医学专题一外科读书笔记.docx
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1、cap3外科病人的体液失调概述肌组织含水量最多75%80%。脂肪组织含水量较少1030%。男性体液量占体重60%,女性50%。细胞内液:男性占体重40%,女性35%。细胞外液(+):na+,():cl-、hco3-、蛋白质。细胞内液(+):k+、mg2+,():hpo4-、蛋白质。调节渗透压:下丘脑垂体后叶抗利尿激素。血容量:肾素醛固酮酸碱平衡:缓冲系统(hco3/h2co3)、肺的呼吸作用、肾的排泄作用(na+h+交 换排h+;hco3+重吸收;产生nh3结合h+分泌;尿液的酸化)。 体液代谢的失调容量失调:等渗性液体失调,一般指引起细胞外液量的变化浓度失调:指细胞外液的水分量的改变,引起渗
2、透压的改变。成分失调:细胞外液中除na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。等渗性缺水外科病人最易发生,水和钠成比例丧失,一般只有细胞外液量减少,长期持续也可使细胞 内液减少。常引起肾素醛固酮系统代偿。病因:消化液的急性丧失(大量呕吐,肠外瘘);体液丧失在感染区或软组织内(腹腔内感 染,肠梗阻,烧伤)。临床表现:恶心、厌食、乏力、少尿,不口渴,眼窝凹陷,皮肤干燥松弛,若丧失达5%, 可出现休克早期症状,67%时,出现严重的休克症状。治疗:纠正其细胞外液量iv平衡盐溶液、等渗盐水。同时监测心脏功能。另外补充每日 2000ml水和nacl4.5g。预防低钾血症(稀释性),在尿量达40ml/h开始补
3、。 平衡盐溶液乳酸钠:复方氯化钠=1:2碳酸氢钠:等渗盐水=1:2低渗性缺水多为继发性,失钠大于失水,外液呈低渗性,抗利尿激素分泌减少,重吸收水分较少,造 成恶性循环。后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。病因:胃肠道消化液持续性丢失(长期胃肠减压引流);大创面的慢性渗出;应用排钠利尿 剂未补充钠盐;等渗性缺水治疗时补充水分过多。临床表现:容易引起休克,一般无口渴,有恶心,乏力,神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。 诊断:尿液检查比重1.010,尿na+、cl-减少。血钠测定125mmol/l治疗:iv高渗盐水,先快后慢,分次完成。补钠量=(135血钠测得值)体重0.6(女0.5)休克者,先补充血容量晶体
4、液和胶体液。高渗性缺水失水大于失钠,造成细胞内、外液量均减少。病因:摄入水分不足(食管癌、高危病人);水分丧失过多(高热大汗、大面积烧伤暴露疗 法)。临床表现:轻度24%,口渴。中度46%,口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。重度6%,脑细胞缺水,狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。治疗:iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。分两天补,同时监测避免水中毒。水中毒病因:抗利尿激素分泌过多;肾功能不全;摄入水分过多。临床表现:脑细胞肿胀引起的颅内高压头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱,昏迷。 治疗:停止水分摄入。渗透性利尿剂(甘露醇)。低钾血症病因:长期摄入不足;肾脏排出过多(排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多
5、尿期、 醛固醇过多);病人补液长期无钾盐摄入;肾外丢失过多(呕吐、持续胃肠减压、肠 瘘);向组织内转移(碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素)临床表现:肌无力(四肢躯干呼吸肌);腱反射消失或减退;肠麻痹(厌食、恶心、呕 吐、腹胀、肠蠕动消失);心脏传导阻滞心律失常(t波降低、变平或倒置,随 后st段降低,qt间期延长,u波);低钾性碱中毒,反常性酸性尿。治疗:原则分次补钾,密切观察。iv时每升输液含钾40mmol(kcl,3g),速度20mmol/h。 有尿才补。常用10%kcl高钾血症病因:摄入过多(口服或iv,肾衰少尿期);肾脏排出不足(应用保钾利尿剂,醛固酮缺乏 症);细胞内k外出(溶血,挤压
6、综合征,酸中毒)临床表现:神智不清,感觉异常,肢体软弱无力,微循环障碍(皮肤苍白、青紫、低血压), 心脏骤停(t波高尖,p波下降,qrs增宽)治疗:钙可对抗k的心肌毒害作用。iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。(1)促进k进入胞内:输注5%nahco3,首先60100ml,在静滴100200ml(可 可降k,纠正酸中毒,促进肾小管na-k交换);输注5%葡萄糖+胰岛素1u/5g 糖;(肾功能不全)24hiv10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%葡萄糖 400ml+胰岛素20u。(2)阳离子交换树脂:口服,加快肠道k的排泄。(3)透析疗法低钙血症病因:急性重症胰腺炎
7、,坏死性筋膜炎,肾衰竭,消化道瘘,甲状旁腺功能受损。 临床表现:神经肌肉兴奋性增强口唇、指尖麻木感、针刺感,手足抽搐,腱反射亢进 治疗:纠正原发病。iv10%葡萄糖酸钙1020ml,5%cacl210ml高钙血症病因:甲状旁腺功能亢进,骨髓转移癌。症状:严重时才出现头痛,肌肉酸痛:易发生病理性骨折。治疗:手术切除增生的甲状旁腺或瘤生物;骨髓瘤者控制低钙饮食。代谢性酸中毒病因:碱性物质丢失过多(腹泻、肠瘘、应用碳酸酐酶抑制剂);酸性物质过多(休克时微 循环障碍,糖尿病酮体过多,血cl过高);肾功能不全(肾小管性酸中毒)临床表现:呼吸深快,疲乏、眩晕、嗜睡,呼出气体有酮臭,面颊潮红,心率增快,易发
8、生 心律失常,急性肾功能不全诊断:代偿期ph正常,碳酸氢根、be、paco2下降。失代偿ph明显下降治疗:首先病因治疗。血浆碳酸氢根1618mmol/l时不需补碱,15mmol/l时,补5%碳 酸氢钠,首次100250ml,复查血气分析后分次补充。同时预防低k、低钙。代谢性碱中毒病因:胃液丧失过多(严重呕吐、长期胃肠减压),碱性物质摄入过多(输入库存血);低k; 利尿剂(低cl性碱中毒)临床表现:呼吸浅慢,精神错乱、谵妄,ph、碳酸氢根、be升高。可伴低cl、k血症。 治疗:积极治疗原发症。输入等渗盐水(补充cl,稀释血液)。补钾。重症、顽固性经中心静脉导管缓慢滴入(2550ml/h)稀盐酸(
9、0.15mol/l),不可 静脉注入,防止外漏引起的组织坏死。呼吸性酸中毒病因:co2潴留,高碳酸血症。麻醉过深、镇静剂过量、中枢系统损伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当、肺组 织广泛纤维化、copd、肺炎。临床表现:呼吸系统症状胸闷、呼吸困难、躁动不安,昏迷,脑水肿。治疗:尽快治疗原发症。改善病人通气功能(气管插管,切开)。呼吸性碱中毒病因:co2排出过多,paco2降低。癔病、疼痛、创伤、cns疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机辅助通气过度。 临床表现:呼吸急促,眩晕,手足麻木、抽搐,心率加快。发生于危重病人则预后不良,或即将发生ards。治疗:纸袋罩口鼻,增加无效呼吸道。药物阻断自主呼吸,
10、应用呼吸机辅助。cap4输血作为一种替代治疗,可以补充血容量、改善微循环、增加携氧能力、提高血浆蛋白、增 进机体免疫力、增强凝血功能。适应症hb>100g/l不需输血;hb<70g/l可输注浓缩红细胞。1. 大量失血1020%,出现体位性低血压:晶体液、胶体液、少量血浆代用品。 20%,浓缩红细胞crbc,晶体液,胶体液。30%,不输全血。>30%,全血与crbc各半,并以晶体液胶体液补充血容量。2. 贫血或低蛋白血症输注crbc纠正贫血;血浆或白蛋白纠正低蛋白血症。3. 重症感染浓缩粒细胞。但易引起巨细胞病毒感染。4. 凝血异常新鲜冰冻血浆,血小板。注意事项严格核对病人。检
11、查血袋有无异常。密切观察病人反应。检查生命体征。保留血袋2h。 并发症(一)发热反应临床表现:15min2h。畏寒、寒战、高热。持续30min2h可逐渐缓解。少数严重抽搐、 呼吸困难、血压下降、昏迷。原因:免疫反应(经产妇、多次输血者);致热源(污染);细菌污染和溶血。治疗:轻者减慢速度。重者停止输血,伴寒战肌注异丙嗪、哌替啶。预防:免疫反应者输注不含白细胞、血小板的成分血。(二)过敏反应临床表现:皮肤瘙痒或荨麻疹;血管性水肿、支气管痉挛、消化道症状、过敏性休克。 原因:过敏性体质;多次输血者;免疫力低下者。治疗:仅皮肤症状时,给予抗组胺药(苯海拉明)。严重者,应立刻停药,皮下注射ne和 gc
12、s。必要时做气管切开。预防:有过敏史者提前30min服用抗过敏药和gcs;滤过iga;洗涤红细胞。(三)溶血反应临床表现:沿输血静脉出现红肿疼痛,寒战高热,呼吸困难,头痛胸闷,血压下降休克,甚 至肾脏急性衰竭。最早征象是不明原因的血压下降和手术野渗血。延迟性溶血反应(dhtr),输血后714天,不明原因发热、贫血、黄疸、血 尿。多引起sirs。原因:血型不配;红细胞缺陷;患者自身免疫。治疗:立即停止输血。核对血型。抗休克(补充晶体胶体液,输注血小板和凝血因子,gcs), 保护肾功能(5%碳酸氢钠250ml,容量补充后应用甘露醇),防治dic,血浆交换。 预防:严格核查血型。(四)细菌污染临床表
13、现:寒战高热,呼吸困难,恶心呕吐,休克,血红蛋白尿,急性肾衰竭,肺水肿。 治疗:终止并细菌培养,抗感染抗休克治疗。(五)循环超负荷临床表现:急性心衰,肺水肿。原因:输注过速,原有心脏功能不良。治疗:停止。吸氧。强心剂。利尿剂。预防:心功能低下者严格控制速度。严重贫血者输入浓缩红细胞。(六)输血相关的急性肺损伤trali临床表现:与ards相似,急性呼吸困难,严重肺水肿,低氧血症。原因:供血者血浆中存在白细胞凝集素或hla特异性抗体。治疗:插管,吸氧。机械通气。(七)输血相关性移植物抗宿主病ta-gvhd(八)疾病传播(九)免疫抑制(十)大量输血影响篇二:外科学读书笔记cap3外科病人的体液失调
14、概述肌组织含水量最多75%80%。脂肪组织含水量较少1030%。男性体液量占体重60%,女性50%。细胞内液:男性占体重40%,女性35%。细胞外液(+):na+,():cl-、hco3-、蛋白质。细胞内液(+):k+、mg2+,():hpo4-、蛋白质。 调节渗透压:下丘脑垂体后叶抗利尿激素。血容量:肾素醛固酮酸碱平衡:缓冲系统(hco3/h2co3)、肺的呼吸作用、肾的排泄作用(na+h+交 换排h+;hco3+重吸收;产生nh3结合h+分泌;尿液的酸化)。 体液代谢的失调容量失调:等渗性液体失调,一般指引起细胞外液量的变化浓度失调:指细胞外液的水分量的改变,引起渗透压的改变。成分失调:细
15、胞外液中除na+之外的成分改变一般对渗透压影响不大。等渗性缺水外科病人最易发生,水和钠成比例丧失,一般只有细胞外液量减少,长期持续也可使细胞 内液减少。常引起肾素醛固酮系统代偿。病因:消化液的急性丧失(大量呕吐,肠外瘘);体液丧失在感染区或软组织内(腹腔内感 染,肠梗阻,烧伤)。临床表现:恶心、厌食、乏力、少尿,不口渴,眼窝凹陷,皮肤干燥松弛,若丧失达5%, 可出现休克早期症状,67%时,出现严重的休克症状。治疗:纠正其细胞外液量iv平衡盐溶液、等渗盐水。同时监测心脏功能。另外补充每日 2000ml水和nacl4.5g。预防低钾血症(稀释性),在尿量达40ml/h开始补。 平衡盐溶液乳酸钠:复
16、方氯化钠=1:2碳酸氢钠:等渗盐水=1:2低渗性缺水多为继发性,失钠大于失水,外液呈低渗性,抗利尿激素分泌减少,重吸收水分较少,造 成恶性循环。后期低血容量刺激肾素而增加重吸收。病因:胃肠道消化液持续性丢失(长期胃肠减压引流);大创面的慢性渗出;应用排钠利尿 剂未补充钠盐;等渗性缺水治疗时补充水分过多。临床表现:容易引起休克,一般无口渴,有恶心,乏力,神志淡漠、腱反射减弱和昏迷。 诊断:尿液检查比重1.010,尿na+、cl-减少。血钠测定125mmol/l治疗:iv高渗盐水,先快后慢,分次完成。补钠量=(135血钠测得值)体重0.6(女0.5)休克者,先补充血容量晶体液和胶体液。高渗性缺水失
17、水大于失钠,造成细胞内、外液量均减少。病因:摄入水分不足(食管癌、高危病人);水分丧失过多(高热大汗、大面积烧伤暴露疗 法)。临床表现:轻度24%,口渴。中度46%,口渴、乏力、尿少、皮肤干燥、烦躁不安。重度6%,脑细胞缺水,狂躁、幻觉、谵妄、昏迷。治疗:iv5%葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。分两天补,同时监测避免水中毒。水中毒病因:抗利尿激素分泌过多;肾功能不全;摄入水分过多。临床表现:脑细胞肿胀引起的颅内高压头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱,昏迷。治疗:停止水分摄入。渗透性利尿剂(甘露醇)。低钾血症病因:长期摄入不足;肾脏排出过多(排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰竭多尿期、 醛固醇过多);病人
18、补液长期无钾盐摄入;肾外丢失过多(呕吐、持续胃肠减压、肠 瘘);向组织内转移(碱中毒、大量输入葡萄糖和胰岛素)临床表现:肌无力(四肢躯干呼吸肌);腱反射消失或减退;肠麻痹(厌食、恶心、呕 吐、腹胀、肠蠕动消失);心脏传导阻滞心律失常(t波降低、变平或倒置,随 后st段降低,qt间期延长,u波);低钾性碱中毒,反常性酸性尿。治疗:原则分次补钾,密切观察。iv时每升输液含钾40mmol(kcl,3g),速度20mmol/h。 有尿才补。常用10%kcl高钾血症病因:摄入过多(口服或iv,肾衰少尿期);肾脏排出不足(应用保钾利尿剂,醛固酮缺乏 症);细胞内k外出(溶血,挤压综合征,酸中毒)临床表现:
19、神智不清,感觉异常,肢体软弱无力,微循环障碍(皮肤苍白、青紫、低血压), 心脏骤停(t波高尖,p波下降,qrs增宽)治疗:钙可对抗k的心肌毒害作用。iv10%葡萄糖酸钙20ml可对抗心律失常。(1)促进k进入胞内:输注5%nahco3,首先60100ml,在静滴100200ml(可 可降k,纠正酸中毒,促进肾小管na-k交换);输注5%葡萄糖+胰岛素1u/5g 糖;(肾功能不全)24hiv10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%葡萄糖 400ml+胰岛素20u。(2)阳离子交换树脂:口服,加快肠道k的排泄。(3)透析疗法低钙血症病因:急性重症胰腺炎,坏死性筋膜炎,肾衰竭,消
20、化道瘘,甲状旁腺功能受损。 临床表现:神经肌肉兴奋性增强口唇、指尖麻木感、针刺感,手足抽搐,腱反射亢进 治疗:纠正原发病。iv10%葡萄糖酸钙1020ml,5%cacl210ml高钙血症病因:甲状旁腺功能亢进,骨髓转移癌。症状:严重时才出现头痛,肌肉酸痛:易发生病理性骨折。治疗:手术切除增生的甲状旁腺或瘤生物;骨髓瘤者控制低钙饮食。代谢性酸中毒病因:碱性物质丢失过多(腹泻、肠瘘、应用碳酸酐酶抑制剂);酸性物质过多(休克时微 循环障碍,糖尿病酮体过多,血cl过高);肾功能不全(肾小管性酸中毒)临床表现:呼吸深快,疲乏、眩晕、嗜睡,呼出气体有酮臭,面颊潮红,心率增快,易发生 心律失常,急性肾功能不
21、全诊断:代偿期ph正常,碳酸氢根、be、paco2下降。失代偿ph明显下降治疗:首先病因治疗。血浆碳酸氢根1618mmol/l时不需补碱,15mmol/l时,补5%碳 酸氢钠,首次100250ml,复查血气分析后分次补充。同时预防低k、低钙。 代谢性碱中毒病因:胃液丧失过多(严重呕吐、长期胃肠减压),碱性物质摄入过多(输入库存血);低k; 利尿剂(低cl性碱中毒)临床表现:呼吸浅慢,精神错乱、谵妄,ph、碳酸氢根、be升高。可伴低cl、k血症。 治疗:积极治疗原发症。输入等渗盐水(补充cl,稀释血液)。补钾。重症、顽固性经中心静脉导管缓慢滴入(2550ml/h)稀盐酸(0.15mol/l),不
22、可 静脉注入,防止外漏引起的组织坏死。呼吸性酸中毒病因:co2潴留,高碳酸血症。麻醉过深、镇静剂过量、中枢系统损伤、气胸、急性肺水肿、呼吸机使用不当、肺组 织广泛纤维化、copd、肺炎。临床表现:呼吸系统症状胸闷、呼吸困难、躁动不安,昏迷,脑水肿。治疗:尽快治疗原发症。改善病人通气功能(气管插管,切开)。呼吸性碱中毒病因:co2排出过多,paco2降低。癔病、疼痛、创伤、cns疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机辅助通气过度。 临床表现:呼吸急促,眩晕,手足麻木、抽搐,心率加快。发生于危重病人则预后不良,或即将发生ards。治疗:纸袋罩口鼻,增加无效呼吸道。药物阻断自主呼吸,应用呼吸机辅助。cap4
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