感染性休克.ppt

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1、感 染 性 休 克,首都医科大学附属北京儿童医院 钱素云,基 本 内 容,休克的概念、小儿休克的分类 感染性休克 病因 发病机制 重要脏器改变 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗,什么是休克？,各种致病因素导致组织器官灌注不良，使氧供应不能满足机体代谢需要的一组综合征。,休克的分类,低血容量性休克（hypovolemic shock） 分布异常性休克（distributive shock） 心源性休克（cardiogenic shock） 梗阻性休克（obstructive shock）,低血容量性休克（hypovolemic shock）,是儿童最常见的休克 病因为低血容量 出血 胃肠炎 多尿

2、液体转移至第三间隙,病例一,男，1.5岁 睾丸肿瘤术后2小时烦躁不安 面色苍白，心率180次/分； 术后6小时血HB6g/dl，Bp:80/30mmHg; 考虑术后腹腔内出血，准备剖腹探察时心跳呼吸停，CPR后心跳恢复，但脑死亡。 诊断：失血致低血容量性休克,分布异常性休克（distributive shock）,因外周血管功能异常，导致血液在器官间和器官内的分布异常。 包括：感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 儿童以感染性休克最常见。,心源性休克（cardiogenic shock）,由于心脏泵功能衰竭，使心输出量和组织灌注不足 如暴发性心肌炎，严重心律失常等,病例二,女，6M，因低热、纳

3、差2天，呼吸困难半天入PICU 呼吸困难、面灰、心率220次/分，四肢凉，CRT：4，肝肋下3cm 胸片：心影饱满，两肺内带蝶形片影 EKG:室上速 诊断：心源性休克,梗阻性休克（obstructive shock）,心包填塞、心房黏液瘤等,病例三,女，4岁，乏力1年，呼吸困难数日来院 意识恍惚，消瘦、端坐位、面色发绀、心前区隆起，四肢凉，手足绀，CRT：5 心脏彩超示巨大心房黏液瘤 诊断：梗阻性休克,感染性休克（infectious shock）,又称“败血性休克”、“脓毒性休克”（septic shock）。 是机体对病原体或/和代谢产物的炎症反应失控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致细

4、胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。,感染与休克的关系,感染,休克,SIRS,Sepsis,Severe sepsis,全身炎症反应（SIRS） （systematic inflammatory response syndrome）,严重感染时，局部释放的细菌毒素和结构成分可使机体防御系统活化，释放多种内源性介质，产生全身炎症反应综合征。 内源性介质产生适量，有调节免疫、解毒及杀灭细菌作用； 若产生过度，将引起一系列损伤效应。,全身炎症反应（SIRS）-诊断标准,具有以下两项或两项以上者 体温38或90次/分，儿童90-100次/分，婴儿120次/分，新生儿140次/分 呼吸性碱中毒（自主呼

5、吸时PaCO220次/分，儿童40次/分；婴儿50-60次/分 白细胞计数12109/L，或10,Sepsis(脓毒症或败血症）,感染+SIRS,Severe Sepsis(严重脓毒症或严重全身性感染）,Sepsis+脏器功能不全,感染性休克（septic shock),脓毒症+休克,感染性休克（ septic shock ）,发病率及病死率呈上升趋势 美国1970年每10万人中本病死亡人数为1.7 1980年为4.2 1990年达7.9,感染性休克（ septic shock ）,是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的因素 常存在二种或多种休克发生机制 国外报道病死率18-60% 我院PIC

6、U为42.2%,感染性休克的趋势变化,原发急性细菌性传染病所致者发生率下降 慢性病或肿瘤继发感染后休克增加 耐药致病微生物所致者发生率增加,病 因,细菌、病毒、真菌及其它 注意：不同于既往细菌在循环血液中生长繁殖的“败血症”概念,病 因-细菌,革兰氏阴性细菌居多，近60; 革兰氏阳性菌有上升趋势，约40。 细菌谱有年龄、地区差异,细菌谱年龄、地区差异,新生儿 国外革兰氏阳性菌为主（多为B族 溶血性链球菌） 国内葡萄球菌最多，其次大肠杆菌,细菌谱年龄、地区差异,婴幼儿：奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌较多。3个月以大肠杆菌为主，金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、绿脓杆菌等亦较常见。 儿童：常

7、见者有奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、肠杆菌属等。 假单胞菌属、白色念珠菌等条件致病菌：免疫功能受损者多见。,发 病 机 制,微循环障碍学说 神经内分泌和体液因子学说 免疫炎症反应学说,微循环障碍学说,微循环： 是指500m以下的微动脉与微静脉之间的微血管中的血液循环 属循环系统的基本单位 是脏器组织中细胞间物质交换的场所,微循环通路,直接通路 迂回通路 分流短路,直接通路,由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉 经常处于开放状态 安静状态下，大部分血液经此通路回心,迂回通路,由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉 安静时仅有20左右的真毛细血管根据需要轮流开放，物质交换主要在此

8、处进行。,短路分流,由微动脉、通过动静脉吻合支到微静脉,短路分流,一般处于关闭状态 休克时大量开放，使血液经短路回流心脏 因其管壁厚，血流迅速、无物质交换作用，能加重组织缺氧,微循环的功能,分为营养血管、阻力血管、容量血管三部分。 微动脉周围平滑肌，是决定微循环血液灌注量的总开关。它还与小动脉一起决定周围循环的阻力，故称为阻力血管。（3）。 （4）。,微循环的功能,真毛细血管仅由单层内皮细胞组成 不能舒缩 为进行物质交换的重要部位，称营养血管 其血流量受毛细血管前括约肌调节,微循环的功能,毛细血管前括约肌受体液因素、特别是局部代谢产物的调节而收缩、舒张，恰似微循环的“分开关” 决定相应毛细血管

9、网中的血液灌注量 对儿茶酚胺颇为敏感，而对缺氧与酸中毒的耐受性差,微循环的功能,微静脉能容纳较多血液，对静脉回流具有重要调节作用，故称容量血管 当其收缩时使毛细血管内血流淤积，恰似“后开关” 其静脉壁平滑肌受交感神经支配，耐酸，故在酸性条件下对缩血管物质仍能保持良好反应性,微循环障碍,根据血流动力学及微循环障碍程度，典型感染性 休克分为三个时期： 休克早期（微血管痉挛期） 休克期（微血管扩张期） 休克晚期（微血管麻痹期）,休克早期（微血管痉挛期）,细菌毒素,交感肾上腺髓质系统,内源性儿茶酚胺,血管紧张素,微动脉、毛细血管前括约肌 及肌性微静脉的痉挛性收缩,真毛细血管关闭，短路分流,微循环灌注减

10、少,组织缺血缺氧,真毛细血管流体 静水压降低,组织间液内流,血液重新分布：皮肤 及内脏灌注量显著减 少，保证心、脑等“ 优先”器官血液灌注,肾小动脉痉挛 肾素血管紧张素 醛固酮系统活性增强,水、钠潴留,恢复血容量,休克早期-特点,回心血量不减少 血压基本正常 舒张压升高 脉压变小，循环呈高动力,休克期（微血管扩张期）,休克进展,组织缺血缺氧 、血流障碍,酸性代谢产物聚积,组胺和激肽等物质增多,平滑肌对缩血管物质的反应,微动脉、毛细血管前括约肌扩张,毛细血管床扩大，灌注量增多,微静脉收缩,多灌少流 微循环淤血,毛细血管静水压和通透性增高，血浆外渗,循环血量减少，回心血量不足,休克期-特点,血压下

11、降 循环低动力失代偿,休克晚期（微血管麻痹期）,休克,组织严重缺氧、 酸中毒,血管内皮受损,通透性增加,血液粘稠,纤维蛋白原升高 红细胞、血小板凝集,微血管内微血栓,DIC,粘膜下胶原纤维暴露,因子激活,启动 内源性凝血系统,儿茶酚胺类,微循环全部平滑 肌完全丧失反应性,微血管麻痹行性扩张,血液淤滞 流速缓慢 甚停滞不流,低灌低流、出血,休克晚期（微血管麻痹期）,特点： 血容量、循环血流量、心输出量进行性减少,代谢障碍-特点,高氧需求量 低氧摄取率 高乳酸血症,代谢障碍,高代谢状态 高血糖 负氮平衡 蛋白质从骨骼肌向内脏组织转移 乳酸堆积 胰岛素抵抗,临床表现,原发病表现 全身炎症反应的表现

12、休克的特殊征象,休克得分期,代偿性休克（血压正常） 失代偿性休克（血压降低） 休克不可逆期：细胞、亚细胞和分子水平的结构和细胞代谢功能异常，对治疗不起反应，最终死亡,儿童休克的各个阶段,早期 晚期 存活 立刻死亡 死亡 脏器功 多器官 能完整 功能衰竭,认识呼吸衰竭和休克,存活,患儿死于全身水肿-多器官系统衰竭,临床表现-早期或代偿性休克,心动过速 轻度呼吸急促 毛细血管再充盈时间（capillary refill time，CRT）轻度延长（13秒）， 意识多清醒，有时呈轻度激惹状 血压可正常或仅轻度下降，但因舒张压升高常致脉压减小。 这些表现是机体代偿性增加心输出量及保障重要脏器（心、脑、

13、肾）血液灌注的结果。,休克早期诊断的线索,用原发病不易解释的心率增快 过度通气和呼吸性硷中毒 容易漏诊，不能以血压降低作为休克诊断的标准,认识呼吸衰竭和休克,休克时的主要体征-失代偿期,中央动脉搏动减弱 CRT延长 意识改变 尿量减少 低血压,中央和远端血管搏动的触摸,认识呼吸衰竭和休克,毛细血管再充盈时间,温暖环境中毛细血管再充盈时间应小于2秒,认识呼吸衰竭和休克,伴有意识障碍的休克患儿,认识呼吸衰竭和休克,意识水平的分级,A-Awake 清醒 V-Responsive to voice 对声音刺激有反应 P-Responsive to pain 对疼痛刺激有反应 U- Unresponsi

14、ve 对刺激无反应,肾脏灌注,尿量（正常12ml/Kg.h） 反映肾小球滤过率 反映肾血流 反映重要脏器的灌注,认识呼吸衰竭和休克,晚期或失代偿性休克,脏器低灌注，多伴有明显低血压。 心肺：心动过速及呼吸困难更明显，后者尤著 周围循环：脉细速或不能触及，肢端发凉、皮肤发灰、发花或紫绀，CRT明显延长（3秒） 肾脏：尿少和无尿 胃肠：肠鸣音减弱、腹肠腔内液体积聚 脑灌注：随病情进展，出现意识模糊、躁动、幻觉、昏睡、最后进入昏迷 可伴发热或体温不升,诊 断,必要条件：脓毒症与休克同时存在 认识早期休克表现，争取时间尽早积极治疗，极为重要。,感染性休克的诊断标准及分度,项目轻度重度皮肤粘膜面色苍白或

15、口唇、指、趾轻度发绀， 皮肤轻度发花面色苍白或口唇、指、趾明显发绀，皮肤明显发花四肢手足发凉，CRT13秒四肢湿冷、接近或超过肘关节，CRT3秒脉搏增快细速或摸不到血压略低或正常，音调变弱，脉压2030mmHg明显下降或测不出，脉压20mmHg尿量略减少，婴儿105ml/h，儿童2010ml/h明显减少，婴儿5ml/h，儿童10ml/h心脏心率增快心率明显增快，心音低钝或有奔马律神志尚清楚，但萎靡或烦躁模糊，表情淡漠或昏迷呼吸增快增快，有呼吸困难、节律不整肛指温差6更明显眼底观察以小动脉痉挛为住，小动脉与小静脉之比为1：2或1：3（正常时2：3）小动脉痉挛，小静脉淤张，部分病例出现视乳头水肿甲

16、皱观察管袢动脉端变细，管袢数目减少管袢动脉端变细，静脉端淤滞、扩张，血色发紫，血流速度减慢，血流不均，有红细胞聚集现象,感染性休克的诊断及分度,感染性休克的诊断及分度,鉴 别 诊 断低血容量性休克（hypovolemic shock）,脱水明显 胸片心影常缩小，一般无肺水肿 合并感染时不易与感染性休克鉴别 中心静脉压和肺毛细血管楔压常5-8mmHg可助鉴别 容量复苏效果良好,鉴 别 诊 断心源性休克（cardiogenic shock）,常有心脏病史 多无脱水体征 但因循环灌注差，脉搏明显减弱 胸片心影增大，常有肺水肿 心输出量下降 中心静脉压多12-18mmHg EKG多有改变,鉴 别 诊

17、断过敏性休克（allergic shock）,为机体对某些物质产生强烈全身过敏反应所致 青霉素引起者最严重且常见 多有明确过敏史，发病迅速，若见荨麻疹、红斑或血管神经性水肿，更有助诊断,治 疗,原则：早期、积极、持续 目的 去除病原菌 稳定机体血流动力学和保证组织氧合 脏器支持 调节对机体有害的炎症反应,病人对治疗反应 差异较大，方案 应注意个体化。,基本原则,系统、动态、全面、整体和预见性 生命支持 时间就是生命 我是医生我做主 生存率（死亡率）代表一切,一.消除病因,合适抗生素控制感染 密闭腔隙的感染需要外科引流,经验性抗生素的选择,必须根据病人年龄、免疫状态、感染的途径（社区抑或医院内感

18、染）、感染部位、当地常见菌群和药敏情况，以及抗生素对组织的穿透性和毒性综合考虑 最终选择仍有赖血培养和药敏试验,抗感染理念-降阶梯治疗,起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击” 根据临床疗效和微生物学结果再评价 调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生素 早期不适当的抗感染治疗可增加死亡率,二.改善微循环,扩容 纠酸 血管活性药,（一）扩容（液体复苏）,及时足量补充有效循环量,以保证组织和器官的有效灌注，改善微循环，终止休克进一步进展。 补液原则:一早、二快、三足量 分两阶段输液:抗休克阶段 维持输液阶段,液体复苏,用于 补充有效循环血容量 运输药物 液体选择 生理盐水 等渗硷性液（PH7.2，成人 7

19、.15),含糖液-适应征,低血糖,给药途径,外周静脉 中心静脉 骨髓腔,骨髓腔穿刺给药示意图,骨髓穿刺针的适当位置,骨髓腔给药途径的使用,适应征 心跳呼吸骤停 休克 穿刺困难时,抗 休 克 阶 段,首批快速输液 20ml/kg生理盐水或2:1液，15-30min内快速静脉推注 再评估：若休克仍未纠正，再给予20ml/kg生理盐水或硷性液快速静脉推注 再评估，若好转仍未纠正，可再给一步，但速度减慢。 直到循环改善，血压回升至正常低限,抗 休 克 阶 段,继续输液 首批输液后，再评估，视休克是否好转，决定继续输液。 液体可分批给予，每批10-20ml/kg，总液量 30-60ml/kg或400-8

20、00ml/m2，速度5-10ml/(kg.h)，至休克基本纠正。 最初常用等张或3/4张含钠液快速滴注，以后逐渐降低张力，输液总张力约为1/2-2/3张 给予适量胶体液：低右、贺思、血浆等,维持输液阶段,休克基本纠正后，继续输入维持正常生理需要的液体。 第一个24小时液量为5080ml/kg(8001200 ml/m2)。 有尿后补钾，多用含钾维持液（1/5张含钠液加0.15%0.3%氯化钾）。 需注意补充异常丢失的液体并纠正电解质紊乱。,血管活性药,适应症：经扩容后血压仍低，低动力型休克 药物：拟交感胺类药物 特点及作用：改善微循环，解除血管痉挛，降低外周阻力，减轻心脏后负荷，改善心室功能，

21、增加心肌收缩力。作用迅速、半衰期短。 必须在扩容的基础上使用，并持续滴入,急救药品柜,血 管 活 性 药-多巴胺,药理作用随剂量不同而异 小剂量2-5g/(kg.min)-增加肾和内脏的灌注，无正性肌力作用，全身血管阻力降低。 中剂量5-10g/(kg.min)-正性肌力作用 大剂量10-20g/(kg.min)-正性变力和变时效应，增加受体效应，明显缩血管，减低心肌收缩效应。,血 管 活 性 药-多巴酚丁胺,增加心肌收缩力 多用于治疗休克伴明显心功能不全时 剂量多2-10g/(kg.min) ，持续静脉滴注,血 管 活 性 药-抗胆碱能药物,阻滞胆碱能受体、拮抗血管平滑肌痉挛，降低外周阻力，

22、使回心血量、心率和心输出量增加，改善微循环的作用。 首选6542。剂量0.3-0.5g/kg,重者可用0.5-2g/kg，每10-15min静脉推注一次，连用数次至10数次，待面色发红，肢体转暖，血压回升，尿量增加，即减量并逐渐延长给药时间。,血 管 活 性 药-去甲肾上腺素,0.02-0.2ug/kg.min 主要兴奋a-受体 有强缩血管作用 升压效果好,血 管 活 性 药-肾上腺素,0.05-0.2ug/kg.min，小剂量 兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用 0.5-2ug/kg.min，大剂量 兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用,液体的配制“乘 6原则”,“乘 6原则” (续),静点

23、血管活性药物时的注意事项,在输液速度极低时药效的发挥延迟 应根据临床效果随时调整输液速度 持续监测心率和血压 根据需要选择使用不同药物,脏器支持-呼吸支持,充分供氧极为重要 早期应用机械通气可减少呼吸功，使有限的心输出量用于重要脏器， 呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管阻力和左室后负荷。 治疗肺水肿：限液，正压通气,脏器支持-心脏支持,感染性休克时均有不同程度心功能受损 优先选用多巴酚酊胺和多巴胺 如无效，可适当应用小剂量肾上腺素 无反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂，如氨力农和米力农 速效洋地黄如毒毛花甙K或西地兰 心肌营养药，如能量合剂、二磷酸果糖和磷脂酰肌醇,脏器支持-肾功能,一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心功能即可纠正 若为肾性肾衰，可试用小剂量多巴胺、甘露醇、可呋塞米 必要时作腹膜透析和血液透析,脏器支持-营养支持,视情况经胃肠内和胃肠外供给充足营养 避免蛋白质营养不良 增加抗感染能力及恢复器官功能,防治DIC,略,免疫调节治疗,抗内毒素和炎症介质可能为一种有效的辅助治疗 肾上腺皮质激素的使用一直存在争议 目前推荐使用小剂量替代疗法,小结,休克的分类 感染性休克的微循环障碍学说 早期感染性休克的识别 感染性休克治疗的原则和目的 感染性休克首批快速扩容的用量和给药途径,