传染病学细菌性痢疾课件.ppt

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1、关于传染病学细菌性痢疾现在学习的是第1页，共50页概概 述述 由志贺菌属（由志贺菌属（shingleshingle）引起的肠道传染病，又称志）引起的肠道传染病，又称志贺菌病（贺菌病（shigellosisshigellosis） 临床表现是腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，伴有发临床表现是腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，伴有发热及全身毒血症症状，严重者可有感染性休克和（或）中热及全身毒血症症状，严重者可有感染性休克和（或）中毒性脑病毒性脑病 常年散发，夏秋多见，常见病常年散发，夏秋多见，常见病现在学习的是第2页，共50页病原学病原学（pathogenspathogens）现在学习的是第3页，

2、共50页病原学病原学 病原体：痢疾杆菌属肠杆菌科，革兰染色阴性。无病原体：痢疾杆菌属肠杆菌科，革兰染色阴性。无鞭毛，有菌毛。需氧生长。鞭毛，有菌毛。需氧生长。 抗原构造：目前本菌可分为抗原构造：目前本菌可分为4 4群及群及4747个血清型个血清型 痢疾志贺菌（痢疾志贺菌（A A） 福氏志贺菌（福氏志贺菌（B B） 鲍氏志贺菌（鲍氏志贺菌（C C） 宋内志贺菌（宋内志贺菌（D D）现在学习的是第4页，共50页病原学病原学 毒素：各种痢疾杆菌均可产生内毒素、外毒素毒素：各种痢疾杆菌均可产生内毒素、外毒素 内毒素引起全身反应，如发热、毒血症、休克内毒素引起全身反应，如发热、毒血症、休克 外毒素（志贺

3、毒素）外毒素（志贺毒素） 1.1.肠毒素：渗出、水样便肠毒素：渗出、水样便 2.2.细胞毒素：炎症、黏液脓血便细胞毒素：炎症、黏液脓血便 3.3.神经毒素（血管毒素）：神经系统症状神经毒素（血管毒素）：神经系统症状现在学习的是第5页，共50页病原学病原学 抵抗力：在外界环境中生存力较强，耐低温，但对理化因抵抗力：在外界环境中生存力较强，耐低温，但对理化因素的抵抗力较弱，对各种化学消毒剂均很敏感素的抵抗力较弱，对各种化学消毒剂均很敏感现在学习的是第6页，共50页流行病学流行病学（epidemiologyepidemiology）现在学习的是第7页，共50页 传染源：为菌痢病人及带菌者。传染源：为

4、菌痢病人及带菌者。 传播途径：通过消化道传播。传播途径：通过消化道传播。 食物、水、生活用品或手，经口使人感染；亦可通过苍食物、水、生活用品或手，经口使人感染；亦可通过苍蝇污染食物而传播。蝇污染食物而传播。流行病学流行病学现在学习的是第8页，共50页 易感性：普遍易感，病后可获得一定的免疫力，不同易感性：普遍易感，病后可获得一定的免疫力，不同菌群及血清型之间无交叉免疫，但有交叉抗药性，故菌群及血清型之间无交叉免疫，但有交叉抗药性，故易复发和重复感染。易复发和重复感染。 流行特征：全年均可发生，有明显季节性，夏秋季多流行特征：全年均可发生，有明显季节性，夏秋季多发。以儿童发病率最高，其次为中青年

5、。发。以儿童发病率最高，其次为中青年。流行病学流行病学现在学习的是第9页，共50页发病机制与病理发病机制与病理（pathogenesis and pathologypathogenesis and pathology）现在学习的是第10页，共50页发病机制发病机制 痢疾杆菌进入人体后是否发病，取决于细菌数量、致痢疾杆菌进入人体后是否发病，取决于细菌数量、致病力和人体抵抗力。病力和人体抵抗力。现在学习的是第11页，共50页发病机制发病机制 志贺菌致病应具备的条件：志贺菌致病应具备的条件： 具有介导细菌吸附的不光滑型脂多糖具有介导细菌吸附的不光滑型脂多糖O O抗原抗原 有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的

6、能力有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力 侵袭、繁殖后可产生毒素侵袭、繁殖后可产生毒素现在学习的是第12页，共50页急性菌痢发病机制急性菌痢发病机制痢疾杆菌进入消化道，大部分可被胃酸杀死，进入肠痢疾杆菌进入消化道，大部分可被胃酸杀死，进入肠道的少量细菌亦可因正常肠道菌群的拮抗作用及肠黏膜的道的少量细菌亦可因正常肠道菌群的拮抗作用及肠黏膜的分泌型分泌型IgAIgA阻止对肠黏膜上皮细胞的吸附而使之不能致病阻止对肠黏膜上皮细胞的吸附而使之不能致病。如免疫力低下，细菌侵入后在肠黏膜上皮细胞和固有。如免疫力低下，细菌侵入后在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖，引起肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环层中繁殖，引起肠

7、黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍，使肠黏膜出现炎症、坏死和溃疡，而发生腹痛、障碍，使肠黏膜出现炎症、坏死和溃疡，而发生腹痛、腹泻和脓血便。腹泻和脓血便。现在学习的是第13页，共50页急性菌痢发病机制急性菌痢发病机制 感染痢疾志贺菌感染痢疾志贺菌型可引起溶血性尿毒综合征。型可引起溶血性尿毒综合征。 细菌很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发细菌很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症。生菌血症或败血症。现在学习的是第14页，共50页急性菌痢发病机制急性菌痢发病机制急性细菌性痢疾发病机制示意图急性细菌性痢疾发病机制示意图现在学习的是第15页，共50页中毒型菌痢发病机制

8、中毒型菌痢发病机制 内毒素：引起发热、毒血症、急性微循环障碍内毒素：引起发热、毒血症、急性微循环障碍 机体产生强烈的过敏反应机体产生强烈的过敏反应现在学习的是第16页，共50页中毒型菌痢发病机制中毒型菌痢发病机制1.1.内毒素直接作用于肾上腺髓质、兴奋交感神经系内毒素直接作用于肾上腺髓质、兴奋交感神经系统释放肾上腺素、去甲肾上腺素，使小血管发生痉挛性统释放肾上腺素、去甲肾上腺素，使小血管发生痉挛性收缩；收缩；2.2.内毒素直接作用刺激网状内皮系统释放各种血管内毒素直接作用刺激网状内皮系统释放各种血管扩张物质，使血浆外渗、血液浓缩；扩张物质，使血浆外渗、血液浓缩；3.3.血小板聚集，释放血小板因

9、子血小板聚集，释放血小板因子3 3，促进血管内凝血，促进血管内凝血，加重微循环障碍；引起急性微循环障碍，感染性休克、加重微循环障碍；引起急性微循环障碍，感染性休克、DICDIC、重要脏器衰竭。、重要脏器衰竭。现在学习的是第17页，共50页病理改变病理改变 菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠病变最菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著。肠黏膜的基本病变：显著。肠黏膜的基本病变： 急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。 慢性期则可有肠黏膜水肿及肠壁增厚，溃疡修复，引慢性期则可有肠黏膜水肿及肠壁增厚，溃疡修复，引起息肉样增生及疤痕形成，导致肠腔狭窄

10、。起息肉样增生及疤痕形成，导致肠腔狭窄。现在学习的是第18页，共50页病理改变病理改变 菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠病变菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著。肠黏膜的基本病变：最显著。肠黏膜的基本病变： 中毒型则结肠局部病变很轻，但全身病变重，可见多中毒型则结肠局部病变很轻，但全身病变重，可见多数脏器的微血管痉挛及通透性增加；大脑及脑干水肿，数脏器的微血管痉挛及通透性增加；大脑及脑干水肿，神经细胞变性及点状出血。肾小管上皮细胞变性坏死，神经细胞变性及点状出血。肾小管上皮细胞变性坏死，亦可有肾上腺出血和皮质萎缩。亦可有肾上腺出血和皮质萎缩。现在学习的是第19页，共5

11、0页临床表现临床表现（clinic expressionclinic expression）现在学习的是第20页，共50页临床表现临床表现 潜伏期：平均潜伏期：平均1 12 2日（数小时至日（数小时至 7 7日）日） 根据病程长短和病情特点可以分为急性和慢性菌痢根据病程长短和病情特点可以分为急性和慢性菌痢现在学习的是第21页，共50页急性痢疾急性痢疾 普通型（典型）普通型（典型） 轻型（非典型）轻型（非典型） 中毒型中毒型 现在学习的是第22页，共50页普通型普通型 起病急，高热可伴畏寒寒战；腹痛、腹泻、里急后重；起病急，高热可伴畏寒寒战；腹痛、腹泻、里急后重；黏液脓血便黏液脓血便现在学习的是

12、第23页，共50页轻轻 型型 全身毒血症状及肠道症状均较普通型轻，亦可转慢性全身毒血症状及肠道症状均较普通型轻，亦可转慢性现在学习的是第24页，共50页中毒性菌痢中毒性菌痢儿童多见。起病急骤，病势凶险，高热伴全身严重毒血儿童多见。起病急骤，病势凶险，高热伴全身严重毒血症症状，可有精神萎靡、嗜睡、昏迷及抽搐，可迅速发生循环症症状，可有精神萎靡、嗜睡、昏迷及抽搐，可迅速发生循环及呼吸衰竭，而肠道症状较轻。及呼吸衰竭，而肠道症状较轻。（1 1）休克型（周围循环衰竭型）：主要表现为感染性）休克型（周围循环衰竭型）：主要表现为感染性休克。休克。现在学习的是第25页，共50页中毒性菌痢中毒性菌痢（2 2）

13、脑型（呼吸衰竭型）：以严重脑症状为主，由于脑）脑型（呼吸衰竭型）：以严重脑症状为主，由于脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者可血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者可发生脑疝，呼吸衰竭。发生脑疝，呼吸衰竭。（3 3）混合型：具有以上两型之表现，为最凶险之类）混合型：具有以上两型之表现，为最凶险之类型，病死率很高。型，病死率很高。现在学习的是第26页，共50页慢性菌痢慢性菌痢指急性菌痢病程迁延超过指急性菌痢病程迁延超过2 2个月病情未愈者，与下个月病情未愈者，与下列因素有关：列因素有关：1.1.急性期未及时诊断及抗菌治疗不彻底者急性期未及时诊断及抗菌治疗不彻底者2

14、.2.耐药菌株感染耐药菌株感染3.3.抵抗力低下：患者原有营养不良及免疫功能低下抵抗力低下：患者原有营养不良及免疫功能低下，或原有慢性疾病如胃肠道疾病、慢性胆囊炎或肠寄生，或原有慢性疾病如胃肠道疾病、慢性胆囊炎或肠寄生虫病等虫病等4.4.细菌菌型：福氏志贺菌易致慢性感染细菌菌型：福氏志贺菌易致慢性感染 现在学习的是第27页，共50页慢性菌痢慢性菌痢 慢性迁延型慢性迁延型 急性发作型急性发作型 慢性隐匿型慢性隐匿型现在学习的是第28页，共50页慢性菌痢慢性菌痢 慢性迁延型：慢性迁延型：长期反复出现肠道症状及营养不良表现。长期反复出现肠道症状及营养不良表现。 急性发作型：急性发作型：有慢性菌痢史，

15、出现急性菌痢表现。有慢性菌痢史，出现急性菌痢表现。 慢性隐匿型：慢性隐匿型：有急性菌痢史，无症状，排菌，有结肠病有急性菌痢史，无症状，排菌，有结肠病变。变。现在学习的是第29页，共50页实验室检查实验室检查（laboratory examlaboratory exam）现在学习的是第30页，共50页实验室检查实验室检查（一）血常规（一）血常规急性期血白细胞总数增高，中性粒细胞亦增高。慢性期急性期血白细胞总数增高，中性粒细胞亦增高。慢性期则可有贫血。则可有贫血。（二）便常规（二）便常规粪便外观多为黏液脓血便，可无粪质。镜检有大量粪便外观多为黏液脓血便，可无粪质。镜检有大量脓细胞或白细胞及红细胞，

16、如有巨噬细胞更有助于诊断。脓细胞或白细胞及红细胞，如有巨噬细胞更有助于诊断。现在学习的是第31页，共50页实验室检查实验室检查（三）血清学检查（三）血清学检查（四）病原学检查（四）病原学检查 1.1.确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。确诊有赖于粪便培养出痢疾杆菌。 2.2.核酸检测。核酸检测。现在学习的是第32页，共50页并并 发发 症症（complicationcomplication）现在学习的是第33页，共50页并并 发发 症症 志贺菌血行感染（志贺菌败血症）志贺菌血行感染（志贺菌败血症） 溶血性尿毒综合征溶血性尿毒综合征 关节炎关节炎 瑞特（瑞特（ReiterReiter）综合征）综合征

17、神经系统后遗症神经系统后遗症现在学习的是第34页，共50页诊诊 断断 （diagnosisdiagnosis）现在学习的是第35页，共50页诊诊 断断 流行病学资料流行病学资料 临床资料临床资料 实验室检查实验室检查现在学习的是第36页，共50页鉴别诊断鉴别诊断（differential diagnosisdifferential diagnosis）现在学习的是第37页，共50页鉴别诊断鉴别诊断 急性菌痢须与急性阿米巴痢疾、细菌性胃肠型食物中急性菌痢须与急性阿米巴痢疾、细菌性胃肠型食物中毒、其他病原菌引起的急性肠道感染、急性肠套叠及毒、其他病原菌引起的急性肠道感染、急性肠套叠及急性坏死性出血

18、性小肠炎等相鉴别。急性坏死性出血性小肠炎等相鉴别。 中毒型菌痢应于流行性乙型脑炎、金黄色葡萄球菌或革中毒型菌痢应于流行性乙型脑炎、金黄色葡萄球菌或革兰阴性杆菌败血症鉴别。兰阴性杆菌败血症鉴别。现在学习的是第38页，共50页鉴别诊断鉴别诊断 慢性菌痢须与下列疾病鉴别：慢性菌痢须与下列疾病鉴别：（1 1）结肠癌及直肠癌）结肠癌及直肠癌（2 2）慢性非特异性溃疡性结肠炎）慢性非特异性溃疡性结肠炎（3 3）慢性血吸虫病）慢性血吸虫病现在学习的是第39页，共50页鉴别诊断鉴别诊断 急性菌痢与急性阿米巴痢疾鉴别要点急性菌痢与急性阿米巴痢疾鉴别要点鉴别要点鉴别要点急性菌痢急性菌痢急性阿米巴痢疾急性阿米巴痢疾

19、病原及病原及流行病学流行病学痢疾杆菌，流行性痢疾杆菌，流行性阿米巴原虫，散发性阿米巴原虫，散发性全身症状全身症状多有发热及毒血症症状多有发热及毒血症症状多不发热，少有毒血症多不发热，少有毒血症症状症状 胃肠道症状胃肠道症状腹痛重，有里急后重，腹泻每日腹痛重，有里急后重，腹泻每日十数次至数十次，多为左下腹压十数次至数十次，多为左下腹压痛痛腹痛轻，无里急后重，腹腹痛轻，无里急后重，腹泻每日数次，多为右下腹泻每日数次，多为右下腹压痛压痛粪便检查粪便检查量少，黏液脓血便，镜检有多数量少，黏液脓血便，镜检有多数白细胞及红细胞，可见吞噬细胞白细胞及红细胞，可见吞噬细胞粪便培养有痢疾杆菌粪便培养有痢疾杆菌量

20、多，暗红色果酱样血便量多，暗红色果酱样血便，有腥臭，镜检白细胞少，有腥臭，镜检白细胞少，红细胞多，有夏，红细胞多，有夏-雷晶体雷晶体，有溶组织阿米巴滋养体，有溶组织阿米巴滋养体乙状结肠镜乙状结肠镜检查检查肠黏膜弥漫性充血、水肿及浅表肠黏膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡（急性期一般不做）溃疡（急性期一般不做）肠黏膜大多正常，有散在肠黏膜大多正常，有散在溃疡，边缘深切，周围有溃疡，边缘深切，周围有红晕红晕现在学习的是第40页，共50页预预 后后影响预后的因素有：影响预后的因素有：菌型菌型临床类型临床类型全身免疫状态全身免疫状态治疗治疗现在学习的是第41页，共50页治治 疗疗（treatmenttrea

21、tment）现在学习的是第42页，共50页治治 疗疗一、急性菌痢一、急性菌痢 1.1.一般治疗一般治疗2.2.病原治疗病原治疗 用药时应参考当前菌株药物敏感情况用药时应参考当前菌株药物敏感情况选择用药。选择用药。现在学习的是第43页，共50页治治 疗疗2.2.病原治疗病原治疗（1 1）喹诺酮类：有强的杀菌作用，对耐药菌株亦有较）喹诺酮类：有强的杀菌作用，对耐药菌株亦有较好的疗效，较理想的药物。本药因可影响骨骺发育，故孕妇好的疗效，较理想的药物。本药因可影响骨骺发育，故孕妇不宜使用，儿童则应慎用或短期应用。不宜使用，儿童则应慎用或短期应用。（2 2）复方磺胺甲噁唑：又称复方新诺明。）复方磺胺甲噁

22、唑：又称复方新诺明。3.3.对症治疗对症治疗现在学习的是第44页，共50页治治 疗疗二、中毒型菌痢二、中毒型菌痢应早期诊断及时采用综合措施抢救治疗。应早期诊断及时采用综合措施抢救治疗。1.1.病原治疗病原治疗 应用有效的抗菌药物静脉滴注如喹诺酮类应用有效的抗菌药物静脉滴注如喹诺酮类或三代头孢菌素。或三代头孢菌素。现在学习的是第45页，共50页治治 疗疗2.2.对症治疗对症治疗（l l）降温镇静。）降温镇静。（2 2）休克的治疗：扩充血容量及纠正酸中毒，血）休克的治疗：扩充血容量及纠正酸中毒，血管活性药解除血管痉挛，改善微循环可短期应用肾上腺管活性药解除血管痉挛，改善微循环可短期应用肾上腺皮质激

23、素。皮质激素。（3 3）脑病的治疗：降温、降低颅内压。）脑病的治疗：降温、降低颅内压。现在学习的是第46页，共50页治治 疗疗三、慢性菌痢的治疗三、慢性菌痢的治疗 1.1.增强机体抵抗力增强机体抵抗力 2.2.抗菌治疗抗菌治疗 3.3.处理肠道菌群失调和肠功能紊乱处理肠道菌群失调和肠功能紊乱现在学习的是第47页，共50页预预 防防（prognosisprognosis） 现在学习的是第48页，共50页预预 防防 应采取以切断传播途径为主的综合措施。应采取以切断传播途径为主的综合措施。（一）管理传染源（一）管理传染源（二）切断传播途径（二）切断传播途径（三）保护易感人群（三）保护易感人群现在学习的是第49页，共50页2022-9-2感谢大家观看现在学习的是第50页，共50页