西医诊断学1发热(19页).doc
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1、-西医诊断学1发热-第 18 页第一章 常见症状 症状(symptom)是指患者主观感受到不适或痛苦的异常感觉或病态改变。体征(sign)是指医师或其他人能客观检查到的改变。这些改变有多种形式,有些只有主观才能感觉到的,如疼痛、眩晕等;有些既有主观感觉,客观检查也能发现的,如发热、黄疸、呼吸困难等;也有主观无异常感觉,是通过客观检查才发现的,如粘膜出血、罗音、杂音、肝脾大等;还有些生命现象发生了质量变化(不足或超过),如肥胖、消瘦、多尿、少尿等,需通过客观评定才能确定的。凡此种种,广义上均可视为症状,即广义的症状,也包括了体征。 症状学(sympomatology)研究症状的识别、发生机制、临
2、床表现特点及其在诊断中的作用。是医师向思者进行疾病调查的第一步,是问诊的主要内容,是诊断、鉴别诊断的重要线索和主要依据,也是反映病情的重要指标之一。疾病的症状很多同一疾病可有不同的症状,不同的疾病又可有某些相同的症状,因此,在诊断疾病时必须结合临床所有资料综合分析、切忌单凭某一个或几个症状而作出错误的诊断。 本章仅对临床上较为常见的部分症状加以阐述。第一节 发 热 正常人的体温受体温调节中枢所调控,并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡,保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超出正常范围,称为发热(fever)
3、。 正常体温与生理变异 正常人体温一般为36一37左右,正常体温在不同个体之间略有差异,且常受机体内、外因素的影响稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高,剧烈运动、劳动或进食后体温也可赂升高,但一般波动范围不超过1,。妇女在月经前及妊娠期体温稍高于正常。老年人因代谢率稍低,体温相对低于青壮年。另外,在高温环境下体温也可稍升高。 发生机制 在正常情况下,人体的产热和散热保持着动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少,则出现发热。 1多数患者的发热是由于致热源所致,致热源包括外源性和内源性两大类。 (1)外源性致热源:如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等,不能
4、直接作用于体温调节中枢,而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核吞噬细胞系统,使其产生并释放内源性致热源通过下述机制引起发热; (2)内源性致热源:又称白细胞致热源,如白介家(L1)、肿瘤坏死因子(TNF)相干扰素等。通过血脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点,使调定点上升,体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动,并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌收缩(临床表现为寒战),使产热增多;另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止,散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热,体温升高引起发热。 2非致热源性发热 见于:体温调节中枢直接受损,如颅脑外伤、
5、出血、炎症等;引起产热过多的疾病,如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等;引起散热减少的疾病如广泛性皮肤病、心力衰竭等。 病因与分类 引起发热的病因甚多,临床上可区分为感染性与非感染性两大类,而以前者为多见。 1感染性发热 各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染,不论是急性、亚急性或慢性,局部性或全身性均可出现发热。 2非感染性发热 主要有下列几类原因: (1)无菌性坏死物质的吸收:机械性、物理或化学性损害,如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等;因血管栓塞或血拴形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死;组织坏死与细胞破坏如肿瘤坏死、白血病、淋巴瘤
6、、溶血反应等。 (2)抗原抗体反应:如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。 (3)内分泌代谢障碍:如甲状腺功能亢进、重度脱水等。 (4)皮肤散热减少:如广泛性皮炎、鱼鳞癣以及慢性心力衰竭而引起的发热,一般为低热。(5)体温调节中枢功能失常:物理性,如中暑;化学性,加重度安眠药中毒;机械性,加脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。上述各种原因可直接损害体温调节中枢,致使其功能失常而引起发热,高热无汗是这类发热的特点。(6)自主神经功能紊乱:由于自主神经功能紊乱,影响正常的体温调节过程,使产热大于散热,体温升高,多为低热,常伴有自主神经功能紊乱的其他表现,属功能性发热性范畴。常见的功能性低热有; 原发性低
7、热:由于自主神经功能亲乱所致的体温调节障碍或体质异常,低热可持续数月甚至数年之久热型较规则,体温波动范围较小,多在05以内。感染后低热:由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后,低热不退,而原有感染已愈。此系体温调节中枢对体温的调节功能仍未恢复正常所致,但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。夏季低热:低热仅发生于夏季,秋凉后自行退热,每年如此反复出现,连续数年后多可自愈。多见于幼儿,因体温调节中枢功能不完善,夏季身体虚弱,且多于营养不良或脑发育不全者发生。生理性低热:如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。临床表现(一)发热的分
8、度 按发热的高低可分为低热37538中等度热 38139高热39l41超高热 41以上 (二)发热的临床过程及特点 发热的临床经过一班分为以下三个阶段。 1体温上升期 体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痈、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。皮肤苍白是因体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩,浅层血流减少所致,甚或伴有皮肤温度下降。由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。中抠发出的冲动再经运动神经传至运动终板,引起骨筋肌不随意的周期性收缩,发生寒战及竖毛肌收缩,使产热增加。该期产热大于散热使体温上升。 体温上升有两种方式。 (1)骤升型:体温在几小时内达3940或以上,常伴有寒
9、战。小儿易伴有惊照。见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。 (2)缓升型:体温逐渐上升在数日内达高峰,多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病等所致的发热。 2高热期 是指体温上升达高峰之后保持一定时间,持续时间的长短可因病因不同而有差异。如疟疾可持续数小时,大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天,伤寒则可为数周。此期中体温已达到或略高于上移的体温调定点水平,体温调节中枢不再发出寒战冲动,故寒战消失;皮肤血管由收缩转为舒张,使皮肤发红并有灼热感;呼吸加快变深;开始出汗并逐渐增多。使产热与散热过程在较高水平上保持相对平衡。 3体温下降期 由于病因的消除,致热源的作
10、用逐渐减弱或消失,体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平,产热相对减少散热大于产热,使体温降至正常水平。此期表现为出汗多,皮肤潮湿。 体温下降有两种方式: (1)骤降:是指体温于数小时内迅速下降至正常,有时可略低于正常,常伴有大汗淋漓。常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。 (2)渐降:指体温在致天内逐渐降至正常,如伤寒、风湿热等。 热型及临床意义 发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上,将各体温数值点连接起来成体温曲线,该曲线的不同形态(形状)称为热型。不同的病因所致发热的热型也常不同。临床上常见的热型如下: 1稽留热 体温恒定地维持在3940它以上的高水平,达数天或数
11、周。24小时内体温波动范围不超过1。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。 2弛张热 又称败血症热型。体温常在39以上,波动幅度大,24小时内波动范围超过2,但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。 3间歇热 体温骡升达高海后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期(间歇期)可持续1天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现。见于疟疾、急性肾盂肾炎等。 4波状热 体温逐渐上升达39或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。常见于布鲁菌病。5回归热 体温急骤上升至39或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热朗各持续若干天后规律性
12、交替一次。可见于回归热、霍奇金()病、周期热等。 6不规则热 发热的体温曲线无一定规律,可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。 不同的发热性疾病各具有相应的热型,根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。但必须注意:由于抗生素的广泛应用,及时控制了感染,或因解热药或糖皮质激素的应用,可使某些疾病的持征性热型变得不典型或成不规则热型;热型也与个体反应性的强弱有关,如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热,而不具备肺炎的典型热型。伴随症状 1寒战 常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、钧端螺旋体病、药物热、急性溶血或输血反应等。 2结膜充血 常见
13、于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。 3单纯庖疹 口唇单纯庖疹多出现于急性发热性疾病,常见于大叶性肺炎脑脊髓膜炎、问日疟、流行性感冒等。 4淋巴结肿大 常见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、局灶性化脓性感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。 5肝牌肿大 常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤及黑热病、急性血吸虫病等。 6出血 发热伴皮肤枯膜出血可见于重症感染及某些急性传染病,如流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。也可见于某些血液病,如急性白血病、严重型再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等。 7关节肿痛 常见
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