呼吸衰竭护理学查房.ppt

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1、呼吸衰竭教学查房,北四区 周南香,查房目标,1，掌握呼吸衰竭概念及临床表现 2，掌握呼吸衰竭观察要点 3 ， 熟悉无创呼吸机使用,概念,呼吸衰竭（respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断 动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。,病因,气道阻塞性病变,肺血管病变,神经肌肉病变,肺组织

2、病变,胸廓与胸膜病变,1、气道阻塞性病变 慢性阻塞性肺疾病 缺氧、二氧化碳潴留 重症哮喘等 呼吸衰竭,2.肺组织病 肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化 肺泡减少、有效弥散面积减少 、通气/血流比例失调 缺氧或二氧化碳潴留 呼吸衰竭 3.血管疾病 肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。,4.胸壁及胸膜疾病 脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。 5.神经肌肉系统疾病： 肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。,分类,病理生理分类 泵衰竭指神经肌肉病变引起者，

3、肺衰竭指呼吸器官病变引起者。,急性呼吸衰竭,慢性呼吸衰竭 本节重点介绍,分类,病程分类 急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常,由于上述各种病因短时间内发生的呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等,发病机制,1.肺通气功能障碍 2.通气/血流比例失调 3.肺动-静脉样分流增加 4.弥散障碍 5.氧耗量增加,1.肺通气功能障碍,在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。,2.通气/血流比例失调,V/Q(4L/5L) = 0.8。 V/Q0.8时无效腔通气

4、。 V/Q0.8时肺动-静脉样分流。 V/Q失调仅产生缺氧。 严重V/Q失调也可导致CO2潴留。,通气血流 无效腔通气,正常换气,通气血流 动-静脉样分流,3.肺动-静脉样分流增加,肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加,4.弥散障碍,肺内气体交换是通过弥散过程实现。 影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。 CO2通过

5、肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。,5.氧耗量增加,氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧,CO2潴留对机体的影响: (1)中枢神经系统可出现失眠、精神兴奋、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷、死亡 (2)心血管系统 出现心律失常脑血管、冠状动脉扩张,皮下浅表毛细血管和静脉扩张.,(3)呼吸系统 慢性呼吸衰竭随着CO2浓度轻度:通气量 重度:呼吸中枢受到抑制 （4）肾 早期CO2肾血管扩

6、张、血流量尿量 严重CO2肾血管痉挛、血流量尿量,缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响,严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。,（1）呼吸困难： 最早、最突出的症状。严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。,1.症状,（2）发绀： 是缺氧的典型的主要表现。发绀以口唇、指（趾）甲、舌明显。发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。,口唇及指甲发绀,（3）精神神经症状,（4）循环系统症状 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高；

7、多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停； 因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。,（5）消化和泌尿系统症状 严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、 黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害 症状，少数出现休克及DIC等。,外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。 血压早期升高，后期下降；心率多数增快。 部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。,2.体征,球结膜充血水肿,血气分析,是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。,血pH 电解质测定,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血pH明显降低可伴高钾血症；呼吸性

8、酸中毒伴代谢性碱中毒时，常有低血钾和低血氯。,31,诊 断,有导致呼吸衰竭的疾病或诱因 有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 血气分析：PaO260mmHg，可伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。,诊 断,PaO260mmHg、PaCO2正常为型呼吸衰竭 PaO260mmHg、PaCO250mmH为型呼吸衰竭。,33,治疗原则,保持呼吸道通畅 迅速纠正缺O2和CO2潴留 纠正酸碱失衡和代谢紊乱 防治多器官功能受损 积极治疗原发病、消除诱因 预防和治疗并发症,保持呼吸道通畅,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物 化痰、祛痰、排痰、吸痰。 缓解支气管

9、痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。 病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。,氧疗,常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧 缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、持续24小时，至少15小时给氧。,呼吸兴奋剂,呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，但同时增加呼吸做功，增加氧耗量和CO2的产生量。以尼可刹米最常用。,机械通气,分类:1.无创性面罩或鼻罩人工通气2.有创性经口插管3.有创性经

10、鼻插管4.有创性气管切开 上机指征：1.意识障碍、呼吸不规则2.呼吸道分泌物多且排痰障碍3.有较大呕吐反吸的可能性4.全身状态较差、疲乏5.PaO425mmHg、PaCO270mmHg6.合并多器管功能损害,纠正电解质紊乱,低钾、低氯时补给氯化钾 低钠为常见，应及时纠正。,抗感染治疗,呼吸道感染是呼衰最常见的诱因 免疫功能低下易反复感染 气管插管、机械通气易增加感染 痰培养及药敏试验选择合适的抗生素 通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。,无创通气,适应症 各种急慢性呼吸衰竭 急性肺水肿 重症哮喘 睡眠性呼吸暂停综合症,无创通气,禁忌症 心跳

11、呼吸骤停 血流动力学不稳定 呼吸道分泌物过多，严重呕吐有窒息危险，消化道出血 严重脑病 面部手术创伤畸形 上呼吸道阻塞,病史介绍,姓名：徐祝英 性别：女 年龄：68岁 诊断：COPD急性发作 慢性肺源性心脏病 心功能3级 2型呼吸衰竭 肺性脑病,病史介绍,患者因反复咳痰喘数十年，加重伴意识模糊20余天入院,患者20天前出现发热，胸闷气急伴四肢不自主抖动，意识障碍加重，在当地治疗后，为进一步诊治，转我科治疗,病史介绍,既往史： 有左肾切除史，设个细胞瘤病史，COPD病史数十年,病史介绍,生命体征：T：37.7oc P:86次/分 R：22次/分 BP：115/76mmHg SaO2 :85%，神

12、志模糊，球结膜水肿，口唇发绀 实验室检查：血气分析：PH:7.28 PCO2 83mmHg PO2 69mmHg 血钠125mmol/L,病史介绍,食欲：较少 睡眠：差 排泄：保留导尿 自理能力：丧失 家庭：和睦 经济：自费,病史介绍,入院后予吸氧，抗感染，化痰，平喘，护胃催醒等治疗 多功能心电监护，无创呼吸机辅助呼吸 。尼可刹米静脉泵入治疗。,入院后主要护理问题?,1.呼吸困难 与肺通气不足，肺部感染致分泌物过多，呼吸肌疲劳有关 2.清理呼吸道低效 与痰液黏稠，咳嗽无力有关 3.意识障碍 4，体温高：与肺部感染有关 5，电解质紊乱,6，营养失调 7，睡眠型态紊乱：与咳嗽，呼吸困难有关 8，自

13、理能力缺陷 9，有皮肤完整性受损危险：与长期卧床，进食少，使用无创呼吸机有关 10，知识缺乏：缺乏疾病，药物，呼吸机相关知识 11，焦虑：与病程长，反复发作有关,1休息与体位 卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。,护理措施,2饮食护理 给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。 对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。,（3）氧疗： I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%吸氧浓度50%）或高浓度（50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围。 II型呼吸衰竭：给予低流量（12L/min）、低浓度

14、（35%）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后 PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。,（4）氧疗疗效的观察： 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。 若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO260mmHg、PaCO250mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。 若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。,1.观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。 2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。 3.监

15、测生命体征及意识状态。 4.监测并记录出入液量，血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。 5.观察呕吐物和粪便性状 6.观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。,病情观察,治疗配合,在呼吸道通畅的前提下，遵医嘱使用呼吸兴奋剂，静脉输液时速度不宜过快。若412h未见效，或出现肌肉抽搐等严重不良反应时，应立即报告医师。 对烦躁不安，夜间失眠病人，禁用麻醉剂，慎用镇静剂，以防止引起呼吸抑制。,治疗配合,做好术前准备工作，减轻或消除紧张、恐惧情绪。 按规程连接呼吸机导管 加强病人监护和呼吸机参数及功能的监测。 注意吸入气体加温和湿化，及时吸痰。 停用呼吸机前后做好撤机护理。,并发症护理,1水、电解质紊乱及酸碱失衡 定期监测血气分析和血生化指标。遵医嘱给予药物纠酸，或补钾。 2上消化道出血 注意观察呕吐物和粪便性状，出现黑粪应给予温凉流质饮食，出现呕血时应暂禁食。,问答题？,1，呼吸衰竭概念？ 2，无创通气禁忌症？ 3,2型呼吸衰竭为何要低浓度低流量吸氧？,谢谢,