡波糖 E瑞格列奈58内酰胺类抗生素的抗菌作用机制 AA抑制细菌细胞壁的合成 B抑制细菌蛋白质的合成 C抑制细菌核酸的合成 D抑制细菌叶酸的合成 E影响细菌细胞膜的通透性59可用于耐药金葡萄酶感染的半合成青霉素是 AA苯唑西林 B氨苄西林 C羧苄西林 D阿莫西林 E磺苄西林60细菌对青霉素产生耐药性的主要机制是 AA细菌产生了水解酶 B细菌细胞膜对药物通透性改变 CPBPs发生改变D细菌产生了钝

12、化酶 E细菌的代谢途径改变61可作为治疗金葡菌性骨髓类的首选药是 EA青霉素 B链霉素 C妥布霉素 D红霉素 E克林霉素62半衰期最长的药物是 AA阿齐霉素 B克林霉素 C克拉霉素 D红霉素 E罗红霉素63对革兰阳性菌作用强，对革兰阴性菌作用弱的药物是 AA第一代头孢菌素 B第二代头孢菌素 C第三代头孢菌素 D第四代头孢菌素 E碳青霉烯类抗生素64红霉素与克林霉素合用可 EA扩大抗菌谱 B增强抗菌活性 C降低毒性D减少剂量 E竞争结合部位而相互拮抗65临床主要用于鼠疫杆菌和结核杆菌感染的抗生素为 DA庆大霉素 B妥布霉素 C阿米卡星 D链霉素 E头孢他啶66对厌氧菌无抗菌作用的是 BA头孢哌酮

13、 B庆大霉素 C克林霉素 D甲硝唑 E氧氟沙星67氨基苷类抗生素的抗菌作用机制 B A抑制细菌细胞壁的合成 B抑制细菌蛋白质的合成 C抑制细菌核酸的合成 D抑制细菌叶酸的合成 E触发细菌自溶机制68氟喹诺酮类药物抑制下列何种酶而抗菌 CA转肽酶 BRNA聚合酶 CDNA回旋酶 D分支菌酸酶 E二氢叶酸还原酶69利福平抗菌作用机制是抑制 E A转肽酶 BDNA回旋酶 C二氢叶酸合成酶 D二氢叶酸还原酶 E依赖于DNA的RNA多聚酶70异烟肼抗结核分枝杆菌的作用机制是抑制 E A细菌蛋白质的合成 BRNA多聚酶 C二氢叶酸合成酶 D二氢叶酸还原酶 E分枝杆菌酸的合成71可产生球后视神经炎的抗结核药

14、是 A A乙胺丁醇 B利福平 C对氨基水杨酸 D异烟肼 E链霉素72制止心绞痛发作宜选用的药物是 AA硝酸甘油 B硝苯地平 C普萘洛尔 D维拉帕米 E氨氯地平二、名词解释药理学：研究药物与机体相互作用规律及作用机制的科学。药物：能改变机体的生理功能和生化过程，用于诊断、预防、治疗疾病及计划生育的化学物质治疗作用：凡是符合用药目的，有利于预防和治疗疾病的作用。对因治疗：消除原发的致病因子，彻底治愈疾病不良反应：用药后出现与治疗目的无关的作用。副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的引起患者不适的反应毒性反应：用药剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多而引起的严重不良反应。受体激动药：对

15、受体既有亲和力又具有内在活性的药物受体阻断药：对受体有很大的亲和力而无内在活性效能：当效应达到一定程度时,继续增加剂量或浓度,效应不再增强,此时的效应称为最大效应,又称为效能效价强度：效应性质相同的药物分布平衡后,血浆药物浓度下降一半所需要的时间称为消除半衰期极量：能产生最大效应而不至于中毒的剂量，又称最大治疗量。半数死亡量：引起一半实验动物死亡时的剂量首过消除（首关消除）：药物吸收后通过门静脉进入肝脏，有些药物通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象药酶诱导剂：能加速肝药酶合成和（或）增加其活性的药物药酶抑制剂：能减弱肝药酶活性的药物肝肠循环：某些药物随胆汁排入十二

16、指肠后可在小肠重新吸收，经门静脉返回肝脏（消除）半衰期：体内的药物分部平衡后，血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 协同作用：药物作用的增强拮抗作用：药理作用的减弱甚至消失耐受性：某些个体需用高于常用量的药量才能出现药物效应抗生素：在低浓度下能选择性抑制或杀灭他种微生物或肿瘤细胞的微生物的次级产物抗菌谱：泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围抗菌后效应： 指停药后，抗生素在机体内的浓度低于最低抑菌浓度或者被机体完全清除，细菌在一段时间内仍处于持续受抑制状态耐药性：某些病原对药物的敏感性降低三、简答题1简述新斯的明治疗重症肌无力的药理学基础。主要为机体对自身突触

17、后运动终板的ACh受体产生免疫反应，在患者血清中可见抗ACh 受体的抗体，从而导致ACh受体数目减少。2 简述阿托品对眼的作用及在眼科的应用。作用：（1）扩瞳（2）眼内压升高（3）调节麻痹 应用：（1）虹膜睫状体炎：0.5%1%溶液滴眼，可松弛瞳孔括约肌和睫状肌，使之充分休息，有助于炎症消退。与缩瞳药交替使用，还可预防虹膜与晶状体粘连引起的瞳孔闭锁。 （2）验光、检查眼底：眼内滴用阿托品可使睫状肌松弛，具有调节麻痹作用，此时由于晶状体固定，可准确测定晶状体的屈光度。亦可利用其扩瞳作用以利于眼底检查。3.阿托品的药理作用和临床应用。药理作用(1) 腺体:阿托品通过阻断M胆碱受体,使腺体分泌减少,

18、泪腺及呼吸道腺体分泌减少,较大剂量可减少胃液分泌(2) 眼:扩瞳,眼内压升高和调节麻痹(3) 内脏平滑肌肉: 解除胃肠道平滑肌痉挛 降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度(4) 心脏：心率加快(5) 血管：引起血管舒张（大剂量）解痉作用(6) 中枢神经系统：中苏神经系统兴奋明显加强临床应用（1）平滑肌肉痉挛性绞痛 （2）腺体分泌过量 （3）眼科用药：虹膜睫状体炎，验光（4）缓慢型心率失常 （5）感染性休克 （6）解救有机磷酸酯类中毒4.简述有机磷酸酯类中毒原理 有机磷酸酯类为难逆性抗胆碱酯酶药，与胆碱酯酶生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，失去水解乙酰胆碱能力，导致大量乙酰胆碱积聚。5.简述胆碱酯酶解

19、救有机磷酸酯类中毒的原理。（1） 酶的复活作用，氯解磷定与磷酰化胆碱酯酶中的磷酰基结合，形成氯解磷定磷酰化胆碱酯酶复合物再裂解，形成磷酰化氯解磷定，同时游离出胆碱酯酶，使其水解乙酰胆碱的活性恢复。 （2）直接与体内游离的有机磷酸酯结合，形成无毒的磷酰化氯解磷定由尿排出。6.简述氯丙嗪对中枢神经系统的作用、临床应用和不良反应。 对中枢系统作用：阻断a受体，同时抑制血管运动中枢和直接扩张血管，引起血压下降 临床应用：（1）精神分裂症 （2）呕吐和顽固性呃逆 （3）人工冬眠和低温麻醉 不良反应：（1）常见不良反应 M受体阻断症状 外周a受体阻断症状 中枢抑制症状（2） 锥体外系反应：帕金森综合症 急

20、性肌张力障碍 静坐不能 迟发性运动障碍（3） 变态反应（4） 药源性精神异常（5） 急性中毒7.简述吗啡对中枢神经系统的作用、主要不良反应。 中枢神经作用：镇痛作用 镇静，致欣快作用 抑制呼吸 镇咳作用 不良反应：（1）副作用：呼吸抑制，恶心，呕吐，嗜睡，眩晕，便秘，排尿困难，胆绞痛，直立性低血压等（2）耐受性和依赖性：成瘾后一旦停药既可出现戒断症状（3）急性中毒：昏迷，呼吸极度抑制，最终可因呼吸麻痹致死8.简述解热镇痛药的解热作用机制和特点。 作用机制：抑制COX活性，使前列腺素的合成减少，阻断内热原对体温调节中枢的作用，通过增加散热而使发热者体温降低。 特点：使发热者体温下降至正常,对正常

21、体温几乎无影响 。9.简述阿司匹林的主要不良反应。（1）胃肠道反应：易引起恶心、呕吐、上腹部不适等。(2)凝血功能障碍：手术前1周应停用，以防出血。（3）变态反应：哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用本品。（4）水杨酸反应：静脉滴注碳酸氢钠溶液以碱化尿液，加速水杨酸盐自尿中排泄。（5）瑞夷综合症：儿童可给予对乙酰氨基酚代替。10.简述抗心律失常药的分类，并分别写出代表药物名称。 类-Na+通道阻滞药：a类: 奎尼丁、普鲁卡因胺等； b类: 利多卡因、苯妥英钠等； c类:普罗帕酮、氟卡尼等； 类-R阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等； 类-延长APD药：胺碘酮、索他洛尔等。； 类-钙通道阻滞药：维拉帕米、

22、地尔硫 等。 11 简述抗心绞痛药的分类，并分别写出代表药物名称。 硝酸酯类及亚硝酸类，如硝酸甘油、亚硝酸异戊酯； 受体阻断药，如普萘洛尔； 钙拮抗剂，如硝苯地平。12简述口服降血糖药的分类，并分别写出代表药物名称。 磺酰脲类（第一代：甲苯磺丁脲、第二代：格列本脲、第三代：格列齐特）； 双胍类（二甲双胍、苯乙双胍【已被禁用】）： 葡萄糖苷酶抑制剂（阿卡波糖、伏格列波糖） 非磺酰脲类促胰岛素分泌药（瑞格列奈、那格列奈） 胰岛素增敏剂（罗格利酮、吡格列酮）13.简述糖皮质激素引起的药理作用、不良反应和禁忌症。 药理作用：抗炎作用、免疫抑制作用、抗过敏作用、抗休克作用、退热作用、血液及造血系统：刺激

23、骨髓造血功能、中枢神经系统：提高中枢神经系统的兴奋性、消化系统：使胃酸和胃蛋白酶分泌增加，提高食欲，促进消化、骨骼：可引起骨质疏松。 不良反应： 长期大剂量应用引起的不良反应。 2.诱发或加重感染 4.心血管系统并发症 ：长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化 5.骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓 6.其 他：白内障、诱发或加重精神失常和癫痫、有致畸作用、影响生长发育。 长期应用突然停药引起的不良反应 1.医源性肾上腺皮质功能不全 2.反跳现象 3.停药症状：久用后突然停药或减量过快，可出现原有疾病没有的症状。 禁忌症：未能用抗菌药物控制的病毒、细菌和真菌感染、严重高血压、糖尿病、活动胃十二指肠溃

24、疡、新近的胃肠吻合术后、严重的精神病史、骨质疏松症、青光眼、白内障。14简述内酰胺类抗生素的抗菌作用机制。 机制：通过干扰细菌细胞壁合成而产生抗菌活性。青霉素通过作用于PBPs，抑制肽链的交互连接，阻止正常的肽聚糖结构生成，造成细胞壁缺损。细菌失去细胞壁的屏障作用后，水分向高渗的胞质内渗透，导致菌体膨胀、变形、破裂。另外，还可以触发细菌内源性自溶机制，启动细胞溶解并导致死亡。四、综合题1分别论述硝酸甘油和普萘洛尔抗心绞痛的药理学依据 硝酸甘油：扩张全身静、动脉，降低心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量。重新分配冠状动脉血流，增加缺血心肌的供血。舒张冠状动脉，增加的冠脉血液较多的流向缺血区。 硝酸甘油

25、释放的NO，可减轻心肌缺血损伤，改善左心室功能，减少心肌缺血，保护缺血心肌。抑制血小板聚集，降低血小板聚集和黏附，防止血栓形成。 普萘洛尔：用药后使心率减慢，心肌收缩率和心排血量降低，冠状动脉血流量下降，心肌耗氧量明显减少，支气管平滑肌收缩。 2 分别论述血管紧张素转化酶抑制药、氢氯噻嗪的抗高血压作用机制和特点。 血管紧张素转化酶抑制药： 作用机制：（1）抑制循环及组织中的ACE活性，减少Ang生成，舒张阻力及容量血管，逆转血管重构，改善血管壁的顺应性，降低血压（2）抑制激肽酶活性，减少缓激肽的降解，舒张血管，降低血压（）调节神经内分泌，使去甲肾上腺素释放减少，血管舒张；醛固酮分泌减少，减轻水

26、、钠潴留，有利于血压控制。 特点：降压时不伴有反射性心率加快，增加机体对胰岛素的敏感性；长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢异常等。 氢氯噻嗪：机制：（）血管壁平滑肌内钠减少，平滑肌舒张。（2）血管平滑对收缩血管物质的反应性降低。（3）诱导动脉壁产生扩血管物质。 特点：（）起效缓慢、温和而持久（）心率和心排血量不变（）不引起体位性低血压（）不易产生耐受性（）长期使用可致肾素活性增高（）限制钠的摄入可增效，钠摄入增多可降低其降压效能。3.论述强心苷对心脏的药理作用及作用机制，以及对心脏的毒性。 药理作用：正性肌力作用（增强心肌收缩力）：（1）增加心肌细胞内可利用钙的含量，治疗量的强心苷能选择性作

27、用于心脏，增强心肌收缩力，对心力衰竭心肌作用尤为显著。（2） 负性频率作用（减慢心率）：增强迷走神经张力，抑制窦房结引起心率减慢（3） 对传导组织和心肌电生理特性的影响：缩短心房、降低窦房结自律性、减慢房室结传导、增高蒲氏纤维自律性，同时缩短。（4） 对心电图的影响：中毒量可引起各种心律失常的心电图变化。（5） 其他作用：对神经内分泌作用：中毒量兴奋催吐化学感受器而引起呕吐；对过度激活的产生抑制作用。对肾脏作用：对心力衰竭患者产生间接利尿作用。对血管作用：直接收缩血管平滑肌，是外周阻力升高。 作用机制：治疗机制：治疗量强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并轻度抑制其活性，

28、使Na+- K+交换减少及Na+- Ca2+交换增强，导致心肌细胞内可利用Ca2+ 增加。而增强心肌收缩力。 中毒机制：中毒剂量：严重抑制Na+- K+-酶，导致心肌细胞损伤，使细胞内K+量明显减少，导致心肌细胞自律性增高，传导减慢，诱发心律失常。 毒性：（1）快速型心律失常:最常见和最早出现的是室性期前收缩，可发生二联律、三联律及室性心动过速，甚至心室颤动。 （2）缓慢型心律失常:可出现、度房室传导阻滞及窦性心动过缓，重者可致窦性停搏。 4.论述青霉素的抗菌谱、抗菌作用机制、主要不良反应及防治措施。 抗菌谱：窄谱。球菌：溶链、肺双、不产酶葡菌球菌。杆菌（较弱）：白喉、炭疽、破伤风杆菌。 球菌

29、：脑膜炎球菌、淋球菌（多耐药）。其他：螺旋体、放线菌。真菌、原虫、立克次体、病毒无效。 抗菌作用机制：与细胞膜上青霉素结合蛋白（)结合，抑制细菌细胞壁粘肽的合成，呈现杀菌作用。 不良反应：（）过敏反应：最常见，各型变态反应（荨麻疹、药疹、血清病样反应），最严重的是过敏性休克。（）赫氏反应：治疗梅毒、钩端螺旋体或炭疽等感染时，出现感染症状加剧的现象。（）其他：肌内注射青霉素钾盐可产生局部疼痛、红肿或硬结；大量静脉注射青霉素钠、钾盐易造成高钠血症和高钾血症；肌内注射区可发生周围神经炎；偶可引起精神病发作。鞘内注射或全身大剂量应用青霉素可引起青霉素脑病。 防治措施：严格掌握适应证；问病史；做皮试；现

30、配现用；注射后观察；准备急救：肾上腺素5论述氨基糖苷类抗生素的共同特性（抗菌谱、抗菌作用机制和主要不良反应） 抗菌谱：（）G-杆菌： 大肠埃希菌、克雷伯杆菌属、变形杆菌、肠杆菌属高度敏感。布氏杆菌、沙门菌、痢疾杆菌、嗜血杆菌有效。绿脓杆菌：庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素敏感。（）G-球菌：作用差。（）G+菌：金葡菌（包括耐药株） 敏感。厌氧菌无效。 作用机制：影响细菌蛋白质的合成，抑制细菌细胞膜蛋白的合成，使细胞膜结构缺损，导致细胞内成分外漏。 不良反应：（）耳毒性：耳蜗神经损害，多为不可逆；前庭功能损害。（）肾毒性：近曲小管受损；易引起肾功能损害的因素：年老、剂量过大、与其他肾毒性药物合用。（）神经-肌肉接头阻断作用：呼吸肌麻痹、窒息死亡。（）过敏反应：可发生过敏性休克