2022年病理生理学重点归纳.docx

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1、精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先,立学以读书为本三种类型脱水的对比低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水水和钠等比例丢失而未予可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_发病缘由失钠 失水失水 失钠补充细胞外液等渗,细胞外液可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_发病机制细胞外液低渗,细胞外液丢失为主细胞外液高渗,细胞内液丢失丢失为主可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_主要表现和影响血清钠脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脑细胞脱水尿少、脱水体征,休克可编

2、辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_mmol/L130 以下150 以上130 150体内固定酸的排泄（肾脏）：固定酸第一被体液缓冲系统所缓冲,生成H2CO 3 和相应的固定酸盐（根）.H 2CO 3 在肾脏解离为CO2 和 H 2O,进入肾小管上皮细胞,即固定酸中的H以 CO2 和 H 2O 的形式进入肾小管上皮细胞,进一步通过H 2CO 3 释放 H进入肾小管腔.固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式被肾小球滤出.进入肾小管腔的H和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外.呼吸性调剂和代谢性调剂（互为代偿,共同调剂）： 呼吸性因素变化后,代谢性因素代偿：代谢性因素变化后,呼

3、吸性、代谢性因素均可代偿：酸碱平稳的调剂：体液的缓冲,使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,防止pH 值猛烈变动.同时使 HCO3-/H 2CO 3显现肯定程度的变化.呼吸 的变化,调剂血中H 2CO 3 的浓度.肾调剂血中HCO3- 的浓度.使HCO3-/H2CO 3二者的比值保持20:1,血液 pH 保持 7.4.各调剂系统的特点：血液 缓冲系统：起效快速,只能将强酸（碱弱酸 碱,但不能转变酸碱性物质的总量.组织细胞 ：调剂作用强大,但可引起血钾浓度的反常.呼吸 调剂：调剂作用强大,起效快,30 min 可达高峰.但仅对CO 2 起作用. 肾调剂：调剂作用强大,但起效慢,于数小时方可发挥作用,35

4、d 达高峰.酸碱平稳紊乱的类型：可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 1 页,共 13 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先,立学以读书为本代偿性 :pH 仍在正常范畴之内, 即 HCO3-/H 2CO3 仍为 20:1, 但各自的含量显现反常变化.失代偿性 :pH 明显反常,超出正常范畴.判定酸碱平稳紊乱的常用指标：pH 值： 7.35-7.45（动脉血）动脉血 CO2 分压（ P

5、aCO2）： 33-46mmHg ,均值 40mmHg标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐SB/AB ：正常人AB=SB ： 22-27mmol/L ,均值 24mmol/L缓冲碱 BB ： 45-52mmol/L ,均值 48mmol/L碱剩余 BE ： -/+3.0mmol/L阴离子间隙 AG ： 12-/+2mmol/L , AG 16mmol/L ,判定 AD 增高代谢性酸中毒酸碱平稳紊乱的常用指标的意义：单纯性酸碱平稳紊乱：可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 2 页,共 13 页 - - - - - - - - - -可

6、编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先,立学以读书为本3一、 代谢性酸中毒：可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_3指细胞外液H +增加 和（或）HCO机制 ：1. 肾脏排酸保碱功能障碍 肾衰竭：不能排泄固定酸肾小管功能障碍：-丢失 引起的 pH 下降,以血浆HCO-原发性削减 为特点.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_3型肾小管性酸中毒：远曲小管泌H+ 障碍 型肾小管性酸中毒：近曲小管重吸取HCO应用碳酸酐酶抑制剂- 削减可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_2.

7、 HCO-直接丢失过多可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_3严峻腹泻、肠道瘘管或肠道引流大面积烧伤血浆渗出3. 代谢功能障碍乳酸酸中毒：休克、心搏骤停、低氧血症等酮症酸中毒：糖尿病、饥饿、酒精中毒等4. 其他缘由可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_3外源性固定酸摄入过多,HCO水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多高钾血症-缓冲消耗：可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_3血液稀释,使HCO- 浓度下降可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_用代偿公式判定：照实测 PaCO2 在猜测 PaCO2 范畴之内单纯型代酸.照实测值 猜测值的最大值,CO 2 潴留

8、代酸+呼酸.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 3 页,共 13 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先,立学以读书为本照实测值 37.5 作为判定发热的标准.过热 （ Hyperthermia ）：指体温 调剂机构 功能失调或调剂障碍,使得机体不能将体温掌握在与调定点相适应的水平而引起的非调剂性 的体温上升.发热过热致热原有无调定点无变化,过度可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_

9、精品资料_发病机制调定点上移产热,散热障碍可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_防治原就针对致热原物理降温可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 4 页,共 13 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先,立学以读书为本发热激活物 Pyrogenic activator ：凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放 内生致热原 ,进而引起体温上升的物质.内生致热原 Endopyrog

10、en,EP：在发热激活物作用下,体内某些细胞产生和释放的能引起体温上升的物质.正调剂中枢 ：视前区 -下丘脑前部（POAH 负调剂中枢 ：中杏仁核、腹中膈（ VSA ）、弓状核讨论说明, POAH 与 VSA 之间有亲密的功能联系.当致热信号传入中枢后,启动体温正负调剂机制：一方面使体温上升.另一方面通过负性调剂限制体温过度上升.正负调剂 综合作用 的结果打算调定点上移的水平及发热的幅度和时程.中枢性发热介质：能介导EP 调剂体温调定点的介质称为中枢性发热介质. 正调剂介质使调定点上移的介质前列腺素 E2 PGE2 环磷酸腺苷cAMPNa+/Ca2+ 比值促肾上腺皮质激素释放激素CRH一氧化氮

11、（ NO ）. 负调剂介质使调定点下移的介质精氨酸加压素（下丘脑腹隔区VSA 神经元）arginine vasopressin可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_-黑素细胞刺激素（腺垂体分泌）-melanocyte-stimulating hormone,脂皮质蛋白 -1 lipocortin-1白细胞介素 -10（ IL-10 ）-MSH可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_热限 febrile ceiling：发热时体温上升的高度被限制在肯定范畴内（通常前阻力.血浆外渗.(3) 心、脑血液灌流量削减血压不能维护50mmHg 时,重要器官供血不能保证（三）微循环衰竭期休

12、克难治期 休克晚期 微血管麻痹性扩张,毛细血管大量开放.血细胞粘附集合加重,微血栓形成.灌流特点： 不灌不流 , 灌流停止.甚至可显现毛细血管无复流现象：即指在输血补液治疗后,血压虽可一度回升,但微循环灌流量仍旧无明显改善,毛细血管中瘀滞停止的血液也不能复原流淌的现象.(1) 微血管麻痹性扩张(2) DIC 形成血液处于高凝状态凝血系统激活 TXA 2/PGI 2 平稳失调微循环衰竭期的临床表现后果 ：(1) 循环衰竭：进行性顽固性低血压.脉搏细速.静脉塌陷、CVP 下降.(2) 并发 DIC DIC加重休克 (3) 重要器官功能衰竭：心、脑、肺、肝、肾等二、细胞分子机制（一）细胞损耗：1.细

13、胞膜结构和功能受损最早 2.线粒体反常,能量生成削减3、溶酶体破坏,溶酶外漏, 组织损耗,加重微循环障碍4、细胞死亡：坏死和凋亡器官功能障碍和衰竭（二）炎症细胞活化及炎症介质表达增多休克后,机体代谢与功能变化：一.物质代谢紊乱：糖酵解,分解代谢,合成代谢二.水、电解质与酸碱平稳紊乱,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,高钾血症三.器官功能障碍1、肺功能障碍,急性呼吸窘迫综合征（休克肺）2、肾功能障碍,休克肾,急性功能性肾衰急性器质性肾衰3. 消化系统功能障碍4、肝功能不全在感染引起的MODS （多器官功能障碍综合征）中,如患者发生严峻的肝损耗,就死亡率几乎达100%.5. 心功能障碍及免疫功能障碍和脑

14、功能障碍和MODS .多器官功能障碍综合征multiple organ dysfunction syndrome, MODS在严峻创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后,短时间内同时或相继显现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征. MODS 的发病机制： SIRS全身炎症反应综合征systemic inflammatory response syndrome, SIRS可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 9 页,共 13 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资

15、料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先,立学以读书为本SIRS 是指严峻的 感染或非感染因素作用于机体,刺激炎症细胞的活化,导致各种炎症介质的大量产生而引起的一种 难以掌握 的全身性瀑布式炎症反应综合征.SIRS 的发生气制：炎症细胞的活化、炎症介质表达增多.14 凝血与抗凝血平稳紊乱抗凝蛋白 C,PC 系统 ：PC 在肝脏合成, 以酶原的形式存在于血液中,凝血酶能将之活化为激活的蛋白C（ APC）. APC 水解 F Va、F VIIIa ,阻碍 F VIIIa和 F IXa 组成 F X 激活物的形成.阻碍由F Va 和 F Xa 组成

16、的凝血酶原激活物的形成.限制 F Xa 与血小板结合,灭活纤溶酶原的抑制物,并促进灭活纤溶酶原激活物的释放.蛋白 S（ PS）作为 APC 辅因子,促进APC 清晰凝血酶原激活物中的F Xa.弥散性血管内凝血（DIC ）：某些 致病因子 的作用下,大量促凝物质 入血, 凝血因子 和血小板 被激活,使 凝血酶增多 ,微循环中形成广泛的微血栓 ,继而因凝血因子和血小板大量消耗 ,引起继发性 纤溶亢进 ,机体显现以 止、凝血功能障碍为特点的病理生理过程.临床表现为出血 ,休克 ,器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血. DIC 发病机制：1. 组织严峻破坏2. 血管内皮细胞损耗,凝血、抗凝调控失调3.

17、血细胞大量破坏,血小板被激活4. 促凝物质入血影响 DIC 发生进展的因素：（一）单核吞噬细胞系统功能降低（二）肝功能降低（三）血液高凝状态：妊娠、酸中毒（四）微循环障碍急性 DIC ,高凝期不简单发觉.消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉.DIC 时机体的功能代谢变化：（一）凝血功能障碍出血凝血物质被消耗而削减纤溶系统激活纤维蛋白（原）降解产物形成微血管损耗（二）器官功能障碍（三）微循环障碍休克,DIC 和休克互为因果,恶性循环（四）微血管病性溶血性贫血DIC 时由于广泛的微血栓形成,流淌的红细胞通过纤维网眼时,受到机械性损害引起变形破裂,显现溶血现象,所引起的贫血称为微血管病性溶血性

18、贫血.15 心功能不全心力衰竭 （heart failure ）：因心脏舒缩功能严峻降低或 充盈 受限, 在有足够循环血量的情形下,心排出量 明显可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 10 页,共 13 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先,立学以读书为本削减,已不能满意日常代谢的需要 ,导致全身组织器官灌流不足 ,同时显现 肺循环 或和体循环淤血 的临床综合征.可编辑资料 - -

19、- 欢迎下载精品_精品资料_病因：（一）心肌收缩性降低（二）心室负荷过量（前负荷、后负荷）（三）心室舒张及充盈受限（四）心律失常一、神经 -体液调剂机制激活（主要代偿机制） 1、交感肾上腺髓质系统激活心排血量削减激活压力感受器（儿茶酚胺上升）（ 1）动专心力储备,增强心肌收缩性（ 2）心率增强诱因：（一）代谢需要增加（如感染或发热、心动过速、妊娠及分娩（二）心室负荷过量（过多过快输液、高血压掌握不良、妊娠及分娩）（三）损耗心肌收缩性（心肌缺血、使用负性肌力药物、酸中毒）可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_（ 3）体循环脏器血流重安排：保证心、脑等重要脏器灌流量不利影响：增加心肌耗氧

20、量,削减冠脉流量,全身血管收缩,增加前后负荷.2、肾素血管紧急素醛固酮系统激活1. 循环 RAAS 激活2. 心肌局部RAAS激活二、心脏本身的代偿反应（一）心率加快（二）心脏紧急源性扩张（三）心肌收缩性增强（四）心室重塑：指在连续负荷过重 及神经、体液过度激活 状态下,心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化.1、心肌细胞重塑：向心性肥大 concentric hypertrophy ：在长期 压力负荷 作用下,心肌肌节呈并联性 增生,心肌细胞增粗 ,心室壁厚度增加 ,心腔 无明显增大 .离心性肥大 eccentric hypertrophy ： 在长期 容量负荷 作用下

21、,心肌肌节呈串联性 增生,心肌细胞变长 ,心腔明显 扩大 .2、心肌细胞表型转变：即由于所合成的蛋白质种类变化所致的心肌细胞“质”的转变.3、非心肌细胞增生及细胞外基质改建成纤维细胞 :占细胞总数60% 70% ,是 ECM 的主要来源.细胞外基质（extracellular matrix , ECM ）主要是型和型胶原.三、心脏以外的代偿心力衰竭的发病机制：（一）增加血容量（二）血流重新分布（三）红细胞增多（四）组织利用氧的才能增强静脉淤血：体循环淤血：右心衰竭及全心衰竭肺循环淤血：主要见于左心衰患者16 肺功能不全呼吸衰竭 Respiratory failure ：当外呼吸功能 严峻障碍,

22、 以致机体在静息状态、海平的区、 吸入空气时, PaO2 低于 60 mmHg ,或伴有 PaCO 2高于 50 mmHg ,显现一系列临床表现,称为呼吸衰竭.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_学习资料 名师精选 - - - - - - - - - -第 11 页,共 13 页 - - - - - - - - - -可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_资料word 精心总结归纳 - - - - - - - - - - - -立身以立学为先,立学以读书为本呼吸衰竭指数（ respiratory failure index, RFI：指 动脉血氧分压与吸入气氧浓度的比值.

23、RFI 300 为呼吸衰竭.换气功能障碍型： PaO260mmHg, PaCO2 不高 I 型呼吸衰竭通气功能障碍型： PaO250mmHg II 型呼吸衰竭肺通气障碍 ：型呼吸衰竭限制性通气不足堵塞性通气不足中心性气道堵塞外周性气道堵塞肺换气障碍 ：型呼吸衰竭弥散障碍肺泡通气 /血流比例失调肺内解剖分流增加急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome, ARDS ：在多种原发病过程中, 因急性肺损耗 ALI 引起的 急性呼吸衰竭,以 进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特点,又称休克肺.17 肝功能不全肝功能不全hepaticinsufficiency ：各种致肝损害因素损耗肝脏细胞,使其代谢、合成、分泌、解毒、生物转化及免疫等功能严峻障碍,机体可显现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征,称为肝功能不全.肝功能衰竭hepaticfailure ：一般是指肝功能不全的晚期阶段,主要临床表现为肝性脑病及肝肾综合征.肝性脑病 HE ：是指在 排除其他已知脑疾病前提下,继发于肝功能障碍 的一系列严峻的神经精神综合征,可表现为人格转变、智