急性创伤性休克液体复苏及思考.ppt

《急性创伤性休克液体复苏及思考.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性创伤性休克液体复苏及思考.ppt（45页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、急性创伤性休克液体复苏及思考,武汉大学中南医院麻醉科 柯剑娟,病例简介,胡X 女性 36岁 主诉：停经1+月，间断下腹痛7天,加重5小时 5小时前下腹加痛，持续性，伴头晕乏力、恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，2小时前出现胸闷心悸，由120送入我院，15:40到达急诊室时意识模糊,病例简介-急诊科,贫血貌，呼之不应，血压测不到，查体不能合作。 双瞳孔散大直径约5mm，对光反射消失,心率50次/分。腹部膨隆，腹部可及肌紧张 立即给予抢救，气管插管，开放两条静脉通路。B超检查示盆腔积液，妇科会诊急查尿妊娠反应阳性，行腹腔穿刺抽出不凝血,病例简介-ICU,15:50分 自急诊科至手术室途中心跳骤停，给予心

2、外按压，并急入ICU抢救5分钟后心跳恢复。在ICU再次出现心跳骤停听诊无心音，无脉搏。再次行心外按压及肾上腺素抢救后恢复心率约100次/分。脉搏未触及 Hgb 83g/L，RBC 2.611012，WBC 29.1109，PLT 311109,HR= 106 BP=? SPO2=？,HR=75-110 BP= 80-120/50-70 SPO2=95-100,HR= 88 BP= 110/70 SPO2=100,ICU,ICU,病房,患者神志清楚，精神可，鼻导管吸氧，自主进食，已下床活动，尿量310ml。心电监护示心率96次/分，血压 135/85mmHg，SPO2 99%。双肺呼吸音粗，未闻

3、及明显啰音 转入后行血液透析、支持对症治疗。 术后36天转入肾内科，术后44天复查无肌酐进行性增高，无酸中毒，暂不予血液透析。患者要求出院，院外继续口服药物治疗,病例特点,病情危重：两次心肺复苏，较长时间（30min）BP测不出 术后发生DIC、急性肾功能衰竭 最终转归良好,病情,判断失误? 机器误差？,转归,救治及时有效？ 生命力顽强？,液体的选择,晶体or胶体？ 等渗or高渗？,时机,延迟 or 及时？,容量？,低容量？ 合适的容量？,NIBP,Drager DeltaXL,NIBP,示波法测血压通过建立收缩压、舒张压、平均压与袖套压力波的关系来测定血压 脉压波与血压有较为稳定的相关性，而

4、且示波法测血压时袖套内无拾音器件，操作简单，抗外界噪声干扰能力强，还可同时测得平均压 因此利用示波原理测量的血压结果比听诊法较为准确,NIBP,NIBP,有一项研究对38例危重病人的有创血压和无创血压进行比较发现，示波法血压测量明显低于直接测量的血压值，认为袖带的尺寸和上臂的臂围的不匹配是造成这种误差的主要原因 结论：示波法血压测量对于危重病人的血压监测不准确 Bur A Accuracy of oscillometric blood pressure measurement according to the relation between cuff size and upper-arm c

5、ircumference in critically ill patients. Crit Care Med. 2000 Feb;28(2):371-6.,休克,1773年法国医生LaDran-SHOCK一战中提出 Crile和Henderson首先提出（1899，1910）休克所表现出来的血流动力学的不稳定是由于血管内血容量下降所致，并建议治疗应基于恢复血管内容量进行,休克,Cannon和Bayliss（1923）观察到临床的休克病人，描述为低静脉压，低或没有动脉压，脉搏微弱，血容量下降，红细胞计数或血红蛋白比值正常或升高，血液碱性下降，代谢减低，体温下降，皮肤湿冷，面色轻度紫绀，焦虑或意识

6、模糊反应迟钝 Cannon（1918）提出对于战争造成的躯干外伤，在外科手术控制出血之前有意识的低血压可以使体内出血尽量减少。之后的一些其他实验研究，指出无论是用液体复苏还是使用血管活性药物，出血还是将增加并导致死亡,Wiggers休克模型,20世纪50,60年代，Wiggers休克模型成为研究休克和复苏的标准模型。 不可逆休克（irreversible shock） 、低血压状态、严重的低血压(MAP=30-40mmHg) 、延长出血性低血压会导致功能性细胞外液（ECF），这种细胞外液的不足可以通过2-3倍失血量的等渗盐水来补充，并且实验动物的存活率大大提高,疑问,缺乏随机的临床试验支持 使

7、用的模型并不能代表当今院前急救和急症科所遇到的创伤病人 Wiggers模型并不能充分的还原急性出血创伤病人的病理生理变化。在Wiggers的模型中血压由研究者控制而不是实验动物对于出血损伤的自身反应，也就是说血压变成了独立变量 这些模型可以说是“可控的”出血模型。而在临床环境下，出血都是由于循环中血管破裂造成，直至实行外科止血时才能停止出血,低血压复苏Hypotensive resuscitation,在过去的50年间,对于由于失血造成的低血压创伤病人主要是尽可能快的输入大量液体，目标是快速恢复血管内容量使得生命体征接近正常并且保持重要脏器灌注,低血压复苏Hypotensive resusci

8、tation,越来越多的实验和临床资料显示对于严重的尚未控制出血的病例，积极地液体复苏（ aggressive fluid resuscitation ）可能带来更差的结果。本来希望通过恢复血压、提高心输出量、组织灌注提高生存率，然而结果带来更多的出血和更高的死亡率 Hypotensive resuscitation Dries DJ. Shock. 1996 Nov;6(5):311-6.,实验研究,Bickell 等是最早（1991）在较大动物实验来评价持续快速容量扩充效果的。在他的研究中猪的肾下动脉开口5mm Bickell WH, Bruttig SP, Millnamow GA, e

9、t al. The detrimental effects of intravenous crystalloid after aortotomy in swine. Surgery 1991;110(3):52936,研究提示：过度液体复苏可能带来致死性的伤害,实验研究,实验研究,平均动脉压下降至(MAP) 30 mmHg开始液体复苏. 容许性低血压液体复苏组输液治疗直至MAP=455 mmHg,积极液体治疗组MAP=605 mmHg. 低容量液体治疗组采用6%羟乙基淀粉正常容量组使用乳酸林格氏液治疗。,实验研究,实验研究,实验研究,结论 当在治疗中比较压力效应时，容许性的低血压治疗是最有效的

10、，输注液体是晶体还是胶体没有区别 Comparison of permissive hypotensive resuscitation, low-volume fluid resuscitation, and aggressive fluid resuscitation therapy approaches in an experimental uncontrolled hemorrhagic shock model. Deneysel kontrolsz hemorajikTurkish Journal of Trauma 16 (3):191-197,晶体or胶体？,Title: 结果：

11、术后10天致死率 晶体组：胶体组=8.41(P=0.01) Kaplan-Meyer 生存曲线：晶体组死亡率=39.3% ,胶体组死亡率=7.1%( P=0.004),结论 在严重创伤病人液体复苏过程中，大剂量的晶体液复苏增加病人死亡率；反之，小剂量的胶体液复苏降低病人死亡率 Chrissy Guidry, Elizabeth Gleeson. Initial assessment on the impact of crystalloids versuscolloids during damage control resuscitation. journal o f s urgica l re

12、search 185 (2013) 294-299,等渗or高渗？,Title:,结论： 在低血压休克模型中，高渗溶液与2倍的等渗生理盐水在维持机体各项生命体征和氧耗竭的恢复中是等效的 Javier Urbano, Jess Lpez-Herce, Comparison of normal saline, hypertonic saline and hypertonic saline colloid resuscitation fluids in an infant animal model of hypovolemic shock. Resuscitation 83 (2012) 1159

13、1165,延迟 or 及时复苏？,一项前瞻性的研究对598名躯体穿透伤的成年人（bp90 mmHg）即刻复苏或延迟复苏效果进行比较，延迟复苏组（直到外科手术开始时再开始液体复苏）提高了出院时的生存率(70% vs.62%)并缩短了住院时间 研究局限： 1.致死的原因没有很好的确定 2.延迟复苏组有22（8%）例违反了实验设计，在外科手术前进行了液体复苏 3.虽然所有病例都是躯体穿透伤，但各病例之间的伤势造成休克的严重程度相差极大，动脉血压从不能触及脉搏到90mmhg,临床研究,结论提示大多数超过1个小时没有液体复苏的病人最后生存到出院时没有出现严重的并发症 Bickell WH, Wall M

14、J, Pepe PE, et al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. New Engl JMed 1994;331:11051109.,临床研究,临床研究,结论 重度失血性休克麻醉处理上采用延迟复苏能降低术后病死率及并发症 重度失血性休克麻醉复苏处理对病死率及并发症的影响 .李宁江等。广东医学 2010 31（2）,低容量液体复苏Low-volume fluid resuscitation,按照传统指南进行的大部分实验室研

15、究和少数临床研究结果显示，目前积极地液体复苏在出血尚未控制的情况下可能是更加有害的。随之带来的是更多的出血和更高的死亡率,低容量液体复苏Low-volume fluid resuscitation,这些资料强烈推荐：对具有潜在未能控制的出血的创伤患者，限制或低血压复苏可能更为有利。避免了积极液体复苏的弊端，同时又能在短时间提供一个尽管是低于生理学范围却适宜的的组织灌注 Low-volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock: helpful or harmful? Stern SA. Curr Opin Crit Care.

16、2001 Dec;7(6):422-30.,容量过负荷/时间（Volumetric overload/time,VO/T）,长期以来，液体治疗被视为治疗休克的关键措施，在多发创伤，大出血等所致低血压休克，为了补充有效血容量的观点在临床医师心目中，根深蒂固。但在出血得到控制前，积极的补液可能引起额外的出血，反而加重了病情。大量的动物实验和临床观察表明，在出血尚未控制前的失血性休克，早期快速大量的液体复苏，反而加重实验动物或病人的休克，增加死亡率,机制可能为：,1 在未控制出血时，快速提升血压使保护性血管痉挛解除，血管扩张，加重出血 2 大量补液可稀释或分解凝血因子而使出血加重 3 不适时的液体复苏可机械性地破坏或移动已成的血凝块,应根据具体情况决定输液量和速度，避免为了扩容而引起容量过负荷。但低压液体复苏过程中，究竟应持血压在什么水平，病人耐受时间有多长等问题尚待进一步研究,体会,测不到血压没有血压，对于危重病人的抢救要更加积极，我们积极的态度会增加病人活的机会 积极的态度积极的液体复苏，低容量液体复苏可能对（未能控制的出血的）危重病人更加有利。,谢谢,