脑梗塞的影像学诊断.ppt

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1、脑梗塞影像学诊断,广东省第二中医院 王小寅,脑解剖影像学定位 脑梗塞总论 脑梗塞的CT表现 脑梗塞的MR表现,大脑 -大脑外形 -大脑内部结构 基底核 -脑室系统 小脑及脑干,脑解剖影像学定位,大脑外形,五叶 额叶（frontal lobe） 顶叶（parietal lobe） 枕叶（ocipital lobe） 颞叶（temporal lobe） 岛叶（insul） 四裂沟 大脑纵裂（cerebral longitudinal fissure）：区分左右大脑半球 外侧裂（lateral sulcus）：半球的下、外侧面，区分颞叶与额顶叶 中央沟（central sulcus）：半球上缘中点稍

2、后方，斜向前下方，分额顶叶 顶枕沟（pariefoocipital sulcus）：半球内侧面后部，区分顶枕,大脑外形,大脑外形,横断位,矢状位,冠状位,大脑内部结构基底核、丘脑,位置：位于两侧大脑半球的白质内， 靠近脑底。 基底核组成：组成尚有争论，通常认为由 尾状核（Caudate nucleus） 豆状核（lenticular nucleus） 屏状核（Claustrum） 杏仁体（amygdaloid body） 丘脑,苍白球,壳核,大脑内部结构基底核,脑室、池系统,脑 室、 池,脑室,脑池,侧脑室,三脑室,四脑室,鞍上池,侧裂池,大脑大静脉池,枕大池,室间孔,导水管,脑室系统,室间孔

3、,导水管,脑干和小脑,小脑组成 小脑半球 小脑引部 脑干组成： 中脑 脑桥 延髓,脑干和小脑,脑动脉系统,脑 动脉系统,颈内动脉系统,椎-基底动脉系统,大脑前动脉,前交通动脉,椎动脉颅内段,基底动脉,大脑后动脉,后交通动脉,大脑中动脉,脑动脉系统,脑解剖影像学定位 脑梗塞总论 脑梗塞的CT表现 脑梗塞的MR表现,脑梗塞(cerebral infarction) 由于血管阻塞、缺氧或营养缺乏，造成神经元、神经胶质及血管系统的缺血性坏死或软化。其发病率在脑血管病中占首位。 脑梗塞病因 1、血管阻塞： 血栓性：动脉硬化 栓塞性：气体、脂肪栓、赘生物等 2、血液循环障碍：低血压，凝血状态 脑梗塞病理分

4、型 1、缺血性脑梗塞 2、出血性脑梗塞 3、腔隙性脑梗塞,总论,脑解剖影像学定位 脑梗塞总论 脑梗塞的CT表现 脑梗塞的MR表现,缺血期：46h 缺血、细胞毒性水肿。 大体病理上无甚改变。 CT诊断容易漏诊 坏死、吞噬期 出现血管源性水肿，坏死，吞噬细胞浸润； 胶质细胞增生和肉芽组织形成 12-24h，细胞坏死，但梗塞部分难以与正常脑质区分 液化期（12m） 形成含液体的囊腔。,脑梗塞与CT对应的病理分三期,脑灰白质界限消失 脑沟裂变浅、消失 动脉致密征 岛带征 脑组织密度减低,缺血性脑梗塞早期CT征像,灰白质分界不清 脑沟、脑裂变浅消失,一、缺血期46h的CT表现,24小时后,灰白质分界不清

5、 脑沟、脑裂变浅消失,一、缺血期46h的CT表现,24小时后,一、缺血期46h的CT表现,岛带征 岛叶密度减低并肿胀。 对大脑中动脉区梗塞，这是一个非常有提示意义但又很细微的早期征像（容易漏掉）。 这个区域对脑缺血是非常敏感的，因为它们远离侧枝循环。,一、缺血期46h的CT表现,看一看， 你发现了什么？,岛叶的低密度影，这是一个非常细微的异常，提示梗塞的可能，但某些时候难以与老年人的白质病相鉴别，这时行CTA。,动脉致密征 这是大脑中动脉的血栓或栓子所致。 左侧病例显示一个高密度的大脑中动脉。 CTA显示大脑中动脉远端闭塞。,一、缺血期46h的CT表现,脑组织密度减低 6小时内CT发现低密度影

6、，高度提示是不可逆的脑损伤。 这代表着更广泛的梗塞范围，更严重的症状，不乐观的临床进程，并且出血的风险更高。 因此中风病人6小时内出现低密度影，意味着一个坏消息。,一、缺血期46h的CT表现,脑组织密度减低=不可逆脑损伤,脑实质内边界较清晰的低密度区 与闭塞血管供血区一致 低密度区内部可不均匀 多24h ，脑水肿加重，CT可显示,（二）坏死、吞噬期的CT表现,脑组织密度减低=不可逆脑损伤,（二）坏死、吞噬期的CT表现,（二）坏死、吞噬期的CT表现,（二）坏死、吞噬期的CT表现,梗塞后2-7d （水肿高峰） 病变区密度进一步减低，且密度均匀，边界清晰 明显占位效应,（二）坏死、吞噬期的CT表现,

7、模糊效应（2-3w） （Fogging effect） 大量吞噬细胞进入坏死、水肿区，加之毛细血管形成造成充血，且水肿又趋于消失。 梗塞灶密度增高，接近等密度，使病灶范围变得模糊不清。 主要发生在脑灰质，亦可同时累计灰质和白质。,（二）坏死、吞噬期的CT表现,模糊效应,12h,24h,2w,3w,（三）液化坏死期（12m）的CT表现,软化灶：梗塞灶坏死液化，密度逐渐减低，最后与CSF相等。 脑萎缩,出血性脑梗塞的CT表现,在低密度缺血区内，出现高密度出血灶。发生率3-5%。 出血机理： 血管壁破裂 血管再通 出血通常在CT上显示得更清楚，但MRI梯度回波序列也可以显示,腔隙性脑梗塞的CT表现,

8、概念：脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。 腔隙直径：5-15mm，大于10mm为巨腔隙。 好发于：基底节、内囊、丘脑和脑桥。,脑梗塞增强扫描的CT表现,2、3-1m强化，2-3w发生率最高 脑回样、点线样、团片状、环行强化 机理：血脑屏障破坏；新生血管及基本血流量增加。,脑解剖影像学定位 脑梗塞总论 脑梗塞的CT表现 脑梗塞的MR表现,信号改变 在T1WI表现为低信号； T2WI和FLAIR上表现为高信号 常规序列中的T2WI和FLAIR上高信号就类 似于CT中的低密度。 形态改变、增强扫描与CT相似。,脑梗塞的MR,弥散加权成像(DWI)原理,Tissue Sample

9、A,自由弥散水 = 图象黑,Tissue Sample B,弥散受限制的水= 图象亮,DWI可敏感显示细胞内外水运动的弥散梯度 DWI图自由运动的水越多 = 图象越黑 DWI图受限制的水越多图象越亮（细胞毒性水肿） DWI理论上30分钟即可做出诊断，是诊断脑梗塞最敏感的序列,神经系统成像,看一看，发现了什么,非常细微的异常，左侧额叶肿胀，与对侧相比脑沟变浅。,DWI非常清楚的显示了梗塞的部位 所以DWI序列又称为中风序列,根据发病时间脑梗塞分为：,脑梗死的超急性期,超急性期脑梗死这一概念是在一些溶栓治疗开发成功，认为起病36小时内使用效果最好不良作用最小之后才产生。 这一阶段位于梗死核心周围的

10、所谓半影区（penumbra）内的缺血组织还有机会得到挽救。,发病后一小时行MR扫描，你发现了什么？,这些图像是正常的,DWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广泛的弥散受阻，基底节同时受累,脑梗死（1小时）：超急性期,T2WI,T1WI,DWI,脑梗死（6小时）超急性期,常规MRI：信号未见明显异常.病变区脑回增厚、脑沟变窄，右侧大脑中动脉水平段起始段以远血管流空消失。,相当于CT的动脉致 密征,T1WI,T2WI,脑梗死（6小时）超急性期,病变区脑回增厚、脑沟变窄.,DWI:明亮高信号.,T2WI FLAIR,脑梗死（18小时）急性期,常规MRI：信号出现异常。,T1WI,T2WI,脑梗

11、死（18小时）急性期,MRA：右颈内动脉颅内段闭塞;左颈内动脉及椎基动脉系统供血。,T2WI FLAIR,脑梗死（18小时）急性期,常规MRI(T1WI及T2WI）及DWI信号均出现异常，提示：此阶段细胞毒性水肿与血管源性水肿并存。,DWI:明亮高信号,脑梗死（72小时）亚急性期,常规MRI： 信号异常，中线略有偏移,MRA：右侧大脑中 动脉主干闭塞,T1WI,T2WI,T2WI FLAIR,脑梗死（72小时）亚急性期,？ DWI高信号持续多久,DWI： 明亮高信号。,DWI在30分钟后就表现为阳性，并且在7天后变得最亮 DWI在三、四周内都表现为阳性,脑梗死（25天）慢性期,对比急性期外院MRI,T1WI,T2WI,脑梗死（25天）慢性期,对比急性期外院MRI,存在细胞毒性水肿的脑细胞崩解，明显减少或消失，病灶周边一带为高信号，中央为低信号。,T2WI FLAIR,脑梗死（1年后）,T1WI,T2WI,T2WI FLAIR,DWI,小 结,了解颅脑解剖及影像学定位 重点掌握各种类型脑梗塞影像（CT及 MRI）表现。 掌握DWI及MRA的临床应用价值。,