药理重点简答题(5页).doc

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1、-药理重点简答题-第 5 页1、阿司匹林的不良反应有那些？ 1胃肠道反应 （1）2凝血障碍（1） 3过敏反应 （1）4 水杨酸反应（1） 5瑞夷综合征 （0.5）6肾损害（0.5）2、试述双香豆素类与肝素抗凝作用的区别：肝素香豆素类作用机理：（1.5）与AT-III及凝血因子结合，加速AT-III的作用拮抗维生素K的作用，阻碍它的梭化作用影响因子（1.5）IIa，VIIa，IXa，Xa，XIa,Ka,纤溶酶等II，VII，IX，X，抗凝血蛋白C、S作用特点（1）体内体外都抗凝，口服无效体内抗凝，口服有效速度及时间（1）强、快、短缓慢、持久3、抗菌药联合应用的优点有哪些？可能效果如何？提高疗效(

2、1分)，扩大抗菌范围(1分)，降低药物的毒副作用(1分)，延缓或减少细菌耐药性的产生(1分)；可能效果：拮抗 协同 相加 无关(1分)4、高血压药的分类，各举一例。中枢性交感神经抑制药可乐定（0.5）神经节阻断药咪噻吩外周去甲肾上源素能神经末梢药利血平肾上腺受体阻断药 1、a受体阻断药哌唑嗪 2、B受体阻断药普萘洛尔（1） 3、a、B受体阻断药拉贝洛尔钙拮抗药硝苯地平（1）直接扩血管药肼苯哒嗪（0.5）血管紧张素转换酶抑制药及AT受体拮抗剂卡托普利 颉沙坦（1）利尿降压药氢氯噻嗪（1）5、试述糖皮质激素类的抗炎作用机理及特点。特点：非特异性抗炎作用，对各种刺激所致各种类性的炎症及炎症的各个阶段

3、都有强大的非特异性抑制作用，但只抗炎不抗菌，反可降低机体抵抗力，使用不当引起感染扩散：（2）1、降低炎症的血管反应：1）抑制花生四烯酸及其代谢产物的释放；2）稳定溶酶体膜：3)稳定肥大细胞膜：4)增强血管对儿荼酚胺的敏感性。（2）2、 缓解炎症的细胞反应。（0.5）3、抑制肉芽组织形成。（0.5）（或）基本机理为基因效应：激素易于通过细胞膜进入细胞，与胞浆内的糖皮质激素受体结合，影响基因转录改变介质相关蛋白水平，进而对炎性细胞和分子产生影响。（2）1）影响炎症抑制蛋白及某些靶酶，诱导脂皮素1生成，抑制诱导型NO合酶和环氧化酶表达，使炎症介质减少。（1）2）对炎性细胞凋亡的影响，诱导细胞凋亡（1

4、）3）对细胞因子和黏附分子的影响：抑制多种细胞因子功能，影响表达及其生物效应。（1）6、治疗充血性心衰药物的分类，各举一例1）强心苷类：地高辛等（1）2）肾素血管紧张素醛固酮系统抑制药）ACEI，卡托普利AT1拮抗剂氯沙坦醛固酮拮抗药：螺内酯3）利尿药，HCT，呋塞米（1）4）受体阻断药：美托洛尔（1）5）其他，扩血管药：哌唑秦，钙拮抗剂：氨氯地平，非苷类正性肌力药，米力农（2）7药物的不良反应有哪些?请各举一列有副作用： 如阿托品治疗胃肠绞痛引起口干毒性反应：有机磷酸酯类中毒后遗效应：服安定片后引起次晨困倦继发反应：皮质激素引起类阿迪森氏病变态反应：青霉素过敏耐受性：多次服用硝酸甘油后，机体

5、对药物的反应性降低依赖性：长期服用毒品，机体对毒品产生依赖性停药反应：长期服用普纳洛尔后突然停药引起血压升高现象8、试述糖皮质激素的药理作用和不良反应。药理作用：1、抗炎；2、抗免疫；3、抗毒；4、抗休克。5、兴奋中枢神经系统6、对血液系统的作用，刺激骨髓造血7抗过敏8退热作用不良反应：1医源性肾上腺皮质功能亢进症；2、延迟伤口愈合；3、诱发或加重感染；4、诱发或加重溃疡；5、心血管并发症及其他一些不良反应。停药后可能会发生a、医源性肾上腺皮质功能不全症；b、反跳现象及停药症状。9. 简述氢氯噻嗪的作用和用途。作用：1 中等程度的利尿作用 2抗利尿作用 3 抗高血压作用用途：1治疗各种原因引起

6、的水肿 2 治疗尿崩症 3 单用治疗轻度高血压，与其他抗高血压药合用治疗中度至重度高血压10 简述钙拮抗剂的药理作用和临床应用？药理作用有：1、对心脏作用：1）抑制心肌收缩力，2）减慢心率，）负性传导4）对缺血心肌的保护作用。（2）2、对平滑肌的作用：舒张血管，改善缺血、缺氧状态，也舒张其他平滑肌， （1）3、抗动脉粥样硬化：1）减少钙超载，2）抑制平滑肌增殖和基质蛋白合成。3）抑制脂质过氧化保护内皮细胞（1）4、减少钙超载对红细胞的损伤，抑制血小板聚集。（0.5）5、舒张血管降低血压，增加肾血流，排纳利尿，保护肾脏。临床用于高血压、心绞痛、心律血管疾病、难治性充血性心力衰竭及雷诺病、肺动脉高

7、压、支气管哮喘等疾病。11. 试述硝酸酯类与受体阻断剂合用治疗心绞痛的理由？ B-受体阻断药抑制心肌收缩而增大心室容积，延长射血时间，相对增加心肌耗氧量，与硝酸酯类合用可以互相纠正缺点，并能协同降低心肌耗氧量。硝酸苷油可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积缩短射血时间；B-受体阻断剂可对搞硝酸酯类因血压下降而 引起的心率加快和心收缩力增强；合用时应注意用量防血压下降过多。12. 什么是“胰岛素抵抗”？有何临床意义？胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。（2）可分为急性抵抗和慢性抵抗，前者是血中抗胰岛素作用物质增多，使胰岛素的作用锐减

8、，正确处理诱因加大胰岛素用量常可取得好的疗效。慢性抵抗原因复杂，主要有三：受体前异常，（0.5）受体水平异常，（0.5）受体后失常。（0.5）研究发现胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，几乎占90以上，可能是2型糖尿病的发病主要因素之一。（0.5）因此，糖尿病的药物治疗应针对其病因，注重改善胰岛素抵抗，以及对胰腺细胞功能的保护，必须选用能改善胰岛素抵抗的药物 。（0.5）目前将胰岛素抵抗视为患者最终发展成2型糖尿病的最佳预测因子。（0.5）13试述B-内酰类抗菌药作用机理并比较其四代的特点。通过竞争细菌的粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（PBPs），抑制细胞壁的粘肽合成，造成细菌细胞壁缺损，大量的水

9、分涌进细菌体内，使细菌肿胀、破裂、死亡；促发自溶酶活性，使细菌溶解。（2）代（代表药）对G+、G-作用（1.5分）对酶的稳定性（1.5分）对肾毒性（1.5分）第一代（头孢唑林）对G+作用强于G-绿脓菌无效酶稳定性较好，易产生耐药性较大第二代（头孢呋新）对G+作用稍弱于G-绿脓菌无效酶稳定性较第一代好，较少产生耐药性较第一代减轻，第三代（头孢哌酮）更广，但对G+作用弱绿脓菌及部分厌氧菌有效酶稳定性较更好，几乎不产生耐药性基本无毒第四代（头孢匹罗）对G+、G-均有高效作用酶高度稳定未见产生耐药性基本无毒14呋塞米的利尿作用特点及主要临床应用？强大、迅速、短暂 利尿同时扩张血管改善肾血流供应。（2）

10、临床应用于严重和危急病人（0.5）1） 急性肺水肿和脑水肿，（0.5）其他严重水肿（0.5）2） 急慢性肾功能衰竭（0.5）高钙血症（0.5）3） 加速某些毒物排除（0.5）15.比较肝素及香豆素类的药理作用原理？作用：体内体外都抗凝（1）：肝素可与AT-III结合后使其构型改变，（1）活性部位充分暴露，迅速与因子IIa、IXa、XIa、Xa Ka纤溶酶等结合并抑制这些因子（1）造成多种凝血因子大量破坏香豆素体内抗凝体外无效，（1）主要是竞争性拮抗维生素K，阻止维生素K转变为氢醌型，阻碍了羧化，导致合成无活性的凝血因子II、VII、IX、X前体物发挥抗凝作用。（1）16、简述强心苷类的药理作用

11、。对心脏的作用 1）正性肌力作用，对心脏有高度选择性能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加输出量2 ）负性频率作用，对心率快及伴有房颤的心功不全者可以显著减慢心率。3）降低窦房结自律性，减慢房室传导，4）影响心电图（2）对神经内分泌的作用 兴奋交感中枢及脑干副交感中枢，降低CHF患者血浆肾素活性（1）利尿作用 心功改善后增加了肾血流量和肾小球滤过功能，也可直接抑制肾小管对钠的重吸收。（1）对血管的作用：直接收缩血管使外周阻力上升（1）17、B内酰胺类抗菌药的作用机理是什么？试依据其解释青霉素的作用特点：通过竞争细菌的粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（PBPs），抑制细胞壁的粘肽合成，造成细菌细胞壁缺损，

12、大量的水分涌进细菌体内，使细菌肿胀、破裂、死亡；发自溶酶活性，使细菌溶解。（2）a) 繁殖期细菌作用强，静止期作用弱：因为繁殖阶段大量合成粘肽，静止阶段已经合成粘肽此时作用不强 （1）b) G+菌作用强，G-作用弱 G+菌细胞壁厚主要成分为粘肽，且菌体内高渗透压，G-菌细胞壁成分粘肽含量少，菌体内不是高渗透压状态（1）c) 对人基本无毒性：人为真核细胞生物，没有细胞壁结构故对人无毒性。（1）18、细菌耐药性产生机制a降低细胞外膜的通透性，使药物难以进入细胞内发挥抗菌作用；（1）b细菌产生灭活酶改变药物的结构使药物失去活性；（1）c改变靶蛋白的结构、数量、功能等使抗菌药抗菌作用下降（1）d细菌体

13、内的药物主动外排系统活性增强，使药物进入菌体内的速度底于排除速度，降低药物在菌体内的浓度；（1）e细菌改变代谢途径，绕开药物的作用点。（1）5、简述强心苷类的正性肌力作用的特点及机理：正性肌力作用的特点：高度选择性，显著加强衰竭心脏的收缩里，增加输出量，改善心衰。（1）1） 加快心肌纤维缩短速度，使收缩更敏捷，舒张期相对延长，利于休息及供血。（1）2） 降低衰竭心脏的耗氧量（0.5）3） 增加衰竭心脏的输出量（0.5）机理：强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体（钠钾泵）结合并抑制其活性，导致失灵，进而使细胞内的钙增加，同时“以钙促钙”使肌浆网内释放钙，故心肌细胞内可利用钙增加，心肌收缩力增强。（2

14、）吗啡治疗心源性哮喘：1扩张外周血管，减轻心脏前后负荷2镇静作用，消除或减轻患者不安情绪，减少耗氧量，3抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，缓解急促浅表呼吸6常用利尿药的分类、主要作用部位及作用机制利尿药：作用于肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部。机制：原尿中35%的Na+在肾脏髓袢升支粗段髓质部和皮质部被重吸收，其重吸收主要依赖管腔膜上的Na+-K+-2Cl-共转运子，高效能利尿药能选择性阻断该转运子，因此也称为袢利尿剂。（呋塞米、依他尼酸、布美他尼）2.中效利尿药：作用于远曲小管近端。机制：滤液中10%的NaCl在远曲小管被重吸收，此类利尿药通过阻断Na+-Cl-共同转运子起作用。（噻嗪类）3.低效利尿药：作用于远曲小管和集合管及近曲小管机制：竞争性醛固酮拮抗剂，竞争醛固酮受体，抑制Na+-K+交换，保K+ 排Na+利尿。（乙酰唑胺）