曾昭耆-正确理解“先进仪器”检查结果i.ppt
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1、正确理解“先进仪器”检查结果,卫生部北京医院 曾昭耆,大量高科技成果引入临床 大大拓宽对疾病认识的广度/深度 提高对疾病的诊治能力 也带来某些负效应 医生:病史/查体的重视程度/基本技能 以人为本的观念明显淡化 临床误诊率未降低,甚至反而升高,Kirsch, Schaffii 1996年报道:各年100例病理与临床诊断比较,年份 X线 核素/超声/CT 内窥镜 检 查 率 误诊率 1959 52% 0 % 3 % 7 % 1969 54% 0 % 12 % 1979 64% 30% 12 % 1989 75% 77% 23% 11 % 引自Medicine,1996,75(1):29,接上页,
2、年份 假阴性诊断 假阳性诊断 (有病未诊) (实无此病)1959 24 % 7 %1969 30 % 11 %1979 22 % 9 %1989 34 % 7 %,国内情况也类似,例如,1989年有文献报道5312例尸体解剖结果 临床诊断与病理诊断比较 临床误诊总率为 31.3 % 其中 50年代 28.7 % 60年代 29.1 % 70年代 36.7 % 80年代 32.5 %,不要把目光过多集中在高新仪器上,不要只重视硬件不重视软件。做一名临床医生,诊断的基本功、实事求是的态度、逻辑思维能力都是非常重要的。 邓家栋,案例1,患者男性,60岁,因发现黄疸3个月,伴恶心、呕吐、食欲减退,于1
3、982年3月到北京求治。曾先后在4家有名的医院门诊做过多种检查 除证实梗阻性黄疸外,医科院肿瘤医院肝扫描发现肝右叶占位性病变;协和医院B超发现胆囊大,考虑肿瘤,收入院,一周后黄疸消失,5月再发黄疸,北京医院检查:肝大,实验 室检查发现胆红质明显增高,以直接为主 总胆红素94mol/L (正常值1.7-17.1mol/L) 直接胆红素54.7mol/L (正常值0-3.4mol/L) 转氨酶 GPT240IU/L (正常值 40IU/L) 转肽酶380U (正常值40U) 碱性磷酸酶25U (正常值1.5-4U),黄疸的鉴别诊断,溶血性 肝细胞性 阻塞性 血清胆红质 间接反应 直接反应 立即直接
4、反应 转氨酶 危象时明显 轻中度 正常或轻中度 慢性时轻度 转肽酶 正常 增高 明显增高 总胆固醇 正常 正常或减少 明显增高 硷性磷酸酶 正常 增高 明显增高 尿胆红质 无 有 有 尿胆原 明显增加 增加 减少无 粪胆原 明显增加 增加 减少无 典型疾病 溶血性贫血 病毒性肝炎 总胆管结石 睡眠性血红蛋白尿 中毒性肝炎 肝、胆、胰肿瘤,影像学检查,同位素肝扫描、B超等示 “胰头肿大,结构紊乱” 故各医院均诊断为胰头癌,其后,于6月经北京医院收入病房。复查以上各项检查,结果相似 胃肠造影见十二指肠圈扩大,幽门前区胃壁见一直径1.5cm的环形阴影 胃镜见十二指肠球部表面糜烂,胃窦黏膜光滑,有可疑
5、外压性病变 B超见肝左叶7.18.2cm密度不均的实质性团块 CT见胰头部有肯定的“占位性病变” 胰胆管造影显示:胰胆管梗阻,造影剂返流。符合胰头癌所见 治疗一月余后好转出院,9月8日因腹痛再次入院。检查:无黄疸,有黑便(潜血)。B超见肝左叶下有回声不规则、边缘不整齐、密度偏低的5.43.1cm包块,可与肝及胃分开,考虑为胰头。胰体、胰尾不大,胰管扩张 住院期间,患者突发上消化道大量出血。急请外科会诊,认为胰头癌消化道广泛转移,不能手术。9月19日,病人偏瘫,继而昏迷。神经内科会诊,认为胰头癌颅内转移,未提出处理意见。同日,病人死亡,对本患者,主管医生认为诊断明确,处理无误。与家属谈话,家属同
6、意尸解 完全出人意外的是,尸体解剖结果证明,病人并无胰头癌或其他肿瘤。于十二指肠后壁有一口小而深大的溃疡,慢性穿透至胰头部,引起该处化学性炎症(这就是影象学见胰头肿大和结构紊乱的原因)。十二指肠溃疡内,有一动脉被腐蚀穿破,肠腔内有大量血液。脑组织无明显异常发现,临床病理讨论,临床病理讨论:由于病历摘要中已提到胰头癌,发言者根据以往经验,考虑肯定不是胰头癌,否则不会提出讨论。因而都回避它,大多认为是肝癌、胆管癌、壶腹癌等。待病理科“揭晓”后,都感到意外 病理科医生解释说:影像科室所见胰头肿大,结构紊乱,是化学性胰头炎。消化道出血是溃疡所致。偏瘫及昏迷是因出血所致急性脑贫血,而非肿瘤颅内转移,回顾
7、临床过程,有一些在病历摘要中已经写上、但被忽略了的重要情况: 如,患者入院病历上即已记录“一年前因胃痛经胃肠造影诊断为十二指肠溃疡”,但一直未被重视 报告了历次胆红质化验结果,表明患者虽有梗阻性黄疸,但并非持续存在,更非日见加重,而是忽轻忽重,甚至忽有忽无。强烈提示不像癌性梗阻,经治医生及参加讨论中似乎特别重视“先进”的影像学检查,而忽视了实验室检查所见 包括做胰胆管造影的医生,其内窥镜当然从十二指肠通过。可能由于溃疡部位较隐蔽、口小、有黏液附着等原因,不易看清。但也不能排除存在“先入为主”的影响,以致未能一步步仔细观察而“直奔”乏特壶腹。造影剂返流仅提示梗阻,原因可有多种,并非一定是癌。在这
8、方面医生们的思路显然比较局限,沉痛教训,最重要的是,病人主要存在的溃疡病,是完全可望治愈的病。可以设想,如果未做任何检查前来急诊,医生对于这种原因不明的消化道出血患者,可能采取剖腹探查手术。从而比较顺利地使他得到满意疗效,免于死亡。仅仅因为影像诊断一再提示胰头癌,才使外科医生对手术产生顾虑,内科医生也因此没有提出手术要求,以致丧失了治病救命机会,是否可以说这完全是影像科室的误导呢?虽然不能说完全没有责任,但他们主要是报告影像所见,不大了解临床情况 临床医生的诊断也可以说没有错,首先,梗阻性黄疸是肯定的。关键在于,主管医生应结合胆红质的动态改变,来衡量那些报告的可信程度,分析它的意义 影象学所见
9、肝内异常可能为伪影,先进仪器应能够有助于医生的临床思维,提供更加客观的影像或数据,弥补医生直接诊断之不足,从而提高诊疗水平。但从这个病例看,由于医生没有很好地分析思考,影像检查所见反而成了束缚医生思维的框框,起了消极作用。 这种教训,是值得认真吸取的!,球后十二指肠溃疡的特点,球后十二指肠溃疡约占十二指肠溃疡的5%,具有一些特点: 疼痛可向右上腹和背部放射 出血发生率较一般十二指肠球溃疡高3倍 常向胰腺穿透而少见游离穿孔 常因炎症反应导致总胆管受压或瘢痕形成引起梗阻性黄疸本例是较典型的,可惜医生认识不足,案例2,心内科病房收了一个56岁男病人,因发作心悸憋气二日,门诊检查有心衰体征 心电图示2
10、:1房性扑动,伴有ST-T改变 胸部透视见心影普遍增大,搏动弱,肺淤血 收入病房后,按常规抽血查血清酶。发现肌酸激酶(CK)高达2000单位以上。因不能除外急性心肌梗死,故连日复查 在其后一周内,每天CK值都在2000单位左右,主管医生是一个很认真的人,他了解到,此患者曾因类似情况,于三个月前住过别的医院,即调阅该院病历。意外发现,当时CK也近2000。遂诊断为大面积心肌梗死。并马上请我去帮助处理 查体,病人神志清晰,一般情况尚好,血压100/70,心率120/分(房扑 3:1传导)两肺底少量湿罗音,心电图无明确心肌梗死图形 我认为不是心梗。主管医生说:“心肌酶这么高,怎么能不是心肌梗死?”,
11、CK的曲线下面积(即CK的高度时间长短)与心梗范围大小有一定相关性。如果是心肌梗死,酶升高这么多,持续时间这样久,心应该“烂光了”,心功能恐已没有了 现心脏虽肯定有病变,但至少病人还活着,心能搏动,血压正常,入院后经一般治疗,心衰程度有所减轻。且患者CK虽高,但为持续性,无动态变化,与一般心梗也不符。因此,可能另有原因。建议肌活检,除外肌病。主管医生称,已请神经科会诊过,据称肌无异常。我说:“他认为没有,我认为有。”仍坚持做肌活检,经股四头肌活检,病理科报告证实有肌组织变性萎缩,肌细胞溶解,符合神经原性肌萎缩。肌电图也证实为肌病。其后,神经科主任前来再次检查,即发现有阳性肌病体征,认为诊断属实
12、。推论本例心肌病变也是全身性肌病表现之一,CK主要分布在骨骼肌、心肌、脑及消化道中,肺、肾、肝、脾中也含微量。故事实上,CK高并非心梗所专有,肌病变或肌损伤均可致CK明显升高。同样,某些心外疾病也可致LDH、HBDH增高,故不宜笼统称之为“心肌酶谱”。因而临床医生决不可将CK升高简单地与心肌梗死等同起来。必须联系临床情况进行具体分析,男性,59岁,某大公司老总,工作劳累,紧张,脾气急,5年前某心脏病专科医院已诊冠心病(未做冠造)。一家均“口重”。连续3年健康检查均有CK高(300左右),此次单位查体发现CK仍高,查体医生怀疑心肌梗死,嘱立即到心内科检查。病人有些紧张,第二天就来要求住院诊治 查
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