脑血管解剖-董可辉.ppt

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1、脑血管解剖及卒中影像学特点,首都医科大学附属北京天坛医院 北京市脑血管病抢救治疗中心 中国卒中培训中心,血管分类,弹性动脉（大动脉） 肌性动脉（中小动脉） 微动脉 毛细血管 微静脉 静脉（小、中、大）,CTA,MRA,正常主动脉弓造影,脑动脉组织学特点,脑动脉的主干和分支均位于脑的腹侧面，然后再绕到背侧面 脑动脉分为皮层支、中央支，二者间吻合甚少，皮层支间吻合丰富，中央支间较前者差 脑动脉为肌型动脉，血管周围没有支持组织 脑动脉内膜有丰富的内弹力膜，中、外膜薄，没有外弹力膜脑动脉几乎无搏动 脑实质内外动脉均有神经纤维分布,脑动脉体系,颈内动脉系统 椎基底动脉系统,脑动脉体系,正常颈内动脉DSA

2、表现（右侧）,正常颈内动脉DSA表现（左侧）,正常颈外动脉DSA表现,正常椎动脉DSA表现（左侧）,正常椎动脉DSA表现（右侧）,脑血管DSA时项（动脉期）,脑血管DSA时项（毛细血管期）,脑血管DSA时项（静脉期）,脑血管DSA时项（静脉窦期）,Willis环,构成： 经前交通动脉连接双侧前循环 经后交通动脉连接前后循环,Willis环,WILLIS环:,脑动脉病变的病理学,颈总动脉造影,ICA分段：,颅内前组动脉造影,大脑中动脉,大脑中动脉的皮质分布,大脑中动脉分布区,大脑中动脉的功能分布,MCA分段,MCA,MCA,MCA,MCA,ACA分段,ACA,ACA分布区,大脑前动脉的皮质分布,

3、大脑前动脉的功能分布,大脑后动脉分布区,大脑后动脉的皮质分布,大脑后动脉的皮质分布,大脑后动脉的皮质分布,大脑后动脉的功能分布,PCA,卒中辅助检查,脑结构学检查（CT、MRI） 脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像检查（CT-P、MR-PWI） 其他脑影像检查,卒中辅助检查,脑结构学检查（CT、MRI） 脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像检查（CT-P、MR-PWI） 其他脑影像检查,头颅CT,头颅CT可以发现绝大部分颅内出血，有助于鉴别出现神经系统体征的非脑血管病，如脑肿瘤； 头颅CT对于怀疑脑血管病的患者应作为首选的影像学诊断手段；

4、头颅CT对于脑血管病早期或较小的皮层或皮层下梗塞不敏感，尤其是后颅窝病变；除非怀疑肿瘤、炎症或行CTA，增强扫描一般意义不大。,脑梗塞的CT表现,12小时之内可无明显异常改变 12-24小时病变密度略降低，轻度占位效应 2-3天病变密度明显降低，呈楔形，占位效应明显，可有脑回状出血 4-7天增强扫描出现强化，脑回状 2-8周，强化可持续至第8周，占位效应减退 陈旧梗塞 边界清楚的低密度，似脑脊液密度 局部脑沟增宽，脑室扩大,脑梗死的CT影像表现,CT早期脑梗征象,溶栓治疗的要求，影响治疗决定； 包括以下表现：大脑中动脉高密度影提示该区域有栓塞或血栓形成；皮层或豆状核灰白质分界模糊（特别是岛叶外

5、侧缘）；脑沟消失（水肿或占位效应）； 大脑中动脉供血区的梗塞约82%（？）在症状出现6小时内可以发现上述早期征象，提示预后可能不良； 如果头颅CT有分布广泛的早期脑梗征象（1/3大脑中动脉分布区），溶栓治疗后症状性颅内出血的危险增加。但如果发病时间明确在3小时以内，还是推荐进行溶栓治疗。,头CT,头颅MRI,常规MRI（T1、T2和质子相）在脑缺血发生的数小时内能发现病灶的不到50%； DWI在症状发生的数分钟就可以发现缺血区（敏感性88-100%，特异性95-100%），PWI可以对脑的血流动力学状态进行测量； 缺血半暗区DWI和PWI mismatch？超出溶栓时间窗的患者是否还可以接受溶

6、栓治疗？在某些情况下，DWI显示的缺血区也是可逆的； 局限：对急性颅内出血的发现不能令人满意；时间长、费用高、有心脏起搏器或金属物植入的无法检查。,脑梗塞的MR表现,梗塞后数分钟：脑弥散和灌注MR显示缺血 6小时：T2像可见高信号，T1等信号，灰白质交界面模糊不清 24小时-3天：水肿明显，长T1长T2信号，增强扫描可见血管强化 亚急性期：水肿更明显，占位加重，脑回样强化，脑回样T1高信号 慢性期：与脑脊液信号相似，T2像边缘可有低信号,急性期脑梗死,急性期脑梗死,脑结构学检查（CT、MRI） 脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像检查（CT-P、MR-PWI） 其他脑

7、影像检查,卒中辅助检查,常用的ICA狭窄率测量方法：,正常CCA, ICA, ECA 血流图,正常超声图像,颈内动脉狭窄,严重病变的超声图像,RMCA,血管成像方法,CTA：受操作人员技术影响，周围骨质剪影处理困难，可观察血管外情况 MRA：间接成像，无创，图像细腻，成熟筛选技术 DSA：真实血管成像，金标准，可进一步介入治疗,CTA,MRA,DSA,传统MRA的不足,饱和效应（慢血流，远端血管，信号降低，消失） 失相位效应（湍流：狭窄远端，分叉处，无信号） 长的扫描时间,CE-MRA的临床应用,几乎所有的大血管系统可利用CEMRA成像，最常见的包括颅外颈动脉，胸腹主动脉及其主要分支及外周动脉

8、,MRA,CEMRA与DSA,CEMRA与DSA,MRA,CTA,DSA,卒中辅助检查,脑结构学检查（CT、MRI） 脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像检查（CT-P、MR-PWI） 其他脑影像检查,脑血流量与脑血流阈,影像表现、CBF和脑组织改变的关系,血液动力学改变,rCBF=rCBV/MTT, =rCPP/rCVR rCBF：相对脑血流量 rCBV：相对脑血容量 MTT ：平均通过时间 rCPP：相对脑灌注压 rCVR：相对血流阻力,脑缺血的可复性,与缺血时间和缺血程度有关,可恢复脑缺血,不可恢复脑缺血,脑血流与缺血损伤的关系,低灌注,无症状性血流减少,缺血症

9、状,10,25,45,脑缺血影像检查,脑缺血的三个阶段 影像检查与缺血阶段,血流下降,脑血流 大血管：MRA，CTA，DSA 微循环：脑灌注MR，PET，ECT 细胞功能脑弥散MR：细胞膜钠钾泵功能异常 MRS：细胞代谢异常 组织结构Flair, T2,急诊临床评估,平扫CT,脑卒中MRI DWI FLAIR 梯度回波T2* 2D PC MRA 灌注成像 T1增强扫描,一般MRI DWI FLAIR 2D PCMRA,CTA,选择治疗方案 静脉或动脉t-pA 神经保护 抗凝剂 处理高血压 保守治疗/ASA,急性脑缺血的影像检查,CT灌注成像图像后处理,CT 灌注成像,脑血流,MTT ，rCBV

10、,MTT ，rCBV,脑血流,rCBV ， MTT 或消失,无症状?,有症状?,脑梗死,脑灌注MR评价急性脑缺血,正常灌注MR表现,rCBV图 皮层基底节 白 质 高信号代表rCBV增加，低信号rCBV降低,MTT图 白质基底节皮层 高信号MTT延长，低信号MTT较短或MTT消失,rCBV图和MTT图,脑缺血表现为MTT延长，rCBV正常或升高 灌注压下降，血流变缓 在脑血流下降时，MTT延长可维持脑血容量 rCBV正常或升高说明脑缺血的代偿状态,反应缺血脑组织的自身调节状态,脑梗死rCBV下降，MTT延长或MTT消失， 缺血脑组织失代偿，脑血容量明显下降或无血供,FMRI对急性脑梗死诊断及溶

11、栓治疗的价值,常规MRI、CT对于脑梗死6h后的诊断是非常有价值的，但对于最有治疗机会的梗死后6h内，这些方法的使用表现出其局限。功能性磁共振技术，在急性脑梗死的诊断和治疗中有其特有的敏感性和特异性。,FMRI,明确病变是出血性还是缺血性，是新发性还是陈旧性，是持续性还是短暂性，只有对于新发的持续性缺血性中风才可以进行溶栓治疗 明确病灶是否有缺血半暗带，有缺血半暗带才有溶栓的价值 明确发生溶栓后出血的危险性 DWI/PWI明显优于传统的MRI和常规CT,功能性磁共振技术,弥散加权成像（DWI） 灌注加权成像（PWI）,ADC与缺血时间,动物试验 ADC值下降可持续24小时左右，低信号 4872

12、小时，ADC值可恢复到正常，等信号 96168小时梗死区可出现ADC值 增加。高信号,人脑缺血的弥散系数变化慢于动物实验 48小时之内ADC逐步下降，低信号 4-10天恢复到正常，等信号 2周左右ADC增加，高信号,ADC变化与临床,ADC变化与临床症状及血管再通不平行 大脑中动脉闭塞后3分钟ADC值下降，若大脑中动脉在闭塞30分钟内再通，则ADC值可在1h内恢复正常；再通后2.5-4h，ADC值又再次出现下降；而实验动物的体征却在进行性好转 72h时ADC值可再次正常化。若闭塞30-60分钟再通，则72hADC值不能完全恢复,DWI诊断急性脑梗死的原理,DWI是基于平面回波成像（EPI）技术

13、，在体外对组织水的移动能力进行测量的一种手段 ADC值反映的是水分子在组织内的弥散运动能力 DWI图像的获得可通过测量近似弥散系数（ADC）来完成,DWI图像,弥散运动相对快的区域（如csf）暗于正常脑组织，正常脑组织暗于比正常弥散更慢的脑缺血损伤区,DWI高信号疾病,偏头痛 脑脓肿 脑肿瘤 多发性硬化等 与急性脑梗死鉴别： DWI病灶更亮一些，ADC值却没有下降,ADC/DWI,判定脑梗死的分期，以决定是否进行溶栓治疗 急性脑梗死：病灶区ADC值下降，DWI上出现高信号 亚急性期、慢性早期：ADC值开始回升，DWI图上仍可出现不同程度的高信号,脑梗死超急性期DWI,DWI图像上呈高信号 AD

14、C图像上呈低信号 随梗死时间的延长，DWI信号强度呈下降趋势，而ADC值呈上升趋势。,脑梗死,DWI反映的是细胞毒性水肿 T2WI反映的是血管源性水肿，血管源性水肿的出现比细胞毒性水肿的出现晚6-12h CT反映的是脑组织的坏死和水肿 6h内在病灶的确认上，DWI明显优于头颅CT和常规MRI。,PWI诊断急性脑梗死的原理,PWI是利用快速增强扫描技术，根据造影剂信号强度改变的大小描述脑组织灌注情况 通常用脑血流（CBF）、脑血容量（CBV）平均通过时间（MTT）参数来表达 rCBV是最直观的指标 在急性脑梗死发作早期，PWI显示病灶中心血流灌注严重减少，而周围血流灌注逐渐增加。,PWI的参数,

15、rCBF对于确定缺血半暗带具有活力，是最有效的指标 缺血半暗带具有活力的阈值为rCBF0.59和MTT1.63 缺血半暗带在该条件时是可逆的，积极救治可恢复正常，溶栓效果好。,脑缺血半暗带,脑缺血半暗带（penumbra）是指围绕脑缺血核心周围的具有潜在可逆性损伤的梗死周边区 该区如不能在短时间内使血流得到恢复或采取其它的措施阻止细胞的死亡过程，即可发展为梗死,脑缺血半暗带,超急性期脑梗死的DWI图像，病灶区呈高信号，但这并不意味着损伤不可逆 及时再灌注可使早期DWI高信号区缩小 高信号区有可存活组织，其是否可存活与缺血性损伤的严重程度和持续时间有关,PWI / DWI,联合使用PWI和DWI

16、技术有助于推测是否存在缺血半暗带 联合使用DWI和PWI较单独使用者明显提高了诊断的特异性和敏感性,match,DWI和PWI在所检测的病变组织体积上一致 即DWI=PWI；,Mismatch意义,DWI和PWI “mismatch”多指PWIDWI者部分代表缺血半暗带 对于脑梗死患者，不管发病时间长短，利用PWI和DWI影像，可以判定缺血半暗带，以决定是否进行溶栓治疗 DWI和PWI所确定的缺血半暗带，扩大时间窗进行溶栓治疗。,mismatch,指DWI和PWI所显示的异常区域不一致 1.PWIDWI ： PWI所显示者可能包括了梗死核心和缺血半暗带, DWI所显示的异常区域可能代表梗死核心

17、 2.PWI异常DWI正常：提示血流已有障碍，但还没有下降到造成组织缺血性损伤的程度，若血流得不到恢复，则最终的DWI缺损区与PWI相等,mismatch,3.DWI异常PWI正常：提示PWI成像时栓塞等所致脑梗死的病因已自行解除，而不表现PWI灌注缺损 4.DWIPWI：DWI显示的异常区域大于PWI所显示者，提示可能为梗死核心产生的兴奋性毒物使周围组织发生继发性梗死所致。这种情况积极救治，最终梗死区不会缩小或增大,溶栓治疗适应症,梗死后6h内 DWI异常区域小于该动脉供血区的1/3 PWIDWI PWI异常而DWI正常,预测缺血后出血,病灶超过受累动脉供血区1/3 出血的区域ADC值显着低

18、于整个缺血区的ADC值 溶栓者发生HT者明显早于不溶栓者 早期不能及时再灌注会增加出血的危险 缺血后迟发性再灌注者的HT较无迟发灌注者高,判断缺血的预后,DWI和PWI技术能够为缺血预后提供客观资料 弥散异常的存在常常提示神经功能缺损的存在 tPA溶栓治疗后，剩余CBF大于正常值的55时，提示预后较好 剩余CBF小于正常值的35时，提示预后较差,脑梗死和TIA的鉴别,溶栓治疗仅根据患者的发病时间和临床症状来决定，不够准确和客观 TIA ：DWI正常PWI灌注缺损？ 脑梗死：DWI正常，PWI异常，表示已有灌注缺损，只是尚未达到DWI异常阈值？,鉴别新旧梗死灶,急性、亚急性、慢性梗死灶 ：T2WI上均表现为高信号，难以分辨新旧梗死灶 超急性、急性、亚急性期：DWI呈高信号，ADC呈低信号 慢性期和恢复期：DWI呈低信号，ADC呈高信号,4h,4h,20h,16d,多发性脑梗死（不同时期/）,脑梗死DWI/FLAIR,fMRI,95123,63/F 左侧半身无力三小时,94157,68/F 左侧上下肢无力15小时,左侧上下肢无力3天,卒中辅助检查,脑结构学检查（CT、MRI） 脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA） 灌注影像检查（CT-P、MR-PWI） 其他脑影像检查,纤维束成像,纤维束成像,