休克的概念临床表现及病理生理学基础.ppt

《休克的概念临床表现及病理生理学基础.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《休克的概念临床表现及病理生理学基础.ppt（66页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、现在学习的是第1页，共66页l人类对休克的认识人类对休克的认识l休克的概念休克的概念l休克的典型临床表现休克的典型临床表现l休克的分类休克的分类现在学习的是第2页，共66页一一. 人类对休克的认识：人类对休克的认识：1743年年: 法国法国Le Dren首次使用首次使用Shock一词一词19世纪世纪: Warren对休克病人症状经典描述对休克病人症状经典描述20世纪初世纪初: 认为血压下降是休克的关键认为血压下降是休克的关键60年代年代 : 微循环学说微循环学说提出提出80年代后年代后 : 休克细胞及分子水平的研究休克细胞及分子水平的研究现在学习的是第3页，共66页 二. 休克的现代概念： 是

2、强烈的有害因素侵袭机体引起的急性循环衰竭，使组织微循环有效灌流量急剧减少和细胞损伤，而导致的各重要生命器官机能、代谢严重障碍和结构损伤的急性、全身性的病理过程。现在学习的是第4页，共66页现在学习的是第5页，共66页三三.休克的病因及分类休克的病因及分类三三.休克的病因及分类休克的病因及分类三三.休克的病因及分类休克的病因及分类三三.休克的病因及分类休克的病因及分类四四. .休克的病因及分类休克的病因及分类 按原因分类: （1）失血性休克（hemorrhagic shock)（2）烧伤性休克（burn shock)（3）创伤性休克（traumatic shock)（4）感染性休克（infect

3、ious shock)（5）心源性休克（cardiogenic shock)（6）过敏性休克（anaphylactic shock) （7）神经源性休克（neurogenic shock)低血容量性休克(hypovolemic shock)现在学习的是第6页，共66页（二） 按血液动力学特征分类: 1. 低动力型休克(低排高阻型，冷性休克) 2. 高动力型休克(高排低阻型，温性休克)（三）按休克发生的起始环节分类: 1 . 低血容量性休克 2 . 心源性休克 3 . 血管源性休克现在学习的是第7页，共66页 1、 低血性容量休克失血烧伤创伤血容量急剧减少失液现在学习的是第8页，共66页心肌梗塞

4、心律失常心包填塞急性心泵功能障碍2、心源性休克 现在学习的是第9页，共66页感染过敏剧痛血管容积增加3、血管源性休克现在学习的是第10页，共66页现在学习的是第11页，共66页（Structure and character of normal microcirculation）后微后微动脉现在学习的是第12页，共66页毛细血管前括约肌真毛细血管直捷通路真毛细血管毛细血管前括约肌微动脉后微动脉动-静脉短路微循环结构示意图微静脉现在学习的是第13页，共66页前闸门毛细血管前括约肌总闸门微动脉后微动脉毛细血管 前 阻 力灌入毛细血管 后 阻 力微静脉后闸门流出现在学习的是第14页，共66页 微循环

5、主要特点1.正常Cap网开放率为20% 呈交替开放（前括约肌） 2. 前阻力血管前闸门, 控制灌 后阻力血管后闸门, 控制流3. 前阻力血管对CA等反应性强 后阻力血管对CA等反应性弱4. 前、后阻力血管对酸中毒的耐 受性不同5 .动静脉吻合枝，以 受体为主现在学习的是第15页，共66页影响微循环灌流的主要因素: 1.微循环灌注压。 2.微循环血流阻力。 前阻力 后阻力 血液流动阻力(血流变学)现在学习的是第16页，共66页l1. 微动脉和微静脉微动脉和微静脉 受交感缩血管神经纤维调节受交感缩血管神经纤维调节l2. 真毛细血管网真毛细血管网 毛细血管前括约肌收缩与舒张毛细血管前括约肌收缩与舒张

6、受体受体液因子（儿茶酚胺，组胺等）调节，尤其液因子（儿茶酚胺，组胺等）调节，尤其 局部代谢因素的反馈调节局部代谢因素的反馈调节 。现在学习的是第17页，共66页局部代谢产物聚积局部代谢产物被稀释或冲走Cap前括约肌与后微A收缩Cap前括约肌与后微A舒张Cap灌流的局部反馈调节示意图真Cap网血流 平滑肌对缩血管物质反应性 平滑肌对缩血管物质反应性 真Cap网血流 现在学习的是第18页，共66页 一.休克的始动环节 血容量减少 急性心泵功能障碍 血管容积增加现在学习的是第19页，共66页 1、 低血性容量休克失血烧伤创伤血容量急剧减少失液现在学习的是第20页，共66页心肌梗塞心律失常心包填塞急性

7、心泵功能障碍2、心源性休克 现在学习的是第21页，共66页感染过敏剧痛血管容积增加3、血管源性休克现在学习的是第22页，共66页血管容积增加急性心泵功能障碍 血容量急剧减少有效循环血量锐减 细胞损害重要脏器微循环灌流量急剧减少现在学习的是第23页，共66页（缺血性缺氧期、代偿期、 微循环痉挛期）休克早期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期、 微循环扩张期 ）休克期（休克晚期 (休克难治期、不可逆期、 微循环衰竭期 ） 现在学习的是第24页，共66页二.休克微循环变化过程分期：微循环缺血期（休克早期）微循环淤血期（休克期）微循环衰竭期（休克晚期）现在学习的是第25页，共66页现在学习的是第26页，共6

8、6页前阻力前阻力后阻力后阻力，灌，灌流流微循环缺血缺微循环缺血缺氧。氧。开放的开放的Cap数数，真，真Cap网关闭网关闭 直捷通路，动静脉吻合支开放直捷通路，动静脉吻合支开放 有效灌流量不足有效灌流量不足 微血流异常微血流异常: 线粒线粒线粒流线粒流粒流粒流齿轮状运动。齿轮状运动。现在学习的是第27页，共66页1. 微循环变化特点：微循环变化特点：少灌少流，少灌少流，灌少于流灌少于流现在学习的是第28页，共66页 2.微循环障碍的机制 交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋血浆 儿茶酚胺浓度明显 体内缩血管物质产生、释放: 激活RAA系统血管紧张素浓度, ADH分泌, 心肌抑制因子(MDF)形成， 儿茶

9、酚胺，内毒素等刺激血小板合 成、释放更多的TXA2 (血栓素A2) 其它：内皮素，白三烯.现在学习的是第29页，共66页维持动脉血压小动脉收缩心率 心搏心输出量外周阻力3.微循环变化代偿意义:小静脉收缩组织液重吸收“自我输液”回心血量“自我输血”毛细血管灌注压醛固酮、ADH肾小管重吸收钠水现在学习的是第30页，共66页现在学习的是第31页，共66页全身血流重分配，保证重要脏器的供血心,脑血流量不变皮肤, 腹腔内脏血流量现在学习的是第32页，共66页 3.代偿意义: 动脉血压的维持: 回心血量和血容量代偿性： “自我输血” “自我输液” 醛固酮，抗利尿激素分泌 心输出量 外周阻力全身血流重分配，

10、保证重要脏器的供血现在学习的是第33页，共66页高级中枢兴奋烦躁不安4.主要临床表现:微循环缺血交感肾上腺髓质系统兴奋外周血管收缩皮肤缺血内脏缺血面色苍白四肢湿冷汗腺分泌大汗淋漓 尿量脉搏细速心率加快 脉压 血压可不降现在学习的是第34页，共66页脸色苍白、出冷汗、四肢厥冷脉搏细速、脉压减少血压常无明显降低尿量减少神志清醒、常烦躁不安 休克早期临床表现现在学习的是第35页，共66页二.休克期现在学习的是第36页，共66页二.休克期 (微循环淤血期、失代偿期)1.微循环变化及组织灌流状态。 前阻力后阻力灌流微循环淤血缺氧。 真毛细血管网大量开放， 血管壁通透性 血粘滞性甚至出现“泥化”淤滞状态

11、现在学习的是第37页，共66页1. 微循环变化特点：灌而少流，灌大于流现在学习的是第38页，共66页2.微循环淤血的机制 缺氧,酸中毒 微循环障碍组织代谢产物堆积，扩血管物质，毛细血管壁通透性 内毒素作用 血流变学改变后阻力 细胞表面粘附分子(CAMs)-CD11/CD18 白细胞表面(PAF、LTB4 、 TXA2、C3a 、C5a 等） 内皮细胞(TNFs 、IL-1、LPS等） 细胞间粘附分子-1(ICAM-1 )和内皮细胞-白细胞粘附分子(ELAM) 。起CD11/CD18粘附受体作用，介导白细胞粘附。现在学习的是第39页，共66页3. 微循环变化对机体的影响微循环变化对机体的影响 微

12、循环淤血血浆外渗A.端对CA敏感性扩血管物质CO,Bp有效循环血量 回心血量血容量血液浓缩外周阻力Bp现在学习的是第40页，共66页3.对机体的不良影响失代偿 回心血量和心输出量 血液淤滞，流动阻力 毛细血管壁 通透性 渗出血液浓缩，有效循环血量 (3) 血压进行性 (4) 严重缺氧使广泛的组织、器官功能 障碍和严重的内环境紊乱。现在学习的是第41页，共66页微循环淤血微循环淤血 小动脉扩张阻力小动脉扩张阻力 血管容量血管容量 皮肤淤血皮肤淤血 动脉血压动脉血压 回心血量回心血量 皮肤紫绀皮肤紫绀 脑供血脑供血 心排血量心排血量 出现花斑出现花斑 表情淡漠表情淡漠 肾血液灌流量肾血液灌流量 少

13、尿、无尿少尿、无尿 肾淤血肾淤血 4.主要临床表现:（休克病人典型的临床表现） 现在学习的是第42页，共66页现在学习的是第43页，共66页 三.休克晚期(微循环衰竭期、DIC期、休克难治期、不可逆期) 1.微循环变化及组织灌流状态: 血液凝固性 DIC形成，微循环通路受阻， 使之处于 “不灌不流”状态。 血管呈麻痹性扩张状态。 现在学习的是第44页，共66页 2、微循环衰竭的机制 持续缺氧，酸中毒等严重的内环 境紊乱微血管对各种血管活性 物质失去反应微血管平滑肌麻痹。 严重的内环境紊乱，促进了DIC的 形成。 现在学习的是第45页，共66页1. 微循环变化特点：不灌不流，麻痹、衰竭现在学习的

14、是第46页，共66页3、对机体的影响 微循环衰竭和DIC的形成，使组织完全 得不到氧气和营养物质的供应。 严重的内环境紊乱和各种毒性物质释放， 使溶酶体破裂，造成组织细胞损伤。 重要生命器官发生“不可逆性”损伤， 甚至发生多系统器官功能衰竭（MSOF）。 4.主要临床表现现在学习的是第47页，共66页3、对机体的影响 微循环衰竭和DIC的形成，使组织完 全得不到氧气和营养物质的供应。 严重的内环境紊乱和各种毒性物质 使溶酶体破裂，造成组织细胞损伤 重要生命器官发生“不可逆性”损伤 甚至发生多系统器官功能衰竭。4.主要临床表现现在学习的是第48页，共66页 多系统器官衰竭(multiple sy

15、stem organ failure,MSOF)又称多器官衰竭(multiple organ failure，MOF),主要是指患者在严重创伤、感染或休克或复苏后, 短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能衰竭。 多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction ）Syndrome,MODS) 。包括器官损害由轻到重的过程，轻者发生器官的生理功能异常，重者达到器官、系统衰竭的程度，即MSOF或MOF 。现在学习的是第49页，共66页1全身炎症反应综合症(systemic inflammatory response syndrome ,SIRS) 是因感染或非感染病因作

16、用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。具备以下各项中的二项或二项以上，SIRS即可成立：（1）体温38或90次/分；（3）呼吸20次/分或PaCO212109/L,或10%.现在学习的是第50页，共66页感染、过敏失血、烧伤心肌梗死急性心泵功能障碍组织细胞受损多器官功能衰竭组织微循环功能障碍：缺血淤血衰竭血管容积交感肾上腺髓质系统血容量现在学习的是第51页，共66页休克期休克期休克期前阻力后阻力前阻力后阻力前阻力后阻力前阻力、后阻力消失灌、流灌流灌流不灌不流微循环缺血淤血衰竭对机体影响代偿失代偿难治主要机制交感肾上腺髓质系统兴奋及缩血管物质产生1、缺氧、酸中毒2、内毒素及扩管 物质作用

17、3、血液流变学改 变1、微血管麻痹 扩张 2、DIC形成3、血液流变学 改变现在学习的是第52页，共66页l一.休克时细胞代谢改变以及功能、结构的损伤。现在学习的是第53页，共66页能量代谢障碍：能量代谢障碍： 1. 有氧代谢障碍有氧代谢障碍,无氧酵解加强，无氧酵解加强，ATP生成生成 乳酸生成乳酸生成 2. 内毒素、内毒素、TNF等物质使线粒体损伤，细胞用氧等物质使线粒体损伤，细胞用氧 障碍障碍 3. 能量不足、细胞膜受损、通透性增加能量不足、细胞膜受损、通透性增加钠泵失钠泵失 灵，灵，Na+、H2O内流，进一步使内流，进一步使ATP消耗增加消耗增加 4. 酸中毒，脂肪酸、脂酰酸中毒，脂肪酸

18、、脂酰CoA在细胞内堆积，加在细胞内堆积，加 重了细胞损伤重了细胞损伤 现在学习的是第54页，共66页 代谢性酸中毒原因 1. 缺氧乳酸； 2. 肝功能障碍，糖异生，乳酸堆积 3. 肾功能障碍， 调节酸碱平衡能力 4. 灌流障碍CO2不能及时排出影响1. Cap 壁上受体失活或管壁受损，对体液调节的 反应性减低2. 心肌收缩性减弱3. 高钾血症4. 内环境紊乱5. 细胞膜、溶酶体膜受损6. 血液凝固性增加 现在学习的是第55页，共66页 1.细胞膜的损伤细胞膜的损伤 (最早发生损伤的部位最早发生损伤的部位)机制：机制：1）能量生成障碍）能量生成障碍 2）酸中毒）酸中毒 3）氧自由基）氧自由基自

19、由基自由基 外层轨道上带有不配对电子的原子、原子外层轨道上带有不配对电子的原子、原子 团和分子的总称由氧诱发的自由基，如：团和分子的总称由氧诱发的自由基，如：O2. OH 、 O2称为氧自由基。称为氧自由基。 2.线粒体的损伤：线粒体的损伤： (是休克中最先发生变化的细胞器是休克中最先发生变化的细胞器) 3.溶酶体破裂与细胞死亡溶酶体破裂与细胞死亡 4 .细胞凋亡细胞凋亡现在学习的是第56页，共66页现在学习的是第57页，共66页二、重要器官功能衰竭： 急性肾功能衰竭： 休克肾：在各种类型休克时伴发的急 性肾功能衰竭休克早期 肾灌流GFR 肾小管重吸收 尿量显著急性功能性肾功能衰竭休克后期，持

20、续肾缺血急性肾小管坏死器质性肾功能衰竭现在学习的是第58页，共66页急性呼吸功能衰竭：(休克肺) 休克肺：休克过程中，由于广泛肺泡毛细血管膜损伤而引起的低氧血症型急性呼吸衰竭。尸检可见肺充血、水肿、肺不张、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成等病理改变，具有这些特征的肺称为休克肺，属于急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome， ARDS)之一。属于成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 现在学习的是第59页，共66页1.肺泡-毛细血管膜损伤的主要机制 休克病因交感神经兴奋及大量缩血管物质的产生和释放肺血管收缩肺血液灌流量显著降低。 休克动因通过补体白细胞

21、氧自由基起损伤作用。 2.肺病变与功能障碍 现在学习的是第60页，共66页急性心力衰竭 主要机制有：1、冠脉供血心肌耗氧耗能.2、酸中毒和高钾血症.3、内毒素、MDF、TNF等对心肌的抑制. 4、心肌内DIC形成。5 、细菌毒素脑功能障碍:消化道和肝功能障碍:多系统器官功能障碍: 现在学习的是第61页，共66页 第四节 休克的防治原则一、针对引起休克的病因，及时治疗。二、改善微循环，提高组织有效灌流量。 补充血容量(扩容) 原则: 需多少，补多少 补液速度：应以动态监测为依据。 有条件时应动态监测CVP(5-10cmH2O), 肺动脉楔入压（PAWP,10-22mmHg）是最好的监测指标。 观

22、察静脉充盈程度，尿量、血压和脉搏等也可作为监护指标。 现在学习的是第62页，共66页纠正酸中毒：合理使用血管活性药物 1.扩血管药物具有解除小血管痉挛， 改善灌流，减轻心脏负担的作用。 应在补足血容量的基础上使用。 不宜用于过敏性和神经源性休克。 现在学习的是第63页，共66页 低排高阻型休克 扩血管药 应用缩血管药后血管高度痉挛者 休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高者 目的：提高微循环血液灌流量 现在学习的是第64页，共66页2.缩血管药物有维持血压，保障重要 脏器血供的作用。 适用于：过敏性休克神经源性休克。血压显著下降，收缩压7. 0kPa 又不能及时补液的休克患者。高动力型感染性休克 严重休克时，可扩缩血管药物交替使用。 现在学习的是第65页，共66页三.细胞损伤的防治 1.补充能量物质。 2.溶酶体膜稳定剂和Ca2+拮抗剂四.体液因子拮抗剂的使用。五.预防和治疗重要脏器功能衰竭。现在学习的是第66页，共66页