慢性阻塞性肺疾病.ppt

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1、1,慢性阻塞性肺疾病,陈国华 南昌大学一附院呼吸内科,2,主要内容,COPD的定义、发病情况 COPD的病因与发病机制 COPD的临床表现、辅助检查 COPD的诊断依据、严重程度分级、分期 COPD的鉴别诊断 COPD的并发症 COPD的治疗（稳定期、急性加重期） COPD的预防,3,一、慢性阻塞性肺疾病的定义,Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD,4,COPD的定义,一组具有气流受限特征的肺部疾病； 气流受限不完全可逆、呈进行性发展； 可以预防和治疗的疾病 COPD主要累及肺部，但也可引起肺外各脏器的损害（全身不良效应或称肺外效应) 。 与肺部

2、对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关 。,5,COPD的定义,COPD是一种可以预防、可以治疗的 疾病，以气流受限为特征，气流受限 不完全可逆，并呈进行性发展，与肺 部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒 的异常炎症反应有关。 COPD主要累及肺脏，但也可引起全 身（或称肺外）的不良效应,正常,COPD,2004年ATS/ERS 2006年GOLD 2007年我国指南,6,气流受限,吸入支气管舒张剂后， 第一秒用力呼气容量占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）70%， FEV180%预计值 可确定为不完全可逆的气流受限。,7,COPD的发病情况,COPD目前居全球死亡原因的第4位， 预

3、计2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。 在我国，COPD患病率占40岁以上人群的82%。,8,19702002年美国六大疾病死亡趋势图,Source: Jemal A. et al. JAMA 2005,9,1990 2020 缺血性心脏病 脑血管疾病 下呼吸道疾病 腹泻 围产期疾病 COPD 结核病 麻疹 交通事故 肺癌,第6位,第3位,全世界范围COPD死亡率,Source: Murray & Lopez. Lancet 1997,10,COPD与慢性支气管炎、哮喘、肺气肿的关系,11,(1)慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰3个月以上，

4、并连续2年或2年以上。 (2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。,12,某些情况下，哮喘患者伴有不能缓解的哮喘症状时，将被归入 COPD； 慢性支气管炎和肺气肿如不会发生气流阻塞仍不能诊断为 COPD； 某些疾病如囊性纤维化，气流阻塞虽然是显著的病理特征，但仍然不能归入 COPD； 已知病因或具有特异病理表现并有气流阻塞的一些疾病，如弥漫性泛细支气管炎 (DPB) 或闭塞性细支气管

5、炎 (BOOP) 等也不包括在 COPD内。,13,二、COPD 的病因与发病机制,14,COPD的危险因素,营养,感染,社会经济状态,基 因,肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应,15,病因,吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染 蛋白酶抗蛋白酶失衡 氧化应激 炎症机制 其它：营养不良、气温变化等,16,吸烟,损伤支气管上皮细胞及纤毛运动 支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大 气道净化能力下降 氧自由基产生增多，中性粒细胞释蛋白酶，诱发肺气肿形成,17,空气污染,职业粉尘及化学物质如二氧化硅、煤尘、烟雾、工业废气及室内空气污染，刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。 化

6、学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用,18,感染,细菌: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。,19,其它因素,气候变化，寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。 植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功能失调现象, 患者副交感神经功能亢进，气道反应性增强。 老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能退化，吞噬细胞系统机能衰退，也可使 COPD 发病增加。 营养不良：机体对感染的抵抗力降低，支气管粘膜的柱

7、状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱。,20,Cigarette smoke,Alveolar macrophage,Neutrophil,PROTEASES,Alveolar wall destruction,(Emphysema),Mucus hypersecretion,(Chronic bronchitis),PROTEASE INHIBITORS,Neutrophil chemotactic factors,CELLULAR MECHANISMS OF COPD,Neutrophil elastase,Cathepsins,Matrix metalloproteinases,Cytokin

8、es (IL-8),Mediators (LTB4),4,),),?,CD8+,lymphocyte,-,MCP-1,21,COPD 的病理,慢性支气管炎 肺气肿,22,慢性支气管炎病理,1. 支气管上皮细胞变性、坏死，杯状细胞增多肥大，支气管粘液腺增生肥大。 分泌物潴留。 2. 各级支气管壁炎症细胞浸润，以中性粒细胞和淋巴细胞为主。 3.反复炎症导致支气管壁的损伤与修复过程反复发生，引起气道结构的重塑、瘢痕形成、管腔狭窄，导致气流受限。,23,肺气肿病理变化 小叶中央型肺气肿：终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症狭窄导致其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。 全小叶肺气肿：呼吸性细支气管炎症

9、狭窄引起所属的终末肺组织即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。其特点是气肿囊腔小，遍布于肺小叶内。,24,小叶中央型肺气肿,25,全小叶型肺气肿,26,病理生理,早期小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常 进一步发展,27,通气不足: 小气道、大气道阻塞，通气功能下降，残气量增加 通气/血流比例失调：肺气肿，肺毛细血管减少 弥散障碍：肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少 导致缺氧和二氧化碳潴留、肺动脉高压、呼吸衰竭、慢性肺源性心脏病,28,三、COPD 的临床表现,29,慢性阻塞性肺疾病的症状,起病隐匿，病程长，冬春季或气候变化时易发 慢性咳嗽

10、：晨间咳嗽，夜间阵咳或排痰。 咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，并发感染时，痰液呈粘液脓性。 气短或呼吸困难 喘息或胸闷 其它：疲乏、食欲下降、体重减轻等全身症状。,30,慢性阻塞性肺疾病的体征,早期无异常体症，疾病进展出现肺气肿体征。 视诊：桶状胸，肋间隙增宽，呼吸浅快 触诊：语音震颤减弱 叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。 听诊：呼吸音减低，呼气延长，部分患者双肺可闻及干湿啰音。,31,32,支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB 型),*支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。 *有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。 *体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮

11、肿，双肺底可闻及啰音。 *胸相：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿症。 *肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。 *PaO降低, PaCO增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。,33,34,肺气肿型（或粉喘型， PP 型）,肺气肿较为严重，多见于老年，体格消瘦，呼吸困难明显，通常无紫绀。 患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。 X 线胸片：双肺透明度增加。 肺功能：通气功能虽有损害，但不如 BB 型严重，残气占肺总量的比值增大，肺泡通气量正常甚至过度通气， PaO降低不明显，PaCO正常或降低。,35,四、实验

12、室及特殊检查,36,肺功能检查,主要检查，用于诊断、严重程度、预后等判断 FEV1/FVC：评价气流受限指标，吸入舒张剂后， FEV1/FVC70% FEV1占 预计值% 80%，表示不完全可逆 FEV1占预计值%：评价严重程度 其它还有RV、TLC和RV/TLC、co,37,VC IC IC IRV VC TLC VT ERV FRC RV RV 图. 肺容积及其组成,38,三类通气功能障碍肺功改变比较 阻塞性 限制性 混合性 机理 呼气时气 肺容量减小 道狭窄 肺功 MVV4秒 间4秒 间4秒 RV/TLC RV/TLC ,39,慢性阻塞性肺疾病 胸部 X 线正位 *肋骨呈水平状， 肋间隙

13、增宽。 *两肺野透亮度增高， *肺血管纹理变细， *两侧横膈明显下降。 *心影呈垂直狭长。,40,胸部 高分辨率CT(HRCT)比普通胸片有更大的敏感性与特异性。了解肺大疱的大小和数量，肺气肿的程度。预计肺大疱切除或外 科减容 效果有一定价值。,41,其它辅助检查,心电图检查 血气分析：判断呼吸衰竭 血常规和痰涂片、培养检查 血生化,42,五、 诊断、严重程度分级、分期,43,COPD的诊断,1、吸烟等高危因素 2、临床症状：咳嗽、咳痰、气喘 3、体征：肺气肿、气流受限 4、肺功能异常,44,COPD严重程度分级,45,病程分期,急性加重期：咳嗽、咳痰、喘息加重，痰量增多，脓性痰或黏液脓痰，可

14、伴有发热，导致需要改变原有的治疗方案。 稳定期：症状稳定或症状轻微,46,六、COPD的鉴别诊断,支气管哮喘 支气管扩张 肺结核 弥漫性泛细支气管炎 支气管肺癌 其它原因所致的气腔扩张大,47,支气管哮喘,儿童或青少年期起病 常有过敏史 常因某些刺激而发生阵发性的哮喘发作或加重， 症状经治疗或不经治疗而自然缓解 气流受限可逆， 支气管舒张试验或支气管激发试验阳性,48,支气管扩张,反复咳嗽、咳痰或咯血 固定湿罗音 CT或胸片改变,49,肺结核,低热、盗汗、消瘦、咯血 痰抗酸染色 胸部影像学改变,50,弥漫性泛细支气管炎,咳嗽,51,支气管肺癌,咳嗽 痰血 胸痛 肺内占位,52,七、COPD的并

15、发症,慢性呼吸衰竭：肺部感染为常见诱因 自发性气胸 慢性肺源性心脏病,53,气胸,54,八、COPD的治疗,55,COPD稳定期的治疗,健康教育，戒烟，去除危险因素 支气管扩张剂 祛痰 糖皮质激素 长期家庭氧疗 无创通气 康复治疗,56,支气管扩张剂的应用 目的： 松弛支气管平滑肌使支气管扩张，缓解气流阻塞症状 药物： 抗胆碱能药物：阻断M胆碱受体 异丙托溴铵 维持6-8小时 噻托溴铵 维持24小时 2受体激动剂 沙丁胺醇、特布他林 （短效） 沙美特罗、福莫特罗 （长效） 茶碱类药 原则：首选抗胆碱能药物，其他两类为次选 长期规则应用 短期按需应用,57,支气管舒张药,肾上腺素受体激动剂：激活

16、腺苷环化酶，使cAMP增加，松驰气道平滑肌。 抗胆碱能药物：阻断乙酰胆碱所致的支气管平滑肌收缩。抗胆碱能药物为首选。 茶碱类：缓释或控释片,58,支气管扩张剂,用药方法 吸入和口服给药 新药的开发 短效支气管扩张剂,首选吸入治疗 长效支气管扩张剂 Formoteral Salmeteral Tiotropium,59,粘液溶解剂（mucolytics）：可使粘蛋白破坏：乙酰半胱氨酸 痰液调节剂（mucoregulators）：通过改变粘蛋白合成以减少粘稠度：氨溴索 刺激排痰药：氯化胺,祛痰药,60,吸入糖皮质激素,稳定期COPD患者吸入激素的适应证 长期规律吸入糖皮质激素仅适合于FEV150%

17、预计值（III级和IV级）并且有临床症状以及反复加重的患者（A类证据），这一治疗可以明显减少急性发作频率，改善生活质量（A类证据） 联合吸入激素和2激动剂比各自单用效果更好,61,长期家庭氧疗（LTOT）,延缓肺动脉高压发生 氧疗指征： PaO255mmHg或SaO2 88%, 不论是否有高碳酸血症 PaO2 55mmHg 60mmHg或SaO2 8%, 合并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（红红细胞比容大于.) 流量 1.02. L/min，PaO2一般可达 8.0 kPa（60mmHg）或SaO2 达。吸氧持续时间不应少于15小时/日。,62,康复治疗,改善活动能力，提高生活质量。 包括呼

18、吸生理治疗、肌肉训练，营养支持和精神治疗与教育等。,63,IV级: 极重度,III级: 重度,II级: 中度,I级: 轻度,规 律 使 用 一 种 或 多 种 长 效 支 气 管 扩 张 剂 康 复 治 疗,反复急性发作，可吸入糖皮质激素,如有慢性呼吸衰竭,可长期氧疗 考虑手术治疗,GOLD 2006,64,COPD急性加重期的治疗,确定急性加重的病因及病情严重程度 根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 支气管舒张药 低流量吸氧 抗感染治疗 糖皮质激素 祛痰药 治疗并发症：呼衰、心衰、肺心病、气胸,65,抗生素治疗,治疗 COPD细菌感染急性加重的主要措施 内酰胺类(青霉素类、头孢菌素类)；大环内酯类；氟喹诺酮类等。 痰或气道分泌物培养的致病菌选择抗生素。 无确定病原菌时可经验用药，根据病情选择。,66,皮质激素治疗,途径： 静脉、 口服和吸入。 需住院患者可口服或静脉滴注糖皮质激素，但要避免大剂量长期应用。 口服泼尼松或静脉甲强龙，疗程天,67,COPD的预防,避免吸烟：吸烟者应立即戒烟。 避免或减少有害粉尘，烟雾或气体吸入。 预防呼吸道感染. 提高生活水平，避免环境污染。 早期发现，早期干预。,68,复习题,COPD的定义 COPD的严重程度分级，疾病分期 COPD稳定期的治疗原则 什么是LTOT及LOTO的指征 COPD急性加重期的定义,69,谢谢,