子宫颈上皮内瘤变.ppt
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1、子宫颈上皮内瘤变(CIN),不可忽视的宫颈癌前病变,宫颈癌流行病学,我国每年新增病例13.15万人,占世界总发病人数1/3,每年约5万人死于宫颈癌 我国40岁患者80年代占6.0%。90年代升为21.3 存在种族、民族间的差异 农业人口多于非农业人口,多来自经济落后的偏僻农村或缺水的山区,宫颈癌的病因的研究,1977年Laverty在电镜中观察到宫颈癌活检组织中存在HPV颗粒 Zur Hausen(1982)提出HPV与宫颈癌发病有关的假设 国内外学者就HPV感染与宫颈癌的关系进行了大量的研究。 1995年IARC专题讨论会认为:HPV感染是宫颈癌的主要病因。 WHO于宣布HPV是引起宫颈癌变
2、的首要因素,HPV与宫颈癌的关系,“几乎所有宫颈癌患者的病理样本中均能找到HPV病毒,从而引证了HPV是宫颈癌的主要原因,也使宫颈癌成为目前人类所有癌症病变中唯一个病因明确的癌症。” Professor Jan M. Walboomers,HPV与子宫颈癌,约35种型别涉及生殖道感染,20种与肿瘤相关 HPV分为低危型HPV和高危型HPV 低危型HPV:6,11,42,43,44等,常引起外生殖器湿疣等良性病变 高危险型HPV如HPV1618,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,68等,与宫颈癌及宫颈上皮内瘤样病变 (cervical intraepithelial n
3、eoplasm,CIN)的发生相关,HPV 感染的人群分布,HPV 感染率高低取决于人群的年龄和性行为习惯 HPV感染通过性生活传播,通常无症状 HPV感染十分常见,全世界妇女中每年约有420的新感染病例 年轻的性活跃妇女HPV感染率最高,感染的高峰年龄在1828岁 对于性行为活跃的妇女,宫颈至少感染一种HPV的终生累积概率可高达60-70%,HPV 感染的几个要素,HPV 感染可以表现为长期的隐性感染。而且大多数30岁前妇女会在感染HPV 9-15个月后通过自身免疫把病毒清除掉 而持续感染HPV高危型病毒的妇女则其发生宫颈上皮高度病变的风险增加250倍 持续感染HPV高危型病毒是引致并维持C
4、IN III病变至癌变的必要条件,CIN是宫颈癌前病变,宫颈癌的病理发展过程,正常子宫颈上皮组织学,宫颈阴道鳞状上皮-宫颈柱状上皮 原始鳞柱交界部位(鳞柱交界) 鳞状上皮(squamous epithelial cell) 基底层 中层 表层(未角化、层角化层) 柱状上皮(columnar epithelial cell),子宫颈鳞柱交界部 (squamo-columnar junction) 新生儿期、幼儿期、 青春生育期、老年期 移行带 (transformation zone),原始鳞柱交界部位与移行带( squamo-columnar junction and transformati
5、on zone ),出生时 生育期 老年期,正常宫颈上皮,鳞柱交界部 (squamo-columnar junction),子宫颈上皮内瘤变(CIN),宫颈原位癌( cervical carcinoma in situ ),宫颈浸润癌( invasive cervical carcinoma ),CIN的病理特点,宫颈上皮细胞部分或大部分被不同程度异型细胞代替 异型细胞由基底膜以上向表面延伸 细胞核异型性,核增大深染,核分裂相增多 细胞极向紊乱至消失,* 细胞异型性轻; * 异常增殖细胞位于 上皮层下 l3; * 中、表层细胞正常。,轻度不典型增生(CIN 级),中度不典型增生(CIN 级),
6、中度不典型增生 (CIN 级): * 细胞异型性明显; * 异常增殖细胞限于上皮层的下23,未累及表层; * 基底膜完整,* 细胞异型性显著; * 异常增殖细胞扩展 至上皮层的23以上 或可达全层; * 基底膜完整,重度不典型增生(CIN 级),宫颈原位癌(CIN 级) (cervical carcinoma in situ),区别于早期浸润癌: 原位癌只限于上皮内,基底膜完整。 区别于重度不典型增生: 细胞异型性较重度不典型增生严重。 原位癌常与不典型增生、早期浸润癌 或浸润癌同时存在,转归,可逆性及进展性 轻度消退的可能性大于中、重度;重度发展为癌的可能性多于轻、中度 转常率级:13.5%
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