术后低氧血症的常见原因.ppt

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1、术后低氧血症的原因及对策,前 言,低氧血症既是麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症，又是诱发和加重麻醉手术后其它并发症，及术后致残率和死亡率居高不下的重要原因和起动因子,尤其在胸腹部大手术，高龄和吸烟患者，心肺功能障碍病人的全麻醉病人中更多见，且可持续好几天，重者可危及生命。,定义,低氧血症是指血液中含氧不足, 动脉血氧分压（pao2)低于同龄人的正常下限,主要表现为血氧分压与血氧饱和度下降。成人正常动脉血氧分压(PaO2)：83108mmHg。 正常人PaO2随年龄增长而逐渐降低，PaO2=（100-0.3年龄）5mmHg。,常用血氧指标及其意义,1 氧分压（ partial press

2、ure of oxygen, P O2 ） 为物理溶解于血液的氧所产生的张力。动脉血氧分压（ Pa O2 ）约为 13.3kPa （100mmHg），静脉血氧分压 (Pv O2) 约为 5.32kPa （ 40mmHg ）， Pa O2 高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；而 PvO2 则反映内呼吸功能的状态.,常用血氧指标及其意义,2 氧容量（oxygen binding capacity ，CO2max ） CO2max 指 PaO2 为 19.95kPa (150mmHg) 、PaCO2为 5.32kPa(40mmHg) 和38 条件下，100m

3、l血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。正常血氧容量约为 8.92mmol/L(20ml%) 。,常用血氧指标及其意义,3 氧含量（oxygen content, CO2） CO2是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与 Hb 化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为 0.3ml ，化学结合氧约为 19ml 。正常动脉血氧含量（CaO2）约为8.47mmol/L(19.3ml/dl) ；静脉血氧含量（CvO2）为5.35-6.24mmol/L(12ml%-

4、14ml/dl)。氧含量取决于氧分压和Hb的质及量。,常用血氧指标及其意义,4 氧饱和度（ oxygen saturation ， SO2） SO2是指Hb结合氧的百分数。 SO2 =(氧含量物理溶解的氧量)/氧容量100% 此值主要受PO2的影响，两者之间呈氧合Hb解离曲线的关系。正常动脉血氧饱和度为 93%-98% ；静脉血氧饱和度为 70%-75% 。,常用血氧指标及其意义,5 动静脉氧差（A-Vd O2 ） A-Vd O2为CaO2 减去CvO2 的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。正常动脉血与混合静脉血的氧差为 2.68-3.57mmol/

5、L(6ml%-8ml%) 。,常用血氧指标及其意义,6 P50 P50 指在一定体温和血液pH条件下，Hb 氧饱度为 50% 时的氧分压。P50 代表Hb与O2的亲和力，正常值为 3.47-3.6kPa(26-27mmHg) 。,低氧血症的鉴别,低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。 缺氧（hypoxia）当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢、机能、甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧（hypoxia）。缺氧分为低张性缺氧（hypotonic anoxia）、血液性缺氧（Anemic ano

6、xia）、循环性缺氧（circulatory anoxia）和组织性缺氧（histogenous anoxia） 氧供（Oxygen delivery，DO2） 又称为总体氧供（global oxygen delivery），是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。,低氧血症的特点,过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低； 如果Hb无质和量的异常变化，CO2max 正常； 由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2 降低； 低张性缺氧时， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低； 动-静脉氧差（A-Vd O2 ）减小或变化不大。 当毛细血管中脱氧 Hb 平均

7、浓度增加至 50g /L( 5g /dl) 以上（SaO2 80% 85% ）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀 (cyanosis),低氧血症的分度,轻度：PaO2 50mmHg, SaO280%,常无发绀。 中度：PaO2 3050mmHg, SaO260%80%,常有发绀 。 重度：PaO2 30mmHg, SaO260%,发绀明显。,术后低氧血症的分期,早期(early postoperative hypoxemia ，EPO) ,麻醉药物和麻醉技术的影响所致； 晚期(late postoperative hypoxemia，LPH)使用阿片类药物所致。 EPO 过后接着出现约持续1周的

8、LPO。后者在多发生在胸腔和上腹部手术病人，尤其在老年病人或原有心肺功能障碍的手术病人中更易发生。其特点主要表现为功能残气量(functional residual capacity,FRC) 明显下降，可降至术前的60以下。,引起术后低氧血症的可能因素,(1)麻醉因素 0.1 肺泡最低有效浓度(MAC)氟烷或异氟醚就足以消除正常的低氧性通气反应，而这种浓度在吸入性全身麻醉病人术后可持续几小时， 连续或间断使用阿片类镇痛药可引起预料不到的、短时间的类似于睡眠性呼吸暂停综合症(SAS)的通气方式紊乱，可引起严重的低氧血症，甚至可危及生命安全。,引起术后低氧血症的可能因素,(2)胸壁肌群张力下降或

9、麻痹 如术中肌松药的残余作用或高位硬膜外神经阻滞。 (3)膈肌功能紊乱 研究证实麻醉病人的横膈中心区可发生明显移位和膈肌张力下降，从而不能完全低御腹腔内容物的静水压，尤其在卧位和或头低位状态下手术病人, 容易导致FRC减少 。,引起术后低氧血症的可能因素,(4)血液重新分布 如几乎所有麻醉药或麻醉方法都有不同程度的扩血管效应，使血容量进行重新分布； 机械通气时胸内压增加，使胸腔内血液流向胸腔外脏器尤其是腹腔，此效应在麻醉或使用扩血管药状态下更为显著，且常伴有FRC的下降； 麻醉期间肺通气血流(VQ)比例失调， 引起肺内分流。,引起术后低氧血症的可能因素,(5)RBC 携氧能力降低：如输注库存血

10、、离体后自体血放置过久、或细胞内2,3-DPG、ATP 含量下降，或碱血症等。 (6)呼吸道堵塞、喉痉挛、反流、误吸、支气管痉挛 。,引起术后低氧血症的可能因素,(7)与阻塞性呼吸暂停(obstructive apnea ，OA)有关，若OA 的中断是由于低血氧刺激呼吸中枢所为，则术后吸氧因延长了达到低血氧刺激阈时间，反而会延长呼吸暂停时间，应引起注意。 (8)睡眠性呼吸暂停综合症(sleep apnea syndrome，SAS) 正常情况下，SAS病人通过乏氧性或高CO2 性呼吸兴奋，不太会发生严重低氧血症。但麻醉状态下或麻醉作用未完全消失之前，这种机体自我保护性反射性呼吸兴奋调节机制受到

11、明显抑制，,引起术后低氧血症的可能因素,(9)疼痛 术后剧烈疼痛不仅可明显影响患者的胸廓活动，还可明显抑制患者的咳嗽排痰，是麻醉后引起肺气体交换功能障碍、低氧血症、肺部感染并发症的重要原因。因此，术后给予完善的镇痛可大部消除因疼痛所致的各种并发症。 (10)阿片类药镇痛 包括直接的呼吸抑制作用，及与睡眠的协同作用。,引起术后低氧血症的可能因素,(11)肺内右向左分流增加如术后低心排、气胸、肺萎 陷； (12)氧债及氧耗增加。故控制心率和体温很重要 (13)肥胖 与正常体重病人比较，横膈中心向胸腔移位的可能性更多、更大，且胸廓代偿能力更加有限，麻醉期间或麻醉后更易发生严重肺气体交换功能障碍或低氧

12、血症。,引起术后低氧血症的可能因素,(14)胸腹部弹力绷带绑扎 表现为限制性通气障碍。 (15)高龄及吸烟患者 氧贮备力或对缺氧的耐受力下降，术后容易发生低氧血症。 (16)基础心肺疾病。心功能不全，CO (17)其它 如肺水肿、肺栓塞、感染性肺部并发症等。,低氧血症的预防,1 掌握拔除气管导管的指征 2 留置气管导管的管理 3 维持呼吸道通畅的基本方法(1)下颌前推法(推下颌法) (2)抬(提)颏法(3)抬颈法(4)器械辅助。 4 清除呼吸道分泌物 5 支气管痉挛的解除,低氧血症的治疗,1 氧治疗 应常规鼻导管持续吸入湿化氧36Lmin，吸氧浓度不宜超过40 。 2 早期活动和深呼吸 3 激

13、励性肺量计训练 术后应每小时练10 次，手术后24h 内开始较术后24h 后开始更有效。 4 创口止痛 5 预防呕吐、返流和误吸 6 持续气道正压通气(CPAP)或间歇正压通气(IPPV),典型病例,例1：患者，男，66岁，62公斤。因“左肺肺癌”在气管内全麻下行肺叶切除术。常规术前肌注鲁米那0.1g，阿托品0.5mg后，入手术室后接好心电监测。麻醉诱导给予咪唑安定0.05mg/kg，丙泊酚1.0mg/kg，芬太尼4ug/kg，万可松0.1mg/kg，常规插入右侧双腔气管导管,在纤维支气管镜下定位。右上中下肺叶对位良好。右侧卧位开胸后即开始单肺通气，30min后SpO2就开始下降,一直到87-

14、88%。立即进行纤支镜检查,发现右上肺开口已错位,没有通气，经调整后, SpO2逐渐上升98-99.手术麻醉顺利,术毕送病人安返病房.,典型病例,例2：患者，男，53岁，68公斤。因“右上叶肺癌”在气管内全麻下行肺叶切除术。常规术前肌注鲁米那0.1g，阿托品0.5mg后，入手术室后接好心电监测。麻醉诱导给予咪唑安定0.05mg/kg，丙泊酚1.0mg/kg，芬太尼4ug/kg，万可松0.1mg/kg，常规插入左侧双腔气管导管,在纤维支气管镜下定位。左上下肺叶对位良好。左侧卧位开胸后即开始单肺通气，40min后血氧就开始下降,一直到90%以下。立即给予非通气侧2-5cmH20CPAP, SpO2

15、逐渐上升98-99%.手术麻醉顺利,术毕送病人安返病房.,典型病例,例3：患者，男，73岁，59公斤。因“右上叶肺癌”在气管内全麻下行肺叶切除术。常规术前肌注鲁米那0.1g，阿托品0.5mg后，入手术室后接好心电监测。麻醉诱导给予咪唑安定0.05mg/kg，丙泊酚1.0mg/kg，芬太尼4ug/kg，万可松0.1mg/kg，常规插入左侧双腔气管导管,在纤维支气管镜下定位。左上下肺叶对位良好。左侧卧位开胸后即开始单肺通气，发现气道压上升到35-40cmH20,血氧就逐渐开始下降。即进行纤支镜检查,发现导管过深到左下叶支气管，左上肺通气不良，经调整后, SpO2逐渐上升98-99%.手术麻醉顺利,术毕送病人安返病房.,老生短谈，不当之处，敬请指正,谢谢,