尿毒症的病情观察与护理学要点.ppt
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1、尿毒症的病情观察与护理要点,张超,一、病情观察内容,1、水、电解质、酸碱代谢紊乱,以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。,(1) 代谢性酸中毒,慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留,可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时,多数患者症状较少,但如动脉血HCO315 mmol/L,则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。,(2) 水钠代谢紊乱,主要表现为水钠潴留,或低血容量和低钠血症。肾功能不全时,肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分,可导致容量负荷过度,常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体
2、腔积液(胸腔、腹腔),此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。另一方面,当患者尿量不少,而又过度限制水分,或并发呕吐、腹泻等消化道症状时,又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见,因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物),诊疗过程中应避免过多补液,以防发生心衰肺水肿。,(3) 钾代谢紊乱,当GFR降至20-25ml/min或更低时,肾脏排钾能力逐渐下降,此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时,更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾65mmol/L)有一
3、定危险,需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素,也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症,因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入,并应定期复查血钾。,(4) 钙磷代谢紊乱,主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1,25(OH)2D3减少,使肠道对钙的吸收减少;靶器官对1,25(OH)2D3产生抵抗,使肾小管重吸收钙减少,此外,高磷血症可使钙磷乘积升高,促使磷酸钙盐沉积,引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷,血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降,尿磷排出减少时,血磷浓度逐渐升高,高血磷进一步抑制1,25
4、(OH)2D3的合成,加重低钙血症。甲状旁腺代偿性分泌更多的PTH以维持血钙。导致继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)。,2、蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱,尿素 经肾脏排泄,尿毒症时体内尿素蓄积,可能与乏力、厌食、呕吐、注意力不集中、体温降低、出血倾向等表现有关;胍类化合物 正常情况下精氨酸主要在肝脏代谢为尿素、胍乙酸和肌酐,尿毒症时尿素、肌酐蓄积,而精氨酸可通过其他途径分解为甲基胍和胍基精氨酸。其中甲基胍是毒性最大的小分子物质,体内蓄积可达正常值的7080倍,与体重减轻、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、嗜睡等众多临床症状相关。胺类 脂肪族胺可引起肌阵挛、扑翼样震颤和溶血;多胺(精胺、尸胺
5、、腐胺)可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿,并能促进红细胞溶解,抑制促红细胞生成素的生成,促进肾衰时肺水肿、腹水和脑水肿的发生。,糖代谢异常主要表现为糖耐量减低和低血糖两种情况,前者多见,后者少见。高脂血症相当常见,其中多数病人表现为轻到中度高甘油三酯血症,少数病人表现为轻度高胆固醇血症,或二者兼有。维生素代谢紊乱相当常见,如血清维生素A水平增高、维生素B6及叶酸缺乏等,4、心血管系统表现,心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段(即尿毒症阶段),心血管疾病死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%-60%)。近期研究发现,尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性
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