急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准规定-2012柏林.ppt

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1、介绍ARDS,重症医学科 佟岩,概 述,第一次世界大战 1914-1918 创伤相关性大 片肺不张 第二次世界大战 1939-1945 创伤性湿肺 越南战争 1961-1975 休克肺,概 述,概 述,2012年柏林关于ARDS的定义（诊断标准）对以前的ARDS的诊断标准作了一定的修改和补充。 会议是由欧洲危重病医学学会发起，并得到美国胸科学会和美国危重病医学学会认可。 文章发表：Intensive Care Med (2012)38:1573-1582,发病机制,SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。 炎性介质和抗炎介质的平衡失调是ALI/ARDS发生发展的关键环节,ARDS

2、与SIRS,1985年Goris提出机体炎症反应在MOF中的作用 ARDS是MOF的重要组成部分 ARDS是机体炎症反应失控 (SIRS/CARS)的结果,病理机制,肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。 大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。 肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及凝血、纤溶系统也参与,ARDS病理改变分期,渗出期 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 肺泡、肺间质水肿、

3、肺淤血、肺泡不张 肺小动脉内微血栓 这一时期肺功能与肺含水量成正比 增生期 型上皮细胞增生活跃 纤维化期 细胞增生，肺纤维化,ARDS的病理变化,肺含水量增加，可达80，重量显著增加 显著充血、水肿，肝样变 肺不张、间质和肺泡水肿 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞 透明膜形成 血管内凝血 病理改变的特点：不均一性,正常肺,ARDS肺,病变的非均一性,重力依赖区域的肺不张,ARDS的病理生理,肺容积减少，肺顺应性下降 肺间质水肿 肺泡陷闭 肺泡内渗出 弥散功能 通气/血流比例失调 肺循环改变 肺毛细血管通透性 肺动脉高压 氧动力学障碍 氧供DO2 氧消耗VO2 氧摄取O2R 氧耗的病理性氧供依赖,

4、肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。 肺顺应性降低：,病理生理, 通气/血流（V/Q）比例失调 V/Q比值降低及真性分流 肺泡萎缩 间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩 广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。 V/Q比值升高（即死腔样通气） 肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。,肺单位通气不足 V/Q比例， 生理学分流, 肺循环改变 肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿。 肺动脉高压，而肺动脉嵌顿压正常。,肺弥漫性肺毛细血管膜损害,肺毛细血管内皮CELL损伤,肺CAP通透性,肺顺应性 肺容积,肺间质和肺泡水肿,II型肺泡细胞破坏,PS ,肺不张

5、，透明膜形成,V/Q比例失调 弥散功能障碍,缺O2,临床表现,发病迅速 呼吸窘迫 难以纠正的低氧血症 死腔/潮气比值增加 重力依赖性影像学改变,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊断标准,2012年柏林会议解读,ESICM ARDS,The Berlin definition of ARDS: an expanded rationale, justification, and supplementary material,AECC-ARDS有关质疑,急性发病的呼吸衰竭-时限？ ALI的标准可能使临床医师理解错误,回顾性分析病人，结合尸解有弥漫性 肺泡损伤，按照标准，其敏感性为75%， 特异性为84

6、%,按照严格标准每日观察，（双肺侵润 病变）其敏感性为84%，特异性为51%,ARDS 有待完善,AECC-ARDS有关质疑,氧合指数（PaO2/FiO2）可因吸氧浓度的不同和呼吸机参数的变化而变化特别是PEEP。,胸片：阅片者（临床医师，放 射医师）对浸润性病变的理解 可能不一致,PAWP 典型的ARDS患者可因胸膜 压高或快速的 液体 复苏而使 PAWP增加,柏林定义共识与经验验证结合,专家组在制定定义时，首次采用共识讨论与经验评价相结合的方法 重点关注定义的可行性、可靠性、实际有效性，如： 临床医生如何识别ARDS 及预测有效性，预测治疗反应和/或预后的能力 经过初步的准备及面对面的共识

7、讨论，提出了定义草案，并经经验评价,草案中的定义标准：,经过两天的共识讨论，专家组提出将ARDS按严重程度分为三个不同的类型 轻度 中度 重度 并提出一系列辅助参数用于进一步描述ARDS及之后的经验评价,草案中的定义时程：,诱因明确的ARDS患者大多能在72小时内诊断，几乎所有的患者都能在7天内被诊断 因此，一个被诊断为ARDS的患者，要具有已知的临床损害和或新的加重的呼吸道症状，且起病一般在1周内,胸部影像学：,专家组保留双侧斑片影伴肺水肿等胸片表现为ARDS的定义标准 但也明确指出该现象必须经CT验证 广泛的斑片影（如3或4个象限）为重度ARDS的部分表现，须进一步评估,水肿原因：,由于肺

8、动脉导管的使用少，加上心衰或液体容量负荷过重引起的流体静力性水肿常与ARDS并存，所以去除肺动脉楔压标准 只要主治医生收集的所有资料无法解释患者的呼吸衰竭由心衰或液体容量负荷过重引起，就可以认为患者有ARDS 当然，如果没有明显的危险因素，还需客观评估（如超声心动图）以排除流体静力型水肿,氧合：,AECC定义中急性肺损伤概念被去除，由于该名词多被临床医生误用于描述不太严重的低氧血症，而不是按照其原来目的用于所有该综合征患者 呼气末正压通气能够显著的影响PaO2/FiO2，因此ARDS定义草案中包括了最低水平PEEP（5cm H2O），后者能够通过非侵入性手段传送至轻度ARDS患者 此外，另一低

9、水平PEEP（10cm H2O）被提出，并用于重度ARDS的经验性评价,其它生理学方法：,呼吸顺应性极大程度反映了肺容积丢失的程度 增加的死腔通气在ARDS患者中十分常见，并且与死亡率的增加密切相关 但由于死腔通气的测量存在很大困难，专家组选取经PaCO2（40mmHg）标化的分钟通气量（VECORR=分钟通气量PaCO2/40mmHg）作为替代 新的定义中，重度ARDS包括：低呼吸系统顺应性（10L/min），或两者同时存在,其它方法,用于改善特异性及表面效度以识别增加的肺血管通透性和降低的肺含气组织，包括CT和炎症或基因标志物等 然而，由于上述方法缺乏常规应用的可行性、在重症患者中缺乏安全

10、性、诊断的敏感性、或特异性，尚无法作为ARDS定义标准,柏林ARDS诊断标准制定原则,终版柏林定义,国际专家小组根据共识意见拟定柏林定义草案后，通过来自7个中心2个大规模数据集（4项多中心临床研究和3项单中心生理学研究）共计4,457例患者的meta分析进行了经验验证 在柏林定义草案中纳入的重度ARDS的4项辅助参数，经后来开展的meta分析显示，这些参数并不能提高该定义对病死率的预测价值，于是将其删除，最终制定了柏林新定义,共识讨论后的定义草案ARDS概念：,ARDS是一种急性弥漫性炎症性肺损伤，导致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含气组织减少 临床主要表现为低氧血症，影像学双肺致密影，伴随混

11、合静脉血氧合不足、生理性死腔增加以及肺顺应性降低 急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤（如水肿、炎症、透明膜形成或出血）,引起ARDS的危险因素,柏林ARDS的诊断标准,a 胸片或CT b 如海拔高高超过1千米要做校正PaO2/FiO2（大气压/760） c 轻型病人可考虑无创通气,柏林2012-ARDS的治疗流程,300 250 200 150 100 50,重度 ARDS,中度 ARDS,轻度 ARDS,低潮气量通气,无创通气,低-中等水平 PEEP,损伤程度逐渐增加,高水平等水平 PEEP,神经肌肉阻滞剂,高频通气,腑卧位通气,体外清除CO2,体外膜肺,治疗措施逐步加强,PaO2/FiO

12、2 氧合指数,柏林ARDS讨论最后未采用的议题,氧合状态的评定 最小FiO2的界定； SpO2/FiO2 ；较高水平的PEEP的界定 影像学检查 肺部CT；胸片透光度减低区域3-4象限； 电子阻抗扫描； 水肿原因的检查 肺血管外液体的测量；炎性标记物（IL-6等）；基因标记物 肺动力学检查 胸膜压；肺内死腔；呼吸系统顺应性；每分通气量 病理学检查 肺活检弥漫性肺泡损伤的特征,小 结,ESICM ARDS,ARDS的治疗,任务艰巨，但有进步,抗感染治疗 液体管理 改善血流动力学 呼吸支持 营养支持,ARDS治疗,抗炎治疗 纠正肺泡液体转运障碍 改善血流动力学 新型呼吸支持 非常规呼吸支持和防治肺

13、损伤 中医药 全氟化物和表面活性物质,常规治疗,研究进展,ARDS保护性肺通气策略,机械通气时有两个肺损伤区域 肺容积过低可导致剪切力损伤 肺容积过高可导致肺泡过度牵张，引起容积伤,Froese AB, Crit Care Med 1997; 25:906,ARDSnet的研究显示，小潮气量保护性通气能够降低ARDS患者病史律，缩短机械通气及住ICU时间。,HIN ARDS net机械通气模式和参数设置方法,*理想体重,PEEP的选择,PEEP是治疗和纠正ARDS低氧血症最为有效的措施,PEEP能使功能残气量增加,肺的顺应性得以恢复,肺间质水肿减轻,肺表面活性物质得以保存,有利于氧合,但过高的

14、PEEP引起峰压和平台压呈指数升高,从而引起呼吸机相关性肺损伤以及心输出量下降、血压下降,因而提出了最佳PEEP.,确定“最佳PEEP”的方法有:,连续计算不同PEEP下静态顺应性,来寻找与静态顺应性由升到降的转折点相对应的PEEP水平 在相同吸气下改变PEEP水平,观察气道峰压的同步变化,寻找峰压增加幅度开始大于PEEP增加幅度的转折点对应的PEEP水平 静态和动态P-V曲线法,ARDS患者的肺复张,ARDS肺部形态学的改变,婴儿肺(BABY LUNG)的概念 通气的肺仅相当于正常肺的20 30% ARDS患者肺容积的减少并非意味胸腔内总容积的减少 仅仅是实变组织替代了气体,Gattinon

15、i L, et al. Relationships between lung computed tomographic density, gas exchange and PEEP in acute respiratory failure. Anesthesiology 1988; 69: 824-32.,气压伤(barotrauma),机械通气导致肺过度牵张所引起的肺损伤 容积伤(volutrauma),Normal rat lungs,PIP 45, 5 min,PIP 45, 20 mins,剪切力损伤(atelectrauma),指由于肺泡反复塌陷和复张所造成的损伤,ARDS的肺复张(

16、RM),CPAP CPAP30 45 cmH2O PCV PC30 45 cmH2O PEEP15 cmH2O 叹气(Sigh) :是指深吸气,其生理意义在于机械通气过程中间断使肺泡充分张开,防止肺不张的发生。,肺复张操作,肺复张前5 10分钟将FiO2提高到1.0 通常需要镇静以保证肺复张过程中无自主呼吸 首先用CPAP 30 cmH2O共30 40秒 之后仔细评估效果,肺复张操作,如果效果不明显，但患者耐受较好 应在15 20分钟后用更高水平的CPAP (35 40 cmH2O)进行肺复张 如果第二次肺复张操作效果也不佳 应当进行第三次肺复张操作 CPAP 40 cmH2O,肺复张操作,部

17、分患者可能需要进行多次肺复张操作才能显示效果,肺复张操作,尚不清楚是否需要使用40 cmH2O以上的压力 动物试验表明 高达60 cmH2O的压力是安全的 尽管这样高的压力仍处于试验阶段，且需要在密切监测的条件下谨慎实施 Fujino et al AJRCCM 1999,如果判断肺复张成功?,PaO2/FiO2 300 mmHg,肺复张的副作用,血流动力学紊乱 延迟到血流动力学稳定后再进行 发生气压伤 需对以下患者评估利弊 既往肺部囊性或大泡性疾病 既往肺部漏气,肺复张期间对患者的监测,动脉血压：收缩压降至90或比复张前下降30 脉搏和心律：心率增加至140bpm或比复张前增加20bpm；新发生的心律失常 SpO2 ：降至90%或比复张前降低5%以上 如果出现并发症 立即终止肺复张操作,肺复张对护士的要求,了解肺复张的目的 密切监测生命体征的变化 肺复张后不要轻易脱开呼吸机 吸痰,肺复张: 总结,ARDS患者有效肺容积缩小 肺泡反复塌陷与开放导致剪切力损伤 肺复张是保护性通气策略的重要组成 肺复张的成功取决于 足够的压力与时间 合适的PEEP 医务人员的理解,谢 谢,