小儿惊厥的护理学幻灯.ppt
《小儿惊厥的护理学幻灯.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《小儿惊厥的护理学幻灯.ppt(27页珍藏版)》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。
1、小儿惊厥的护理,儿科 杨晓玲,学习纲要,1 小儿惊厥的概念 2 病因 3 临床表现 4 辅助检查 5 治疗原则 6 急救护理措施,一、概念,惊厥是全身或局部骨骼肌群突然发生 不自主收缩,常伴意识障碍。 小儿惊厥的发生率是成人的1015倍,6岁以下儿童发病率最高,一年四季均可见,是儿科的常见急症.,暂时性的脑 功能障碍,脑神经元 异常放电,二、病因,1、感染性,颅内感染,细菌 病毒 原虫 寄生虫 真菌,脑膜炎 脑炎 脑脓肿,颅外感染,( 1)高热惊厥 ( 2)全身重症感染 ( 3)其他 如破伤风,起病急骤 伴有高热 伴原发病症状,二、病因,2、非感 染性,颅内疾病,各种癫痫 颅内占位 颅脑损伤
2、发育异常 其他,颅外疾病,( 1)中毒性( 2)代谢性 ( 3)肾源性 (4)心源性 ( 5)其他,无热惊厥 反复发作 智力落后 无年龄限制 意识运动功能障碍,发病机制,1、各种刺激因子作用于中枢神经系统或脑的某一部 位,致使神经原群发生过度反复异常放电,超过生 理界限所致。 2、局限性病变出现局部抽搐,扩散至大脑全部则出现 全身性抽搐。,发病机制,3、惊厥与生化及代谢有关。如: (1)血清Ca2+下降使神经肌肉兴奋性增高,导致惊厥发生; (2)血清a+水平降低,是神经细胞内外a+平衡紊乱影响 惊厥阈值;同时如a+水平下降可导致脑水肿,导致惊 厥发生。相反,a+水平升高,神经肌肉兴奋性与a+
3、成正比,当a+超过一定浓度时,神经肌肉兴奋性增高, 易致惊厥。 (3)氨基丁酸 ( )是神经抑制介质,由谷 氨酸在脱羧酶作用下经脱羧作用而合成,是脱羧酶 的辅酶,当VB6缺乏时影响GABA合成,神经抑制作用降 低,兴奋性增高而发生惊厥。,发病机制,4、高热惊厥是由于婴幼儿大脑皮层神经细胞分化不 全,神经元的树突发育不全,轴索髓鞘发育不完善, 当高热时神经系统处于高度兴奋状态时,脑细胞对外 界刺激的敏感性增高,神经冲动容易泛化所致;同 时,高热时神经元代谢率增高,氧耗增加,葡萄糖分 解增加,导致神经元功能紊乱,引起惊厥发生。,三、临床表现,1、多数突然发作, 常表现 2、可伴有,(1)意识障碍
4、(2)双眼凝视、斜视或上翻 ,瞳孔扩大 (3)头后仰、口吐白沫、喉头痰鸣、窒息 (4)面部及四肢呈强直性或阵挛性抽搐,(1)喉痉挛、呼吸暂停 (2)大小便失禁 (3)发作后昏睡,可有暂时性麻痹,三、临床表现,3、乳幼儿惊厥常无开始的强直 性发作,只有肢体阵挛性惊厥 4、新生儿更不典型,阵挛性惊厥 限于单肢、面部,有时扩散至 半身性,一般神志清楚。,无强直 有阵挛,三、临床表现,5、早产儿细微发作 表现 6、如惊厥时间超过30分钟,或两次发作间歇期意识不能完全恢复称惊厥持续状态,为惊厥的危重型。 。,(1)眼球转动、斜视、凝视或上翻 (2)面肌抽搐似咀嚼、吸吮动作 (3)呼吸暂停而无抽搐,热性惊
5、厥,多由上呼吸道感染引起,1/3有阳性家族史; 热惊厥患儿多数随年龄增长而停止发作。 仅2%7%转变为癫痫,易发危险因素: 1、原有神经发育异常;2、有癫痫家族史; 3、首次发作有复杂型热性惊厥的表现,根据发作特点和预后,简单型,复杂型,1、6个月至5岁之间发病 2、有显著遗传倾向,发作前后小儿情况良好 3、发作前均有发热,常为38.5400C,热初体温上升时发 4、以全身发作为主,一般不超过10分钟 5、每次发热过程一般仅有一次惊厥,发作前后NS无异常,1、发作形式可呈部分性,持续15分钟以上 2、一次发热可发作两次或更多 3、发作前可有NS异常,四、辅助检查,1、血、尿、便常规: 血:嗜酸
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 小儿 惊厥 护理 幻灯
限制150内