小儿动脉血气分析.ppt

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1、小儿动脉血气分析的临床应用,湖南省儿童医院 朱之尧,一、概述：,血气分析仪的操作简便，采血微量，结果报告快而准，能客观反映机体内环境的某些改变，如氧合状态，CO2的高低和各种酸碱失衡等，故血气分析在各种危急重症的诊断，治疗和病情监测方面，已成为极其重要和必需的检验技术。,二、血气分析标本的采集：,用肝素化的玻璃空什穿刺，采血部位首选小儿桡动脉，小婴儿可用颞浅动脉取血，因技术条件限制，不能反复动脉穿刺时，早产儿与小婴儿可在足后跟用肝素化毛细管采取动脉化毛细血管的血亦可。 采血后针尖或毛细吸血管两端立即用橡皮泥封住，防止空气气泡进入。标卡即送检，从采血到送检不宜超过20分钟，以免血细胞代谢耙氧，使

2、PO2和PH值下降PCO2升高。若不能立即测定，应将血气标本保存在冰箱内，但不能超过2小时。,三、血气分析常用指标介绍：,血PH：是表示血内氢离子（H）的浓度指标，用负对数值表示，正常值为7.357.45。PH7.45为碱血症，大于7.55为重症碱血症。它使氧离曲线左移，氧自白血红蛋白上释放障碍加重组织细胞缺氧程度；使血内游离钙向骨骼内移而有低钙性抽搐；诱发心律紊乱。因此在病危患儿出现重度酸、碱血症时应采取相应的纠正措施。,Paco2（动脉血二氧化碳分压）：是指溶解在动脉血中CO2气体分子所产生的张力、大小，用mmHg表示。它直接反映小儿通气功能的状态；是了解人体内呼吸性酸、碱失衡的重要指标。

3、Paco2迅速升至7080mmHg以上，即将出现“CO2麻醉状态”。神志呈嗜睡或昏迷，而颊绛色，眼结合膜上毛细血管扩张，脑水肿严重，出现呼吸节律改变，心率由快变慢，甚至心博停止。,上述临床表现，亦即是型呼衰的变化过程。呼吸深快过渡呼吸通气，使 Paco2迅速下降至30mmHg以下为呼吸性碱中毒。PH7.45，临床出现面色苍白（血管收缩）手足麻木或抽搐（低钙性）血压升高等症状。凡严重的Paco2升高或降低亦应采取相应的纠正措施。,AB（动脉血内碳酸氧根据实际含量）：以mmol/L单位表示。是代谢性酸碱失衡的主要指标，但它受呼吸因素Paco2的影响而有变动。 BE（剩余碱）：在标准条件下将偏碱或偏

4、酸的血浆PH纠正到7.40（ 血PH的中性点）所需酸或碱的数量亦以mmol/L单位表示。正常值为3+3mmol/L，BE负值增大，表示酸血症，BE是正值明显增大，表示碱血症。,AG（血阴离子间隙）：它是表示血浆中难以测定的有机酸加无机酸根总数量的指标。 正常值为816mmol/L。如血气分析仪功能设计，无此项指标，则测定血E4A。用（NaK）-（HCO3CE）AG值，可大概计算出来。如AG25 mmol/L，则可诊断为高AG型代谢性酸中毒。临床多见于高热、昏迷不食、严重缺氧、休克、肾衰和酮中毒的患儿。多种病因所致高钠与低钠血症对上述方法测定的AG值有干扰，需注意。,PaO2（动脉血压分压）：是

5、溶解在动脉血中氧分子所产生张力的表示，单位为mmHg。它是机体呼吸性缺氧最主要的指标。PaO2过低对机体危害性极大，过高且超过一定时间后，可产生氧中毒。,SaO2（动脉血氧饱和度）： 此公式表明了SaO2与血红蛋白量无关，与血红蛋白的同氧分子的亲和力有关。SaO2受PaO2的高低而决定。其相互关系可用呈S型曲线即氧离曲线表示。PaO2在60mmHg时，是氧离曲线平坦与陡峭段的转折点，该点的SaO2为90。,SpO2（经皮无创测出的血氧饱和度）： 目前生产出无创皮测血氧饱和度仪，可动态监测患儿SpO2。 利用上式可间接监测PaO2的动态变化。结合临床分析与了解病情，采取有效氧疗措施； SpO2有

6、时也不很完全反映代表动脉血PaO2。如气温低、寒冷、肢端温度过低、休克等有肢体末梢循环障碍时，对SpO2影响很大，应全面结合分析SpO2的意义。,SpO2与SaO2的相关性，可用下列四归方程表示： 当 SpO290 PaO25.5SpO2444 SpO289 PaO20.8SpO218,CaO2（血氧总含量）： 是100 动脉血中溶解与血红蛋白结合氧的总和，正常值为1920ml/dl。严重贫血时机体测血气分析，PaO2可正常，但CaO2明显下降是贫血性缺氧的特点。 O2/FiO2(动脉血氧分压与输氧浓度之比氧合指数) 正常人吸空气正常比值为350400mmHg（53kpa） 在肺弥散功能障碍和

7、道气/血流比例失调时，氧合指数降低。 急性肺损伤（ALI）300 mmHg（40pka） 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）200 mmHg（26.7kpa）,四、小儿动静脉血气分析正常值：详见下表,注1 新生儿因肺肾功能发育不完善，故有代谢性酸中毒倾向； 呼吸频率快Paco2较低；肺泡未完全充气 功能不完善PaO2较低。 注2 动静脉血气中PH、BE和AB差值接近，但氧合指标差值大，明显不同。,五、各氧合指标在临床上的应用,1、用于疾病的诊断：急性呼衰PaO250mmHg则为型呼衰； ALI PaO2/FiO2300mmHg 如该氧合指数260 mmHg 则表示ALI加重 可诊为ARDS 2、用

8、于不同类型缺氧的鉴别诊断 3、监测呼衰病人的病情变化，及早考虑更有效的氧疗方式； 常用的指标为PaO2、SpO2、Paco2 4、上呼吸机后，呼吸机各参数的及时调节，维持适当的氧合状 态，避免Paco2过高或过低，避免PaO2过高，及早防止氧中毒， 血气是必需的监测技术。 5、疗效判断与预后评估的根据,五、血气分析酸碱指标的临床应用：,危重病人都有内环境紊乱，酸碱失衡是其中重要的组成内容，它对抢救成功和预后影响极大。血气分析是目前诊断复杂性酸碱失衡最主要的方法。,人体对酸碱平衡的调节：人体通过体内的缓冲系统（HCO3/ H2CO3）肾和肺进行调节，维持体内PH稳定在正常范围。其相互关系用“三量

9、”相关方程概括为：,HCO3由肾调节为代谢性调节 Paco2由肺调节为呼吸性调节 人体在酸碱失衡后通过上述的调节代偿又有完全代偿（PH正常）和失代偿（PH异常）,酸碱失衡的基本类型和血气指标相关的变化, 单纯性酸碱失衡 详见下表,注： 上升； 下降； 相应的变化不大, 双重性酸碱失衡：一个危重病人可同时存在二种酸碱失衡，又分为酸碱一致和不一致二型，血气分析变化如下：,a.呼酸并代酸：PH Paco2 HCO3 BE 临床常见于心跳呼吸骤停、重症肺炎、重度窒息等有严重通气障碍，休克或高热、缺氧、肾功能不良时。 b. 呼酸并代碱：PH Paco2 HCO3 BE（正值） 实测的HCO3值预 代偿的

10、上限值。 临床常见于重症肺炎等严重通气障碍患儿，又有频繁呕吐，利尿过多致低血钾；医源性补5碳酸氢纳依不当时，出现此型双重酸碱失衡。,c.呼碱并代碱：PH Paco2 HCO3 BE 临床上常见于通气过度患儿，并有呕吐、腹胀下胃管引流低血钾、低氯血症或碱性液输入不当时产生。 d.呼碱并代酸：PH Paco2 HCO3 BE（负值） 实测的HCO3值预测代偿的下限值。 临床常见于通气过度患儿（包括上呼吸机患儿）并有腹泻高热、休克或肾功能不全时，出现此型酸碱失衡。,六、血气分析预计代偿值的计算, 判定血气酸碱指标何者是原发改变？何者是继发改变？如判断错误，可导致错用代偿计算公式而误诊和误治，判断应自

11、三个方面分析： a.先了解原发病的性质与症状出现的先后顺序：呼吸系统疾病和各种呼衰时，以呼吸性酸碱指标为原发性改变。腹泻、呕吐、缺水、肾衰等情况，血气中多以HCO3异常改变为原发。,b.参看血气分析中HCO3与Paco2的异常变化何者最显著，异常变化大者，即为原发性改变，因继发性调节代偿值永远要小于原发性的变化值。 c.以PH 7.40为中性值，7.40为碱性；7.40为酸性。 遵循原发性改变为大，它主导着酸碱趋势变化，故分析Paco2与HCO3的测出值何者能解释PH的酸碱性，何者即考虑为原发性改变。,按上述三项原则全面分析，正确判断空气酸碱指标数值原发与继发的关系后，再进行预计代偿值的测算。

12、, 预计代偿调节值的计算：按下表实施,注1：者表示与正常值的差数，无者表示为绝对值 注2：在发病至测血气时已达代偿时限，继发性代偿调节未达预计代偿值，PH不在正常范围内应诊为失代偿；超过预计代偿值的上限值或下限值均属双重性酸碱失衡。 未达代偿时限，继发调节变化未达预计代偿值，则为部分代偿应在到达代偿时限时，复查血气，做出酸碱失衡最后判断。,七、对双重酸碱失衡的处理原则：,1、重点是治疗原发病，治疗造成各种酸碱失衡的基本原因： 如呼酸Paco2应千方百计通畅气道；呼碱Paco2应调节呼吸机参数，制止过度通气。对高AG型代酸应积极抗休克改善微循环。供给充足热卡静脉给予高能营养和保护肾功能。只有血PH7.5时，有严重的酸血症和碱血症时，才考虑适当地纠酸或酸化血液，使PH值保持在7.257.50这一可接受的范围内为当。,2、附：,补充5碳酸氧纳纠酸公式 BE体重（kg）0.31.7需补5NaHCO3的毫升数 先给计算量的1/2，稀释至1.4等渗静点68小时后，复查血气分析后，决定余量是否给予 补充25盐酸精氨酸计算公式 BE体重（kg）0.30.8需补25精氨酸的毫升数 先给计算量的1/2，用10葡萄糖液稀释一倍后静脉均匀点滴，肾功能不全的患儿禁用。,谢 谢,