股骨头缺血坏死的影像学诊断.ppt
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1、股骨头缺血坏死,股骨头血供,由旋股内、外侧动脉所发出的支持带动脉,占股骨头血供的70%。 闭孔动脉或旋股内侧动脉所发出的股骨头韧带动脉,占股骨头血供的5%。 股深动脉所发出的股骨滋养动脉,占股骨头血供的25%。,股骨头的血供特点,支持带动脉(上、下、前、后) 股骨头韧带动脉 股骨滋养动脉,股骨头韧带动脉,在骺软骨消失前,它是股骨头血供的主要来源,在成人不占主要地位。 是分布于股骨头诸多动脉中唯一不经过股骨颈者。 髋关节脱位时该动脉可撕裂,但很少发生股骨头缺血坏死。,股骨滋养动脉,来自股深动脉的穿动脉。 滋养骨骺及髓腔骨内膜。,二、股骨头缺血坏死(1)ischemic necrosis of f
2、emoral head,【临床与病理】 常见于3060岁男性,5080%的病人最终双侧受累. 最多见于应用肾上腺皮质激素后,其它原因有酗酒、骨折等,部分病例原因不明。,二、股骨头缺血坏死(2),【临床与病理】 主要是髋部疼痛,常向膝、腰放射并有乏力和跛行 早期当股骨头尚未塌陷时可无症状 晚期股骨头塌陷、增大变形后可有严重疼痛和活动障碍,二、股骨头缺血坏死(3),【临床与病理】 自坏死中心部位到正常活动性骨质区域可分为: 细胞坏死带 缺血损伤带 充血反应修复带 正常组织,股骨头激素性骨坏死(图),股骨头缺血坏死的病理演变 期,骨缺血后6小时,髓腔造血细胞开始坏死。 约在血流中断后612h,造血细
3、胞最先死亡。 1248h后,为骨细胞和骨母细胞死亡。 15天后脂肪细胞死亡。,股骨头缺血坏死的病理演变 期,坏死组织分解,周围出现组织修复。 镜下可见各种坏死组织,与周围活骨交界处发生炎性发应,存在反应性充血,局部骨质吸收。 早期的修复反应包括少量毛细血管、胶原纤维增生,以及新骨对死骨的“爬行性替代”。,股骨头缺血坏死的病理演变 期(修复期),大量新生血管和增生的结缔组织、成纤维细胞、巨噬细胞向坏死区生长。 大量新生骨附着在坏死骨小梁的表面,死骨被清除。 关节软骨受其修复组织的影响,表面不光滑,而后出现皱折。,股骨头缺血坏死的病理演变 期,股骨头塌陷合并退行性骨关节炎改变。 修复组织相对较脆弱
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