药理学名词解释36277(23页).doc

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1、-药理学名词解释36277-第 23 页药理学名词解释选自白皮书1. 药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。2. 药物效应动力学：药理学即研究药物对机体的作用即作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。3. 药物代谢动力学：药理学也研究药物在机体影响下所发生的变化及规律，即药物代谢动力学，又称药动学。4. 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。5. 分布：药物一旦被吸收进入血液循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。6. 代谢：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机

2、制使药物从体内消除，代谢是药物在体内消除的重要途径。7. 排泄：药物及其代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。挥发性药物主要经肺随呼出气体排泄。药物的汗液和乳汁排泄也是药物的排泄途径。8. 离子障：不论弱酸性或强碱性药物的pKa都是该药在溶液中50%离子化时的PH值，各药有其固定的pKa值。当与pH的差值以数学值增减时，药物的离子型与非离子型浓度比值以指数值相应变化。非离子型药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的一侧,这种现象称为离子障。（书上暂时未找到，来自百度）9. 首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使

3、进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。（百度）10. 药酶诱导剂：凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂。11. 药酶抑制剂：一种能抑制某种酶活性的化学物质。它通过控制某种酶的活性，来调节或阻抑某些代谢过程，还可抑制耐药性细菌的钝化酶，故可用于某些耐药性细菌感染的治疗。12. 干肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称干肠循环。13. 房室模型; 把机体划分为一个或多个独立单元，可对药物在体内吸收、分布、消除的特性作

4、出模式图，以建立数学模型，揭示其动态变化规律。14. 一室模型：如果给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器官部位浓度迅即达到平衡，可看成一室模型。15. 二室模型：多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以喝血液中的浓度迅速达到平衡，而在另一些部位中的转运有一延后的、但彼此近似的速率过程，迅速和血液浓度达到平衡的部位被归并为中央室，随后达到平衡的卑微则归并为周边室，称二室模型。16. 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低是，单位时间内消除的药物

5、也相应降低。17. 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。因在对半数坐标图上的药物时曲线的下降部分呈曲线，故称非线性动力学。18. 稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相对等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。19. 半衰期：药物消除半衰期时血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度。20. 清除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除

6、。因为它是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和，故实际上是总体清除率，又因为是根据血浆药物浓度计算的，也称血浆清除率。21. 表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。22. 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度，即生物利用度=A/D100%（A为体内药物总量，D为用药剂量）23. 生物等效应：如果药品含有同一有效成分，而且剂量、剂型和给药途径相同，则它们在药学方面应该是同等的。两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。24

7、. 药物作用：是指药物对集体的初始作用，是动因。25. 药理效应：是药物作用的结果，是机体反映的表现。26. 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，称为对因治疗，如用抗生素杀灭体内致病菌。27. 对症治疗：用药目的在于改善症状，称为对症治疗。对症治疗不能根除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。对某些危重急症如休克，惊厥，心力衰竭。心跳或呼吸暂停等，对症治疗可能比对因治疗更为迫切。28. 不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。29. 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。3

8、0. 毒性反应：毒性反应是指在计量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。31. 后裔效应：是指停药后血药浓度已经降至阈浓度一下时残存的药理效应，例如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象。32. 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。例如长期服用可乐定降血压，停药次日血压将明显回升。33. 变态反应：是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合成为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也成过敏反应。常见于过敏体质病人。34. 特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也肯能

9、与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。35. 量效关系：药理效应与剂量在一定能够范围内成比例，这就是剂量效应关系。36. 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应，例如血压的升高，平滑肌的舒缩等，其研究对象为单一的生物单位。37. 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。38. 最小有效量（最低有效浓度）：刚能效引起的最小药量或最小药物浓度，亦

10、称阈剂量或阈浓度。39. 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应即效能。40. 效应强度：指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。41. 半数有效量：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。42. 半数致死量：能引起50%的实验动物出现死亡效应时的药物剂量。43. 治疗指数：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。44. 受体：受体是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合

11、，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理反应。45. 亲和力：药物与受体的结合需要亲和力46. 内在活性：药物与受体结合后产生效应的能力。47. 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体产生效应。48. 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。49. 部分激动药：有较强亲和力，但内在活性不强，与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应，如他佐辛为部分激动药。50. 竞争性拮抗药：竞争性拮抗药能与激动药竞争相同 ，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。51. 非竞争性拮抗药：非竞争性拮抗药与

12、激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。52. 拮抗参数：表示竞争性拮抗药的作用强度，当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为拮抗参数。53. 受体调节：受体虽是遗传获得的固有蛋白，但并不是固定不变的，而是经常代谢转换处于动态平衡状态，其数量、亲和力及效应力经常受到各种生理及药理因素的影响。受体的调节时维持机体内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和曾敏两种。54. 受体脱敏：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。5

13、5. 受体曾敏：是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。56. 安慰剂：一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖，淀粉等制成的外形似药的制剂。但从广义上讲，安慰剂还包括那些本省没有特殊作用的医疗措施和假手术等。57. 快速耐受性：有的药物仅在应用很少几个剂量后就可迅速产生耐受性，这种现象称为急性耐受性。58. 耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低。增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失，再次连续用药又可发生。59. 交叉耐受性：对一种药物产生耐受性后，在应用同一类药物（即使是第一次使用）时也会产生耐受性。60. 耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学

14、治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。61. 习惯性：患者长期用药后对药物产生了精神上的依赖。停药后患者主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现。长期服用镇静催眠药、抗焦虑药，都能产生习惯性。62. 成瘾性：成瘾性是指患者对药物产生了生理上依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生戒断症状。63. 依耐性：在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分为生理依赖性和精神依赖性两种。64. 胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突出前膜融合，随即囊泡相关膜蛋白和突触小体相关蛋白融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中

15、递质NA和Ach可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。65. 量子化释放：囊泡为运动神经末梢释放Ach的单元，静息时即有少数囊泡释放Ach（自发性释放），此时可见终板电位，但由于幅度较小，故不引起动作电位，而每个囊泡中释放的Ach量（5000个左右的ACh分子）即为一个“量子”。当神经冲动达到末梢时，200300个囊泡（即量子）可同时释放，由于释放Ach量子剧增，可引发动作电位产生效应。66. 乙酰胆碱受体：能与ACh结合的受体，副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜的胆碱受体为M胆碱受体，位于神经节和神经肌肉接头的胆碱受体为N胆碱受体。67. 肾上腺素受体：能与去甲肾上腺素或肾上腺结

16、合的受体称为肾上腺素受体。分为肾上腺受体和肾上腺素受体。68. 去甲肾上腺素能神经：释放去甲肾上腺素为递质的传出神经称为去甲肾上腺素能神经。69. 调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变突，屈光度增加，此时只适合于近视物，而难以看清远物，毛果芸香碱的这种作为称为调节痉挛。70. M样作用：毛果芸香碱，槟榔碱，和毒蕈碱及合成同类物震颤素，主要通过兴奋M胆碱受体而发挥拟胆碱作用。71. N样作用：72. 调节麻痹：可为单侧或双侧。可突然发病，也可由部分性调节衰竭迁延发展形成。原因可为眼局部或全身等多种因素，可为先天性异常，或神经性；

17、也可为药物作用、感染、中毒、外伤等。73. 去极化型肌松药：N2 胆碱受体阻滞药又称骨骼肌松弛药，能选择性地作用于运动神经终板膜上的N2 受体，阻断神经冲动向骨骼肌传递，导致肌肉松弛。按其作用机制不同，可分为去极化型和非去极化型两大类。去极化型肌松药：这类药物与运动神经终板膜上的N2 受体结合，使肌细胞膜产生持久去极化作用，对ACh 的反应减弱或消失，导致骨骼肌松弛去极化型肌松药。74. 非去极化型肌松药：又称竞争型肌松药，能与ACh 竞争骨骼肌运动终板膜上的N2 胆碱受体，本身无内在活性，但可通过阻断ACh 与N2 胆碱受体结合，使终板膜不能去极化，导致骨骼肌松弛。75. 内在拟交感活性：有

18、些受体阻断药与受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。76. 肾上腺素作用的翻转：受体阻断药可能会选择性地与肾上腺素受体结合，其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，称为肾上腺素作用的翻转。77. 反跳现象：是指长时间使用某种药物治疗疾病，突然停药后，原来症状复发并加剧的现象，多与停药过快有关。78. 复合麻醉：指同时或先后应用两种以上麻醉药或其他辅助药物，以达到完善的手术中和术后镇痛及满意的外科手术条件。79. 分离麻醉：氯胺酮为中枢兴奋性氨基酸

19、递质NMDA受体的特异性阻断剂，能阻断痛觉冲动向丘脑和新皮层的传导，同时又能兴奋脑干及边缘系统。引起意识模糊，短暂性记忆缺失及满意的镇痛效果，但意识并未完全消失，常有梦幻，肌张力增加，血压上升。此状态又称分离麻醉。80. 最小肺泡浓度：在一个大气压下，能使50%病人痛觉消失的肺泡气体中全麻药的浓度称为最小肺泡浓度（MAC）。各种吸入性麻醉药都有恒定的MAC值，数值越低，该药的麻醉作用越强。81. 基础麻醉：手术病人进入手术室前，使之处于熟睡或浅麻醉状态的方法称为基础麻醉82. 诱导麻醉：吸入或静脉麻醉时病人从清醒形态转为可行手术操作的麻醉形态的全进程称为麻醉诱导。83. 开-关反应：84. 人

20、工冬眠：85. 阿司匹林哮喘：以阿司匹林为代表的酸性非类固醇性抗炎药物所引起的哮喘。干扰花生四烯酸代谢，抑制环氧化酶(前列腺素E产生减少)，促进脂氧化酶(白三烯产生增加)，从而诱发哮喘。86. 水杨酸反应：阿斯匹林的不良反应之一。症状为头痛、眩晕、耳鸣、视听力减退，用药量过大时，可出现精神错乱、惊厥甚至昏迷等。在长期使用的情况下出现几率较大，尤其是在阿斯匹林作用于抗风湿的时候。87. 钙通道阻滞药：又称钙拮抗药，是一类选择性阻滞钙通道，一直细胞外钙离子内流，降低细胞内钙离子浓度的药物。88. 电压门控离子通道：即膜电压变化激活的离子通道。通道开、关一方面是与膜电位有关，另一方面与电位变化的时间

21、有关。1.举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。1.肝药酶的活性对药物作用的影响：（1）肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。 如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物（如双香豆素）的代谢，使后者的作用减弱。1、阿托品的临床用途：（1）、缓解内脏绞痛：疗效：胃肠绞痛膀胱刺激症胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用）（2）、抑制腺体分泌：全身麻醉前给药：严重盗汗和流涎症（3）、眼科：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜：仅在儿童验光时用。（4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II

22、度房室传导阻滞。（5）、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。（6）、解救有机磷酸酯类中毒。2、阿托品的药理作用：（1）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。强度比较：胃肠膀胱胆管、输尿管、支气管（2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺呼吸道腺、泪腺胃腺。（3）、对眼的作用：散瞳；升高眼内压；调节麻痹（4）、心血管系统：解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速；扩张血管，改善微循环。（5）、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢3、（1）、阿托品对眼的作用与用途：作用：散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。调节麻痹：通

23、过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜，仅在儿童验光时用。（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：作用：缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。用途：青光眼；虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。4、.拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。（1）、拟胆碱药分类 代表药胆碱受体激动药：M、N受体激动药 ACM受体激动药 毛果芸香碱N受体激动药

24、烟碱抗胆碱酯酶药 新斯的明（2）、胆碱受体阻断药分类 代表药M受体阻断药：M1、M2受体阻断药 阿托品M1受体阻断药 哌仑西平M2受体阻断药 戈拉碘胺N受体阻断药N1受体阻断药 美加明N2受体阻断药 琥珀胆碱5、（1）、除极化型肌松药的作用特点：！肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量中毒不能用新斯的明抢救。治疗量无神经节阻断作用。连续用药可产生快速耐受性。（2）、非除极化型肌松药的作用特点：吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素（如链霉素）能加强此类药物的肌松作用。与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，因此过量中毒可用新斯的明抢救。有不同程度的神经节阻断作

25、用。在同类阻断药之间有相加作用。1.为什么过敏性休克宜首选肾上腺素？过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。肾上腺素通过激动、受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。因此，治疗过敏性休克宜首选肾上腺素。2.简述拟肾上腺素药的分类及代表药。2、拟肾上腺素药（一）直接拟似药分类 代表药受体激动药1、2受体激动药 去甲肾上腺素（NA）1受体激动药 新福林（去氧肾上腺素）2受体激动药 可乐定受体激动药、2受体激动药 异丙肾上腺素（Iso）1受体激动药 多巴酚丁胺2受体激动药 沙丁胺

26、醇、受体激动药 肾上腺素（AD）、DA受体激动药 多巴胺（DA）（二）、间接拟似药：麻黄碱、间羟胺1.简述肾上腺素受体阻断药的分类及代表药。1、AD受体阻断药受体阻断 代表药1、2受体阻断药 酚妥拉明1受体阻断药 哌唑嗪2受体阻断药 育亨宾受体阻断药1、2受体阻断药 普萘洛尔1受体阻断药 阿替洛尔2受体阻断药 布他沙明2.为什么受体阻断药能使肾上腺素的升压作用翻转，却不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转？肾上腺素对具有缩血管作用的受体及具有扩血管作用的2受体都有明显的激动作用。当预先应用受体阻断药将受体阻断后，再用肾上腺素，则后者不能再激动受体，而是单纯激动2受体，使其扩血管作用充分显现出来，故血

27、压不升反降，此为肾上腺素升压作用的翻转。而去甲肾上腺素能选择地激动受体，对2则几无作用，故受体阻断药不能使去甲肾上腺素的升压作用翻转。1.局麻药局麻作用机制是什么？1、神经冲动的产生是由于神经受刺激时引起膜通透性的改变，产生Na+内流K+外流。局麻药的作用是阻止这种通透性的改变，使Na+在其作用期间不能进入细胞内，（这种作用的产生是阻断电压门控性Na+通道，引起Na+通道蛋白构象变化，促使非活化状态的Na+闸门关闭）阻断Na+通道，传导阻滞，产生局麻作用。2.局麻药解离度对局麻药的作用有什影响。局麻药以非解离型进入神经内，以解离型作用在神经细胞的内表面，与Na+结合，产生Na+通道阻断作用，因

28、此认为亲脂、非解离型的局麻药是透入神经的必要条件，而透入神经后则须转变为解离型带电的阳离子才能发挥作用。1.为何临床常用复合麻醉的方法？复合麻醉有哪些方法？1、复合麻醉是临床上为达到麻醉平稳、起效迅速、安全范围大、不良反应小，得到理想的麻醉效果而采取的几种药物联合应用的方法。复合麻醉的方法包括：麻醉前给药； 基础麻醉；诱导麻醉；合用肌松药；应用安定镇痛药等。2.简述吸入麻醉药的作用机制。2、吸入麻醉药的作用机制可用脂溶性学说加以解释。吸入麻醉药溶于细胞膜的脂质层，使脂质分子排列紊乱，膜体积膨胀，导致钠、钾通道发生构型和功能上的变化，进而影响神经冲动的传递，产生中枢神经系统的广泛抑制。1.试述安

29、定的作用与用途。1、（1）抗焦虑：在小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，是治疗焦虑症的首选药（2）镇静催眠：用于麻醉前给药；失眠：现已取代巴比妥类成为首选的催眠药，对焦虑性失眠疗效尤佳。（3）抗惊厥、抗癫病：抗惊厥作用强，用于各种原因引起的惊厥，安定静注是治疗癫病持续状态的首选药。（4）中枢性肌松：用于缓解中枢疾病所致的肌强直（如脑血管意外、脊髓损伤等）：也可用于局部病变（如腰肌劳损）引起的肌肉痉挛。2.简述安定的作用机制2、安定特异地与苯二氮卓（BDZ）受体结合后，增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应；还有增强GABA与GABAA受体相结合的能力。1、 为什么震颤麻痹的治疗用多巴胺无

30、效而需用左旋多巴？加用-甲基多巴胺的意义何在？由于多巴胺难以透过血脑屏障，故治疗时应用左旋多巴，左旋多巴是多巴胺的前身，可进入脑组织，在纹状体部位经多巴脱羧酶作用，脱羧后形成多巴胺而发挥作用。单用左族多巴时，绝大部分在外周组织中被脱羧，转为多巴胺，进入脑内的左旋多巴仅为1左右，如同时加用多巴脱羧酶抑制剂，如：-甲基多巴讲，由于其不能透过血脑屏障，可抑制左旋多巴在外周的脱羧（从而减少不良反应），另可增加左旋多巴进入脑内的量，提高其疗效。1.试述氯丙嗪的药理作用与临床应用。药理作用：（1）中枢作用抗精神病作用：用药后幻觉、妄想症状消失，情绪安定，理智恢复。镇吐作用：对各种原因引起的呕吐（除晕动病外

31、）都有效。影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降。加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。内分泌系统：促进催乳素释放，抑制促性腺激素分泌，抑制促皮质激素和生长激素分泌。长期应用可出现锥体外系反应。（2）、植物神经系统作用阻断、M受体，抑制血管运动中枢，直接舒张血管，主要引起血压下降，口干等副作用。临床应用：治疗精神病。治疗神经官能症。止吐，但对晕动病呕吐无效。治疗呃逆。人工冬眠。2. 、氯丙嗪为什么会发生锥体外系反应？主要是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路中的DA受体所致。黑质-纹状体系统有多巴胺能神经元，其递质DA是一种抑制性神经元；此外还存在有胆碱能神经元，其递质Ach是一种兴奋性神经元。正常

32、时两者互相制约，互相拮抗，处于平衡状态，共同调节锥体外系的运动功能。DA受体被阻断后，多巴胺能神经功能下降，胆碱能神经功能相对亢进，因而表现出一系列锥体外系症状。3 . 氟哌啶醇的作用特点如何？氟哌啶醇其作用及机制与吩噻嗪类相似，抗精神病作用及锥体外系反应均很强，尤以抗躁狂、幻觉、妄想的作用显著，镇吐效应亦强，镇静、降压作用弱。4.氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能用AD急救？、氯丙嗪降压主要是由于阻断受体。AD可激活和受体产生心血管效应。氯丙嗪中毒时，AD用后仅表现效应，结果使血压更加降低，故不宜选用，而应选用主要激动受体之NA。1.试述吗啡和度冷丁在作用、应用上有何异同？1、比较如下

33、：（1）作用方面：相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）。不同点：镇咳：吗啡（有）、度冷丁（无）；瞳孔缩小：（吗啡）（有），度冷丁（无）。（2）应用方面：相同点：急性锐痛、心原性哮喘不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）2.吗啡为什么能治疗心源性哮喘？而禁用于支气管哮喘？（1）吗啡用于治疗心源性哮喘是因为：扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷，有利于消除肺水肿；镇静作用消除不良情绪，减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使喘息得以缓解。（2）吗啡禁用于支气管哮喘是因为：其抑制了呼吸中枢且能兴奋支

34、气管平滑肌，使呼吸更为困难，故禁用于支气管哮喘。3.为什么吗啡用于治疗胆绞痛时需合用阿托品？吗啡虽有很强的镇痛作用，但由于兴奋胆道平滑肌和括约肌，妨碍胆汁流出，增加胆囊内压，不利于治疗。而阿托品能缓解平滑肌痉挛，从而减轻吗啡兴奋平滑肌的副作用。4.试吗啡临床应用及其药理学基础。（1）镇痛：用于止痛药无效之锐痛，癌性痛，心肌梗塞剧痛（血压正常方可用）。药理基础是：激动中枢的阿片受体，激活抗痛系统，阻断痛觉传导；镇静，有利于止痛。（2）心源性哮喘：用于急性肺水肿引起的呼吸困难。药理学基础是：扩张血管，减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2的敏感性；镇静作用消除患者焦虑恐惧情绪。（3）止泻：用于急、慢性

35、消耗性腹泻。药理基础是：提高胃肠道平滑肌与括约肌张力，使推进性蠕动减慢；抑制消化液分泌；中枢抑制使便意迟钝。六、问答题1.试述阿司匹林的不良反应。1、（1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。（2）凝血障碍，可使出血时间延长。（3）变态反应，等麻疹和哮喘最常见。（4）水杨酸反应，每天5以上，可致恶心、眩晕、耳鸣等。（5）肝肾损害，表现肝细胞坏死、转氨酶升高、蛋白尿等。2.阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？药物 机制 作用 应用阿司匹林 抑制下丘脑PG合成 使发热体温降至正常， 感冒发热只影响散热氯丙嗪 抑制下丘脑体温调 使体温随环境温度改变， 人工冬

36、眠 节中枢 能使体温降至正常以下。影响产热和散热过程3.解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同？药物 镇痛强度 作用部位 机制 成瘾性 呼吸抑制 应用解热镇痛药 中等 外周 抑制PG合成 无 无 慢性钝痛镇痛药 强 中枢 激动阿片受体 有 有 急性剧痛4. 乙酸水杨酸通过什么机制防止血栓形成、有何临床意义？抑制PG合成酶，以至血小板中血栓烷A2（TXA2）减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。临床上，小剂量服用，可防治缺血性心脏病、心绞痛、心肌梗塞等。5.与阿司匹林比较，对乙酰氨基酚在作用与应用有何特点？（1）、对外周PG合成酶的抑制作用远比阿司匹林弱；（2）、解热镇痛强度似阿司匹林

37、，但作用缓和持久；（3）、抗炎作用很弱，不用于风湿性及类风湿性关节炎；（4）、过量急性中毒可致肝肾坏死。6.常用解热镇痛抗炎药的分类，每类举一药名。按化学结构分为：水杨酸类，如阿司匹林；苯胺类，如醋氨酚；吡唑酮类，如保泰松；其他抗炎有机酸类，如吲哚美辛。7. 阿司匹林引起胃肠道反应的机理与防治。口服直接刺激胃粘膜，可致上腹不适、恶心呕吐。血浓度高的刺激CTZ致恶心、呕吐。较大量抑制在胃粘膜PG的合成，致胃溃疡与胃出血。防治：将药片嚼啐，饭后服，同服抗酸药或用阿斯匹林肠溶片。胃溃疡者禁用。五.问答题1.抗组胺药分几类？分类依据是什么？它们的临床用途及不良反应是什么？五、问答题1、分类：依据对组胺

38、受体的选择性阻断作用分为1受体阻断药和2受体 阻断药。（）1受体阻断药：临床用途：变态反应性疾病，尤以皮肤粘膜变态反应为好。镇静镇吐防动动。晕动病、眩晕症、妊娠及放射性呕吐等。不良反应：嗜睡等中枢抑制口干、厌食（2）2受体阻断药：临床用途：抑制胃酸分泌，用于胃、十二指肠溃疡不良反应：常见有恶心、便秘、乏力、头晕、皮疹等。偶见血小板减少 及肝肾毒性。老年人或肝肾功能不良者可致精神错乱。1.根据利尿药的效应力大小，可分为几类？举例说明每类的作用部位及机制。1、分类 代表药 作用机制高效 呋塞米 抑制髓袢升支粗段皮质部、髓质部Na+、Cl-重吸收中效 氢氯噻嗪 远曲小管近端Cl、Na+重吸收低效 螺

39、内酯 抑制远曲小管、集合管Na+、Cl交换2.为什么影响髓袢升支粗段的利尿药作用最强？而影响远曲小管及集合管重吸收的利尿药作用不强？2、利尿药的作用强度大小决定于其抑制肾脏不同部位Na+重吸收程度的高低（1）髓袢升支髓质部和皮质部对肾小球滤过的Na+重吸收比例占2025%，髓袢升支皮质部占10%，但远曲小管和集合管对Na+重吸收比例仅为25（2）抑制髓袢升支粗段髓质和皮质部Na+重吸收后，破坏了肾脏的浓缩功能和稀释功能，产生强大的利尿作用，而抑制远曲小管和集合管Na+重吸收后，则产生弱的利尿作用。3.简述速尿用于急性肺水肿的药理学基础。3、速尿用于急性肺水肿的药理学基础是：（）扩张小动脉降低外

40、周阻力，减轻左心后负荷。（2）通过强大的利尿作用，降低血容量及细胞外液，使回心血量减少，左心室充盈压降低（前负荷减轻）。4呋塞米和氢氯噻嗪引起低血钾的机理是什么？4、速尿及氢氯噻嗪引起低血钾的原因是：（）分别使抑制髓袢升支粗段皮质部、髓质部及近曲小管近端Na+重吸收，导致远曲小管、集合管K+-Na交换增加。（2）大量Na+水丢失而继发醛固酮分泌增加，使K+-Na+交换进一步增加。5.试述保钾利尿药在消除水肿治疗中的地位。5、因有排钠留钾作用，主要与失钾利尿药联合应用，治疗各种重度水肿或继发性醛固酮增多的水肿（如肝硬化、顽固性心性或肾性水肿），联合用药的目的是增加疗效，防止低血钾。1.简抗述高血

41、压药的分类并各举一代表药。1、 抗高血压药分类及代表药如下:A.利尿药，氢氯噻嗪等B.血管紧张素I转化酶抑制药及血管紧张素II受体（AT1）阻断药（1）血管紧张素I转化酶抑制药, 卡托普利等.（2）血管紧张素II受体（AT1）阻断药, 氯沙坦等.C. 受体阻断药, 普萘洛尔等.D. 钙拮抗药, 硝苯地平等.E. 交感神经抑制药(1)中枢性抗高血压药, 可乐定等.(2)神经节阻断药, 美加明等.(3)抗去甲肾上腺素能神经末梢药, 利舍平和胍乙啶等.(4)肾上腺素受体阻断药: 受体阻断药, 酚妥拉明、酚苄明等；1受体阻断药，哌唑嗪、乌拉地尔等；和受体受体阻断药，拉贝洛尔.F. 扩血管药(1)直接舒

42、张血管药, 肼屈嗪, 硝普钠.(2)钾通道开放药, 吡那地尔等.(3)其他扩血管药, 吲达帕胺, 酮色林.2.直接扩张血管的降压药有哪些不良反应？如何克服？2、由于扩张血管（尤其是小动脉）、血压下降，致反射性兴奋交感心脏兴奋、心输血量增加。外周阻力增高；肾素活性增加，致水钠潴留。克服方法：合用受体阻断药和利尿药。3.分别简述普萘洛尔和卡托普利的降压机理。3、（）普萘洛尔：阻断心肌1受体、心脏抑制、心输出量降低。阻断肾脏受体，肾素释放减少，便ATII和醛固酮形成减少。阻断肾上腺素能神经末梢突触前膜2受体，取消递质释放的正反馈调节。中枢降压作用。（2）卡托普利：抑制血管紧张素转化酶致：减少血管紧张

43、素形成，血管收缩作用减弱。减少缓激肽水解，使之扩血管的作用加强。PGE2、PGI2形成增加，血管舒张。醛固酮释放减少，水钠潴留减轻。4.哌唑嗪降压作用特点有哪些？五、问答题1.简述利多卡因抗心律失常作用及应用。1、利多卡因作用与应用（）作用：降低自律性 选择性作用于浦氏纤维，促进4相K+外流和抑制Na+内流。相对延长ERP促进3相K+外流，缩短浦氏纤维的APF和ERP，ERP相对延长。高浓度则抑制传导，使单向传导阻滞转为双向传导阻滞，消除折返激动。对因受损而部分除极的心肌组织，可消除单向传导阻滞和折返激动。（2）应用：室性心律失常，对室性早搏疗效好。强心甙中毒引起的室性或室上性心律失常。急性心

44、肌梗塞引起的室性心律失常为首选药。2.试述抗心律失常药的基本电生理作用。2、（1）降低自律性：通过抑4相Na+内流或Ca2+内流。或促K+外流而降低自律性（2）减少后除极与触发活动：这一现象与Ca2+内流增多有关，因此钙拮抗剂对之有效（3）改变传导性停止折返：增强膜反应性取消单向阻滞或减慢传导使单向阻滞发展为双向传导阻滞，从而停止折返。（4）改变ERP及 APD而减少折返：绝对延长或相对延长有效不应期或促使邻近细胞ERP的不均一趋向均一，也可防止折返的发生。3.何谓折返激动？抗心律失常通过哪些电生理作用取消折返激动现象？3、（1）折返激动是指冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象。折返激动是快

45、速型心律失常的重要发病机制，是产生早搏、心动过速、扑动或颤动的直接原因。（2）抗心律失常药可通过改变膜反应性而改变传导。停止折返；绝对或相对延长有效不应期或促使邻近细胞ERP的不均一趋向均一停止折返，如奎尼丁、利多卡因等。1.强心苷中毒后其心脏反应表现和机制是什么？、强心甙中毒后心脏反应主要是各型心律失常，表现和机制分别为；（）缓慢型心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓，分别由中毒量强心甙抑制房室传导系统和抑制窦房给自律性所致。（2）快速型心律失常，如各型定性心律失常。室性早搏、室性心动过速甚至室颤，产生的机制是中毒量强心甙抑制浦氏纤维细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞缺钾，提高其自律性。

46、2.简述强心苷不良反应的防治措施。2、（）预防避免诱发中毒因素：如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲状腺功能低下等。注意中毒的先兆症状；室性早搏、实性心动过缓（低于60次分），色视障碍等，一旦出现应停药（或减量）并停用排钾利尿药。用药期间酌情补钾。注意剂量及合用药的影响，如排钾利尿药、糖皮质激素等。（2）治疗停用强心甙及排钾利尿药。酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，因钾高抑制房室传导。产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。传导阻滞或心动过缓：选用阿托品。3.简述强心苷治疗慢性心功能不全的药理基础。3、强心甙治疗慢性心功能不全的药理学基础是正性肌力作用，通过正性肌力作用：可提高心肌收缩力及收缩速度，增加心排出量负性频率作用：由于正性肌力作用，心输出量增加。对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器刺激增加，导致速走神经兴奋、交感神经张力降低。降低心肌耗氧量：因为使心缩力加强，使心室容积缩小。心率减慢。所以慢性心衰使用强心甙后在不提高心肌耗氧量前提下，增加心输出量，消除动脉系统供血不足的现象，同时收缩力加强，心脏排空较完全，加之舒张期相对延长，静脉回流较充分，静脉系统瘀血现象解除，全身循环改善，因心脏代偿