传染病学钩端螺旋体病.ppt

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1、传染病学钩端螺旋体病现在学习的是第1页，共39页概概 述：述：(Background)定义：是定义：是致病性钩端螺旋体致病性钩端螺旋体引起的动物源性传染病。引起的动物源性传染病。传染源：鼠类及猪传染源：鼠类及猪临床特点：早期：钩体败血症临床特点：早期：钩体败血症 中期：各器官损害和功能障碍中期：各器官损害和功能障碍 晚期：各种变态反应后发症晚期：各种变态反应后发症常见死因：肺弥漫性出血、肝肾功能衰竭、常见死因：肺弥漫性出血、肝肾功能衰竭、 心肌炎、溶血等。心肌炎、溶血等。 现在学习的是第2页，共39页病原学：病原学：(Etiology) 形态结构：形态结构：细长，一般呈细长，一般呈1218个细

2、密规则的螺旋状结个细密规则的螺旋状结构，一端或两端呈钩状，故称构，一端或两端呈钩状，故称钩端螺旋体钩端螺旋体。能运动，穿透。能运动，穿透力强。由菌体、轴丝、外膜组成力强。由菌体、轴丝、外膜组成 染色：染色：革兰染色阴性，镀银染色为黑色革兰染色阴性，镀银染色为黑色现在学习的是第3页，共39页 培养：培养：在含兔血清的在含兔血清的柯氏培养基柯氏培养基内生长，生长速度缓慢内生长，生长速度缓慢 抵抗力：抵抗力：对理化因素的抵抗力比细菌弱。水或湿土中存活对理化因素的抵抗力比细菌弱。水或湿土中存活时间长，对干燥寒冷敏感，一般消毒剂可杀灭时间长，对干燥寒冷敏感，一般消毒剂可杀灭 分型分型: 其抗原结构复杂其

3、抗原结构复杂,按其抗原结构之不同按其抗原结构之不同,全世界已发现全世界已发现及确定有及确定有24群和群和200多个血清型多个血清型,还不断有新型发现还不断有新型发现,国内也已发国内也已发现了现了19个血清群个血清群74个血清型。个血清型。 分布最广分布最广波摩那群波摩那群 毒力最强毒力最强黄疸出血群黄疸出血群现在学习的是第4页，共39页流行流行 病学：病学：(Epidemiology )（一）一）传染源：传染源：南方以野鼠为主，北方以猪为主南方以野鼠为主，北方以猪为主（二）传播途径：直接接触病原体是主要途径（二）传播途径：直接接触病原体是主要途径 主要通过接触疫水，侵入破损处造成感染主要通过接

4、触疫水，侵入破损处造成感染 食用被鼠尿污染的食物食用被鼠尿污染的食物 实验室工作人员感染实验室工作人员感染 咬伤、接触病畜或带菌牲畜的排泄物咬伤、接触病畜或带菌牲畜的排泄物（三）易感人群：普遍易感（三）易感人群：普遍易感病后对同型钩体有免疫力，型间无交叉免病后对同型钩体有免疫力，型间无交叉免疫，故可再次感染疫，故可再次感染现在学习的是第5页，共39页季节性季节性：6-10月，多雨温暖的夏秋季，暴雨、洪水后。月，多雨温暖的夏秋季，暴雨、洪水后。 俗俗称称“打谷黄打谷黄”、“稻温病稻温病”。地区性地区性：分布广泛：分布广泛,几乎遍及世界各地。几乎遍及世界各地。 局部流行、大流行，局部流行、大流行，

5、散发病例。散发病例。职业性职业性：农民、牧民、屠宰工、下水道工、打猎者。：农民、牧民、屠宰工、下水道工、打猎者。流行性流行性：（四）流行特征：（四）流行特征：现在学习的是第6页，共39页稻田型稻田型 雨水型雨水型 洪水型洪水型 传染源传染源 黑线姬鼠黑线姬鼠 猪或犬猪或犬 猪猪主要菌群主要菌群 黄疸出血黄疸出血 波摩那波摩那 波摩那波摩那 传播因素传播因素 鼠尿污染鼠尿污染 暴雨积水暴雨积水 洪水泛滥洪水泛滥流行季节流行季节 秋季秋季 夏季夏季 夏季夏季感染地区感染地区 稻田稻田 、塘、塘 院落内外院落内外 洪水泛滥区洪水泛滥区发病情况发病情况 集中集中 分散分散 集中集中国内地区国内地区 南

6、方南方 南、北方南、北方 南、北方南、北方临床类型临床类型 单纯型单纯型 单纯型单纯型 单纯型单纯型 少数肺出血少数肺出血 少数脑膜脑炎型少数脑膜脑炎型 黄疸出血黄疸出血流行类型及其特点流行类型及其特点现在学习的是第7页，共39页 发病机制发病机制：(Pathogenesis) 病情的轻重与菌型和人体免疫状态有关。病情的轻重与菌型和人体免疫状态有关。1 早期（钩体败血症期）：侵入体内经小血管或淋巴管至早期（钩体败血症期）：侵入体内经小血管或淋巴管至血循环到全身，钩体繁殖、裂解，血循环到全身，钩体繁殖、裂解，3-7天形成钩体败血症天形成钩体败血症。2 中期（器官损害期）：钩体螺旋状运动，且分泌透

7、明中期（器官损害期）：钩体螺旋状运动，且分泌透明质酸，穿透力极强，质酸，穿透力极强，3-14天进入内脏器官天进入内脏器官,其毒素造成组其毒素造成组织器官毛细血管损伤。织器官毛细血管损伤。现在学习的是第8页，共39页毛细血管内皮细胞连接处由松弛到完全开启，形成细胞间的毛细血管内皮细胞连接处由松弛到完全开启，形成细胞间的“孔道孔道”或出现缺口，红细胞则以伪足形式由孔道中溢出。或出现缺口，红细胞则以伪足形式由孔道中溢出。现在学习的是第9页，共39页内脏损害期的发病机理有三种特征：内脏损害期的发病机理有三种特征：1毛细血管病损是基础：毛细血管病损是基础：组织损伤和病理变化基本特点组织损伤和病理变化基本

8、特点是是毛细血管损伤毛细血管损伤。2临床类型的病理基础临床类型的病理基础：由全身毛细血管病变导致的各重由全身毛细血管病变导致的各重要器官的功能障碍，则形成了主要的临床表现，并依据要器官的功能障碍，则形成了主要的临床表现，并依据受累主要靶器官的不同，就形成了各种不同的临床类型受累主要靶器官的不同，就形成了各种不同的临床类型。3本病的病理特征：本病的病理特征：器官功能障碍的严重程度与组织形态轻器官功能障碍的严重程度与组织形态轻微变化不相一致，较易逆转。微变化不相一致，较易逆转。如肺弥漫性出血时，其功能障碍如肺弥漫性出血时，其功能障碍很严重，但病理损伤却较轻微。很严重，但病理损伤却较轻微。现在学习的

9、是第10页，共39页肺肺 出出 血血重症者则有下列病理改变：重症者则有下列病理改变：现在学习的是第11页，共39页 肝肿大肝肿大,光镜下见肝细胞水肿及退行性变光镜下见肝细胞水肿及退行性变,严重者肝细胞坏死严重者肝细胞坏死及肝索离解；淋巴细胞、中性粒细胞及少量嗜酸性细胞浸润及肝索离解；淋巴细胞、中性粒细胞及少量嗜酸性细胞浸润及枯否细胞增生及枯否细胞增生,胆小管胆汁淤积。胆小管胆汁淤积。现在学习的是第12页，共39页肾肿大，肾小管变性、坏死，间质水肿、出血及炎性细胞侵润。肾肿大，肾小管变性、坏死，间质水肿、出血及炎性细胞侵润。现在学习的是第13页，共39页脑膜与脑脑膜与脑血管损害及炎症改变血管损害

10、及炎症改变现在学习的是第14页，共39页肌肉肌肉肿胀、出血，横纹消失肿胀、出血，横纹消失现在学习的是第15页，共39页3 3 后期（后发症期或恢复期）：后期（后发症期或恢复期）： 迟发性变态反应。迟发性变态反应。现在学习的是第16页，共39页临床表现：临床表现：Clinic manifestation潜伏期：潜伏期：714天，平均天，平均10天天临床表现常多种多样，轻重不一临床表现常多种多样，轻重不一病程分三期，类型分病程分三期，类型分5型型现在学习的是第17页，共39页早期（钩体败血症期）早期（钩体败血症期） 起病急骤，起病后天内，主要表现为全身感染中毒症状起病急骤，起病后天内，主要表现为全

11、身感染中毒症状v发发 热热v 头痛，肌痛（腓肠肌痛）头痛，肌痛（腓肠肌痛）v 衰弱无力衰弱无力v 结膜充血结膜充血v 淋巴结肿大压痛（腋窝和腹股沟）淋巴结肿大压痛（腋窝和腹股沟）三症状三症状 ：寒热，身痛，全身乏寒热，身痛，全身乏三体征三体征 ：眼红，腿痛，淋巴结大眼红，腿痛，淋巴结大寒热身痛一身软；眼红腿痛淋结大寒热身痛一身软；眼红腿痛淋结大现在学习的是第18页，共39页现在学习的是第19页，共39页中期（器官损伤期）中期（器官损伤期）起病后起病后3-10天，其表现因临床类型而异天，其表现因临床类型而异1.流感伤寒型：流感伤寒型：早期临床表现的继续，无明显器官损害。早期临床表现的继续，无明显

12、器官损害。 经治疗热退或自然缓解，病程经治疗热退或自然缓解，病程5-10天。天。 最多见。最多见。现在学习的是第20页，共39页2.肺出血型：肺出血型： (Lung hemorrhage ) 颇为常见，早期败血症后颇为常见，早期败血症后3-4天天 以全身毒血症状及轻重不一的咯血为特征以全身毒血症状及轻重不一的咯血为特征 分型：肺出血轻型和肺弥漫性出血型分型：肺出血轻型和肺弥漫性出血型现在学习的是第21页，共39页肺出血轻型：肺出血轻型：咳嗽、痰中带血或咯血咳嗽、痰中带血或咯血肺部无或少量湿啰音肺部无或少量湿啰音X线：肺部小片影线：肺部小片影无呼吸、循环功能障碍无呼吸、循环功能障碍肺弥漫性出血型

13、：肺弥漫性出血型：无黄疸型钩体常见死因无黄疸型钩体常见死因广泛肺微血管出血，进行性呼吸、循环功能障碍肺广泛肺微血管出血，进行性呼吸、循环功能障碍肺弥漫性出血弥漫性出血先兆期先兆期：病情可逆转恢复：病情可逆转恢复 心慌、气促、烦燥、呼吸脉搏进行性加快心慌、气促、烦燥、呼吸脉搏进行性加快 血痰或咯血血痰或咯血 双肺可闻及散在并逐渐增多的湿罗音双肺可闻及散在并逐渐增多的湿罗音 X线：点片状阴影或小片融合线：点片状阴影或小片融合现在学习的是第22页，共39页肺出血先兆肺出血先兆胸闷气促心不安，胸闷气促心不安，面色苍白唇发紫，面色苍白唇发紫，脉搏呼吸渐消失，脉搏呼吸渐消失，湿性罗音满肺间。湿性罗音满肺间

14、。现在学习的是第23页，共39页肺弥漫性肺弥漫性出血期出血期：抢救难度大，有恢复可能：抢救难度大，有恢复可能 心慌、气促、烦燥加重心慌、气促、烦燥加重,呼吸脉搏显著加快呼吸脉搏显著加快 不同程度咯血不同程度咯血 双肺遍布湿罗音双肺遍布湿罗音 X线：广泛点片状阴影或大片融合线：广泛点片状阴影或大片融合肺弥漫性出血肺弥漫性出血垂危期垂危期：神志不清：神志不清,甚至昏迷甚至昏迷,呼吸不规则呼吸不规则,大量咯血大量咯血,肺肺泡充满血液，迅速窒息死亡泡充满血液，迅速窒息死亡现在学习的是第24页，共39页3.黄疸出血型（黄疸出血型（Jaundice hemorrhage ）v肝功能损害：乏力肝功能损害：乏

15、力,消化道症状消化道症状,黄疸进行性黄疸进行性加深，黄疸越深预后越差加深，黄疸越深预后越差v出血：各种形式的出血出血：各种形式的出血,鼻、皮肤黏膜等鼻、皮肤黏膜等v肾脏损害：与黄疸及出血轻重有关。肾脏损害：与黄疸及出血轻重有关。黄疸出血型钩体的主要死因黄疸出血型钩体的主要死因现在学习的是第25页，共39页现在学习的是第26页，共39页4.肾衰竭型肾衰竭型(renal failure)： 各型钩体都有不同程度肾损害，黄疸出血型最为突各型钩体都有不同程度肾损害，黄疸出血型最为突 单独少见单独少见5.脑膜脑炎型：脑膜脑炎型：较少见。较少见。脑膜炎症状：头痛、呕吐、颈项强直等，预后较好脑膜炎症状：头痛

16、、呕吐、颈项强直等，预后较好脑炎症状：神志障碍、瘫痪、昏迷等，预后差脑炎症状：神志障碍、瘫痪、昏迷等，预后差可出现脑水肿、脑疝致呼吸衰竭。可出现脑水肿、脑疝致呼吸衰竭。脑脊液中分离钩体阳性率高。脑脊液中分离钩体阳性率高。现在学习的是第27页，共39页后期（后期（恢复期恢复期(convalescent period)、后发症期）：、后发症期）： 少数患者退热后少数患者退热后2周到周到6个月出现。个月出现。无钩体血症，不需抗菌素治疗。无钩体血症，不需抗菌素治疗。 1 后发热：热退后后发热：热退后1-5天再次出现发热天再次出现发热,体温体温38度左右。度左右。不需抗菌素治疗，不需抗菌素治疗，1-3天

17、自行退热天自行退热。 2 眼后发症：以眼后发症：以虹膜睫状体炎、葡萄膜炎多见。虹膜睫状体炎、葡萄膜炎多见。 治疗不及时可影响视力。治疗不及时可影响视力。 3 神经系统后发症：神经系统后发症：反应性脑膜炎：脑膜炎表现，脑脊液钩体培养阴性反应性脑膜炎：脑膜炎表现，脑脊液钩体培养阴性闭塞性脑动脉炎：偏瘫、失语、反复多次短暂肢体瘫痪闭塞性脑动脉炎：偏瘫、失语、反复多次短暂肢体瘫痪 现在学习的是第28页，共39页实验室检查：实验室检查： Laboratory test（一）常规检查：（一）常规检查：v血常规：血常规：WBC Nv尿常规：轻度蛋白尿，细胞管型尿常规：轻度蛋白尿，细胞管型（二）特异性检查：（

18、二）特异性检查： 血清学检查：显凝试验：抗体效价血清学检查：显凝试验：抗体效价1/400，或早期及恢复期双份血清抗，或早期及恢复期双份血清抗体效价上升体效价上升4倍以上可确诊。倍以上可确诊。 ELISA:检测钩体检测钩体IgM抗体抗体,特异性和敏感性高于显凝试验特异性和敏感性高于显凝试验现在学习的是第29页，共39页（三）病原学检查（三）病原学检查1 血培养血培养:柯氏培养基柯氏培养基,至少至少2周周2 分子生物学检查分子生物学检查:PCR,适于早期诊断适于早期诊断现在学习的是第30页，共39页诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断（一）诊断（一）诊断(diagnosis) 1 流行病学资料：地区、季节

19、，易感者在最流行病学资料：地区、季节，易感者在最近天内有接触疫水或接触病畜史近天内有接触疫水或接触病畜史 2 临床表现：临床表现： 3 实验室检查：实验室检查：现在学习的是第31页，共39页（二）鉴别诊断（二）鉴别诊断(differential diagnosis) 1 发热：上感、流感、伤寒、败血症等。发热：上感、流感、伤寒、败血症等。 2 黄疸：黄疸型肝炎黄疸：黄疸型肝炎 3 肾炎：肾炎： 4 肺出血型与肺结核，中毒休克性肺炎。肺出血型与肺结核，中毒休克性肺炎。 5 脑膜脑炎：脑膜脑炎：现在学习的是第32页，共39页治疗治疗(treatment )：早发现、早诊断、早卧床、就地治疗。包括早

20、发现、早诊断、早卧床、就地治疗。包括抗菌、对症、后发症治疗。抗菌、对症、后发症治疗。现在学习的是第33页，共39页(一一) 一般治疗一般治疗卧床休息、合理饮食、加强护理和观察现在学习的是第34页，共39页（二）抗菌治疗：（二）抗菌治疗：强调早期应用抗菌素，减少脏器功能的强调早期应用抗菌素，减少脏器功能的损伤。钩体对青霉素高度敏感，损伤。钩体对青霉素高度敏感，40万万u,每每6-8小时肌注一次小时肌注一次,疗程疗程7天天,或热退后或热退后3天。对青素天。对青素过敏者可用庆大霉素、四环素等。避免赫氏过敏者可用庆大霉素、四环素等。避免赫氏反应。反应。现在学习的是第35页，共39页赫氏反应赫氏反应He

21、rxheimer reaction： 多发生于首剂青霉素或其它抗生素后多发生于首剂青霉素或其它抗生素后30分钟到分钟到4小时内，因大量钩体被杀灭而小时内，因大量钩体被杀灭而释放毒素，引起临床症状的加重，常见有释放毒素，引起临床症状的加重，常见有发热、寒战、血压下降、呼吸、心率加快发热、寒战、血压下降、呼吸、心率加快，原有症状加重，少数诱发致命的肺弥漫，原有症状加重，少数诱发致命的肺弥漫性出血，一般持续性出血，一般持续30分钟至分钟至1小时，应立小时，应立即用激素治疗。即用激素治疗。现在学习的是第36页，共39页主张：主张：青霉素以小剂量开始注射，万，或青霉素以小剂量开始注射，万，或在注射青霉素

22、的同时静脉滴注氢化可的松来避在注射青霉素的同时静脉滴注氢化可的松来避免赫氏反应的发生。免赫氏反应的发生。现在学习的是第37页，共39页（三）对症治疗早期卧床、足够热量、维生素v黄疸出血型：黄疸出血型：VitK1VitK1，重型加激素，肾衰注意重型加激素，肾衰注意电解质、透析。电解质、透析。v肺出血型：镇静、解毒、强心、输血、抗菌。肺出血型：镇静、解毒、强心、输血、抗菌。v早期：氢化可的松早期：氢化可的松100-200100-200mgmgv出血期：氢化可的松出血期：氢化可的松200200mgmg，重复用。重复用。v垂危期：氢化可的松垂危期：氢化可的松200200mgmg，0.5-1hr0.5-1hr重复用。重复用。现在学习的是第38页，共39页预预 防防 preventionv控制传染源：控制传染源：防鼠、灭鼠，加强猪犬管理，管理粪尿防鼠、灭鼠，加强猪犬管理，管理粪尿v切断传播途径：切断传播途径：保护水源，用水消毒，防止接触疫水保护水源，用水消毒，防止接触疫水v保护易感人群：保护易感人群：钩体菌苗，流行前个月完成接种钩体菌苗，流行前个月完成接种v化学预防：化学预防：多西环素、青霉素等多西环素、青霉素等现在学习的是第39页，共39页