泌尿系统梗阻课件材料.ppt

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1、,泌尿系统梗阻,武汉科技大学附属武钢医院外科教研室 童 坤 2014.12.08湖北武汉 TEL：153-7753-1677,学习要求,了解 泌尿系梗阻的病因及病理生理。 掌握肾积水的临床表现、诊断和治疗。 掌握良性前列腺增生的病理、临床表现、 诊断、鉴别诊断、治疗方法和手术适应征。 熟悉急性尿潴留的病因和治疗。,泌尿系统梗阻,概 论肾积水尿潴留,第一节 概 论,泌尿系包括两个部分，即尿液形成部分和引流排出部分。前者包括肾小球和肾小管，后者自肾小盏至尿道外口的尿液排泄通道称为尿路。 临床上将从肾盏、肾盂、输尿管至输尿管膀胱开口，称为上尿路，从膀胱及其以下至尿道外口称为下尿路。 尿路梗阻是泌尿系

2、最常见的疾病，尿路任何部位的任何疾病都可能并发梗阻。,泌尿系解剖,泌尿系统 肾脏 输尿管 膀胱 尿道,分类,机械性梗阻和动力性梗阻 上尿路梗阻和下尿路梗阻 完全性梗阻和非完全性梗阻 先天性和后天性梗阻 其它：急性梗阻、慢性梗阻； 间歇性梗阻、持续性梗阻；,病因,机械性梗阻,机械性梗阻,前列腺增大造成尿道横切面积下降和尿道延长,动力性梗阻,神经源性膀胱伴双肾积水,尿动力学检查,上尿路梗阻,肾细胞癌,移行细胞癌(肾盂),下尿路梗阻,膀胱癌,先天性病变,UPJ狭窄,先天性病变（异位血管压迫输尿管）,海绵肾,多囊肾,威尔曼瘤一种迅速形成的恶性混合型肾瘤,威尔曼瘤一种迅速形成的恶性混合型肾瘤,后天性病变

3、,嗜酸细胞瘤,嗜酸细胞瘤,肾结石与肾盂积水,移行细胞癌(输尿管),病理生理,基本病理改变： 梗阻以上尿路扩张, 肾积水, 肾功能衰竭。扩张的发生过程：代偿期肌肉增生，收缩力增强。失代偿期：肌肉萎缩，管壁变薄，收缩力减退，纤维增生，顺应性升高。,病理生理基本病理改变：梗阻以上尿路扩张。,输尿管 梗阻,梗阻以上 部位压力 ,梗阻以上 尿路扩张,输尿管 蠕动增强 管壁增厚,失代偿 肾盂肾盏积水,肾损害,尿路具有转运、储存和排出尿液的功能, 是功能完整、协调、统一的连续性管道。在正常的低压情况下，尿液经尿路单向且无阻碍地排出体外。尿路任何部位出现梗阻都将引起梗阻部位近端的尿路出现尿流储运异常的病理生理

4、学改变，并最终不同程度地影响肾脏的功能。肾盂和膀胱是整个尿路系统中的两个缓冲部位。在尿路远端出现梗阻时，肾盂和膀胱可以缓冲和代偿压力，因而具有保护肾功能的作用。,肾内“安全阀”机制,肾盂淋巴返流 肾盂静脉返流 肾盂肾窦返流 肾盂肾小管返流,肾内“安全阀”: 肾盂内正常压力约为10CMH2O,尿路梗阻时其压力不断升高,并经集合管传递致肾小管、肾小球,当压力达到25CMH2O,相当于肾小球滤过压时,肾小球即停止滤过,尿液形成停止。肾盂内尿液可经肾小管、淋巴管、静脉和间质回流,此时肾盂内压下降,肾小管 、肾小球囊内压力亦随之降低,肾小球恢复滤过功能。,梗阻后肾功能受损的机理 肾盂内压力持续升高,直接

5、压迫肾实质,并使肾小管的压力逐渐增大,并压迫肾小管附近的血管,引起肾组织缺血,肾实质萎缩导致肾功能丧失。,慢性不全梗阻或间歇性梗阻: 慢性不全梗阻或间歇性梗阻时,肾盂扩张,肾盏融合,肾乳头萎缩,肾实质变薄,最终肾成为一个无功能的巨大囊袋（如后图）。 急性完全性梗阻: 急性完全性梗阻时,由于肾内压力急剧上升,对肾小球和肾小管的影响较大,直接影响其滤过、分泌和排泄,因此,肾盂扩张不显著。,下尿路梗阻病理改变,下尿路梗阻时,膀胱逼尿肌为克服梗阻，收缩力增加,逼尿肌增厚,光滑的膀胱内壁呈纵横交错的增生肌束(临床上称为“小梁”)。若梗阻持续存在,膀胱渐失代偿,收缩无力,则出现残余尿。由于膀胱过度扩张,可

6、造成逼尿肌纤维过度牵拉及支配膀胱的神经末梢纤维受损,进一步损害了膀胱的收缩功能。随着膀胱代偿功能的丧失,输尿管口逐渐失去抗返流功能,出现尿液自膀胱向输尿管返流,引起上尿路梗阻,进而形成肾积水、肾功能损害。,并发症,感染 结石,感染,结石图片,肾结石和膀胱结石,肾结石和膀胱结石,结石图片,膀胱结石,结石图片,第二节 肾积水（hydronephrosis）,尿液从肾脏排出受阻，造成肾内压力升高，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩，称为肾积水。,根本原因：尿产生量排出量 梗阻性积水程度取决于：梗阻程度，时间，尿量 肾积水对肾功能的损害取决于：梗阻原因、梗阻程度，时间，是否合并感染。,临床表现（重点）,无任何

7、症状. 反复发作的尿路感染. 原发病的特异性表现. 肾区或膀胱区肿块, 肾积水或胀大的膀胱. 尿频、尿急、排尿困难或尿潴留, 有时有尿痛、血尿, 多见于下尿路梗阻. 疼痛, 如肾积水、肾盂内压力增加过快, 刺激肾包膜而致, 间歇性肾积水或输尿管结石梗阻的肾绞痛. 无尿、少尿或多尿等尿量变化. 贫血、进行性肾功能衰竭. 肾小管功能减退的特殊症状. 高血压.,归纳,无症状 （原发性）腹部包块（严重时） 疼痛（间歇性） 原发病表现（继发性） 肾绞痛（上尿路梗阻） 排尿困难（下尿路梗阻）尿毒症（严重时）,诊断,影像学检查对肾积水的诊断非常重要 症状 体征 实验室检查 特殊检查 B超、CT、放射性核素肾

8、 图、排泄性尿路造影、逆行性肾盂 造影、肾穿刺造影术、MRU,B 超,肾积水的鉴别,肾脏的多发性单纯性囊肿,IVP,逆行性肾盂造影,右输尿管中上段结石,肾穿刺造影术,异位血管压迫输尿管,右侧输尿管末端肿瘤,右侧膀胱肿瘤,MRI(MRU),治疗,病因治疗（最根本） 肾造瘘术（危重时） 肾切除（患肾功能丧失）,第三节 良性前列腺增生症（benign prostatic hyperplasia，BPH）,前列腺为男性附性腺中最大的不对称的实质性器官，位于盆腔内。前列腺增生症是男性老年人最常见的疾病。,前列腺的解剖部位,前列腺的主要生理功能,1. 解剖上构成尿道前列腺部，能控制排尿。 2. 运输分泌物

9、的功能。 3. 外分泌功能。 4. 内分泌功能。,流行病学,BPH是老年男性的常见病，自35岁起 前列腺可有不同程度的增生，50岁左右开始，增长速度加快，出现临床症状，持续至80岁左右速度放慢。 发病率随年龄递增，但是有增生病变时不一定有临床症状。40岁以上的男性中，8%有前列腺增生，80岁以上的90%有前列腺增生。,病因,其病因复杂，尚不完全清楚，可能与体内性激素平衡失调有关。 目前一致公认老龄和有功能的睾丸是前列腺增生发病的两个重要因素。,BPH的发病原理,1. 激素与睾丸内非雄性激素物质的作用。 2. 细胞凋亡。 3. 多肽类生长因子。 4. 间质-上皮细胞相互作用。,雄激素,睾酮是男性

10、主要雄激素，在5还原酶的作用下，变为双氢睾酮。后者是雄激素刺激前列腺增生的活性激素。它在前列腺细胞内与受体结合成复合物，并被转送到细胞核中，与染色质相互作用而产生对细胞的分化和生长作用。,睾酮是调控前列腺生长的最重要激素。它可以直接刺激雄激素依赖组织如脑、骨骼肌和曲细精管上皮，但对于前列腺则须经过与核膜结合的5 -还原酶转化为双氢睾酮之后方能发挥其生物效应。随着年龄增长，周围血中睾酮水平逐渐降低，而前列腺中双氢睾酮及雄激素受体却保持较高水平。因此，在前列腺增生过程中5-还原酶起着重要作用。,细胞凋亡,正常前列腺的大小能保持恒定有赖于腺体内细胞的增殖与死亡保持平衡，随着男性进入老年期，体内各种激

11、素水平及其他因素发生了变化，致使前列腺细胞增殖活性升高而细胞凋亡水平下降，最终前列腺组织因过度增生而导致前列腺增生的发生。,病理,前列腺由围绕尿道的尿道周围腺体和其外层的前列腺腺体所组成。前列腺增生主要发生在尿道周围腺体移行带。,Mc Neal将前列腺功能、病理与形态学联系起来，按前列腺组织解剖学对前列腺各部作了新的命名。腺体分为三部分,最大的部分为外周带（peripheral zone）,其次为中央带（central zone）,两者占腺体的95,其余5为腺体移行带（transtitional zone）。,病理生理,1. 前列腺组织结构的病理变化 2. 膀胱流出通道梗阻的病理变化,前列腺组

12、织结构的病理变化,前列腺增生以间质增生为主，间质中又以平滑肌增生显得更为突出。增生组织将真正的前列腺组织向外周压迫，被挤压的组织发生退行性变，转变为纤维组织，形成灰白色坚硬假膜外科包膜。,膀胱流出通道梗阻的病理变化,BPH病理生理变化的根本原因是膀胱流出通道梗阻，在此基础上发生膀胱功能异常、上尿路扩张及肾功能损害。,前列腺增生可造成膀胱出口梗阻，使前列腺段尿道弯曲、伸长，尿道受压变窄，其精阜也随增生的腺体向下移至接近外括约肌处，引起排尿困难；腺体向膀胱内突出造成膀胱出口堵塞。,前列腺增大造成尿道横切面积下降和尿道延长,由于排尿受阻，膀胱收缩力的加强，久之逼尿肌增厚，膀胱壁出现小梁，严重时形成假

13、性憩室。当膀胱收缩失代偿能力时，残余尿逐渐增加，发生膀胱、输尿管逆流，可导致肾积水及肾功能损害。,临 床 表 现,1. 夜尿增多、尿频 2. 排尿困难 3. 尿潴留 4. 其他症状,夜尿增多、尿频,排尿困难,动力性因素,增生的前列腺组织中，平滑肌组织也明显增生。前列腺平滑肌含有丰富的1受体（1-AR），当1-AR兴奋时，使前列腺包膜和基质以及膀胱颈部平滑肌的张力增加，形成功能性梗阻，可能是BPH患者产生LUTS的主要原因。,膀胱功能异常,表现为不稳定膀胱、膀胱无力和低顺应性膀胱。 约52 82的BPH出现不稳定膀胱，是引起尿频、尿急、急迫性尿失禁的主要原因。膀胱逼尿肌无力、收缩功能下降，也可致

14、排尿困难、尿后余沥、术后恢复差。 约13 BPH病人术后仍持续有排尿功能异常。,尿 急,当膀胱内有充血、炎症、结石时可出现尿急、尿痛、尿流中断现象。,血 尿,血尿是由于覆盖在增生组织上的粘膜静脉破裂所致。出血量不等，多为间歇性，出现于尿后。,尿潴留,梗阻程度愈重，则残余尿量愈大。当膀胱出现收缩力减弱时可发生尿潴留，并出现充溢性尿失禁。,其他症状,泌尿系感染 膀胱结石 肾功能损害：晚期可出现肾积水和肾功能不全症状。 长期排尿困难导致腹压增高，发生腹股沟疝、脱肛、内痔或下肢静脉曲张等。,诊 断,病史和体检,凡50岁以上的男性有夜尿增多、尿频、进行性排尿困难、尿不尽等症状应考虑有前列腺增生症。直肠指

15、诊是简单而有价值的诊断方法，可触到增大的前列腺表面光滑、质韧，中央沟消失。,特殊检查,B超：经腹或直肠前列腺B超、肾及膀胱B 超、残余尿测定 尿流率检查、尿流动力学检查 前列腺特异性抗原( PSA )测定 膀胱镜检查、IVP,正常前列腺经直肠B超,增生的前列腺经直肠B超,尿动力学检查,正常中年男性膀胱颈的膀胱镜图象,前列腺增生（以中叶和右侧叶为主）,前列腺腺增生（以两侧叶为主）,鉴别诊断,前列腺癌 膀胱癌 膀胱颈硬化症（膀胱颈挛缩） 神经源性膀胱功能障碍 尿道狭窄,治 疗,前列腺增生应根据病人具体情况采用等待观察、药物治疗、微创治疗和手术治疗。,药物治疗,5-还原酶抑制剂：保列治 5mg/日

16、-肾上腺能受体阻滞剂： 1-肾上腺能受体 特拉唑嗪 2mg/日 多沙唑嗪 24mg/日 1A-肾上腺能受体 盐酸坦索罗辛 0.2mg/晚 植物类药物：通尿灵、舍尼通、前列康、隆闭舒等。 激素类药物：黄体酮、乙烯雌酚等。,5-还原酶抑制剂,阻止睾酮转化为双氢睾酮，阻断前列腺增生的始动因素。因而能使前列腺体积缩小，改善排尿功能。,-肾上腺能受体阻滞剂,手术治疗指征,药物治疗后经随访病程仍在进展，尿流动力学有明显改变或残余尿经常在50ml以上。 虽然尿流动力学改变不明显，但症状严重影响工作和生活。 已引起上尿路积水和肾功能损害。 反复发生急性尿渚留、尿路感染、肉眼血尿和并发膀胱结石。,手术方式,经尿

17、道前列腺电切（TURP）或激光切除 开放性手术 其它：前列腺尿道局部放置金属支架、高压气囊导管经尿道扩张、电化学治疗、射频治疗等。,经尿道前列腺电切,耻骨上经膀胱前列腺摘除术,耻骨后经会阴前列腺摘除术,经耻骨后前列腺摘除术,记忆金属支架,微波高温治疗、球囊扩张术,安度晚年,机械性梗阻 膀胱颈部和尿道的任何梗阻性病变，都可引起急性尿潴留。较常见的如前列腺增生、尿道损伤和尿道狭窄。 动力学梗阻 无器质性梗阻，系排尿功能障碍所引起，例如麻醉、手术后尿潴留;各种松弛平滑肌的药物、低血钾等。,第四节急性尿潴留,Acute Retention of Urine,治疗原则 解除病因，恢复排尿。病因不明或梗阻一时难以解除，只能先作尿液引流，以后再作处理。,治 疗,问题,.试述 BPH的诊断与鉴别诊断. .简述 肾积水的临床表现,谢 谢！,