呼吸衰竭 (6).ppt

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1、关于呼吸衰竭关于呼吸衰竭 (6)现在学习的是第1页，共41页学习要求：学习要求：1、了解呼吸衰竭的病因和分类方法、了解呼吸衰竭的病因和分类方法 2、熟悉呼吸衰竭的发病机制和病理生理改变、熟悉呼吸衰竭的发病机制和病理生理改变 3、掌握呼吸衰竭的血气分析分类标准、掌握呼吸衰竭的血气分析分类标准4、掌握呼吸衰竭的临床表现和处理原则、掌握呼吸衰竭的临床表现和处理原则 现在学习的是第2页，共41页一、定义（一、定义（Definition）各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改和临床表现的综合征

2、各种原因通气、换气低氧血症高碳酸血症病生理改变临床表现客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空 气的条件下，PaO250mmHg排除心内解剖分流和原发心排量降低现在学习的是第3页，共41页二、病因（二、病因（pathogeny）（一）气道阻塞性疾病(Airway obstruction) 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 如COPD、重症哮喘 通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2（二）肺组织病变(Parenchyma) 累及肺泡和（或）肺间质的病变 如肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿等 肺泡减少、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2现在学习的是第4页，共41页二、

3、病因（二、病因（pathogeny）（三）肺血管疾病(Vascular disease) 如肺血管栓塞、肺血管炎等 V/Q失调、肺动静脉样分流 PaO2（四）胸廓与胸膜病变(Chest Wall & Pleural ) 如气胸、胸腔积液、胸膜肥厚粘连、外伤 肺扩张受限，通气减少 PaO2（五）神经肌肉疾病(Neuromuscular disease) 脑血管病变、脑炎、颅脑外伤、重症肌无力等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2 PaCO2现在学习的是第5页，共41页三、分类三、分类按动脉血气按发病急缓按发病机制PaO260mmHg肺换气障碍（ V/Q失调、肺动静脉样分流 、弥散障碍

4、）如严重肺部感染、间质肺病、肺栓塞PaO250mmHg肺泡通气不足，或伴有换气障碍如COPD型：型：急性：慢性：突发因素如严重肺疾患、创伤、气道阻塞，短时间引起呼衰，机体不能很快代偿，可危及生命慢性病如COPD、间质病，较长时间发展为呼衰，机体逐渐适应代偿临床常见慢性呼衰急性加重现在学习的是第6页，共41页三、分类按发病机制其一通气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭泵衰竭：神经系统、神经肌肉接头、 呼吸肌、胸廓其二肺衰竭：肺组织、气道、肺血管病现在学习的是第7页，共41页四、发病机制四、发病机制低氧血症（ Hypoxemia ）高碳酸血症（Hypercapnia）各种病因5种机制（一）肺通气不足（hyp

5、oventilation）（二）弥散障碍（diffusion abnormality）（三）肺通气/血流比例失调（ventilation perfusion mismatch）（四）肺内动静脉解剖分流增加（五）氧耗量增加现在学习的是第8页，共41页四、发病机制四、发病机制（一）肺通气不足（hypoventilation）静息状态有效肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA PaCO2与VA成反比通气不足，常产生型呼衰现在学习的是第9页，共41页四、发病机制四、发病机制（二）弥散障碍（二）弥散障碍（diffusion abnormality） 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气

6、体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间CO2弥散速度为O2的21倍弥散障碍，常产生I型呼衰现在学习的是第10页，共41页四、发病机制四、发病机制（三）（三） 通气通气/血流比例（血流比例（V/Q）失调：）失调：（Ventilationperfusion mismatch）正常V/Q=0.8V/Q失调两种形式： 部分肺泡通气不足 V/Q 未氧合血进入肺静脉 肺动静脉分流（功能性分流）肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿肺栓塞V/Q失调，常产生I型呼衰 部分肺泡血流不足 V/Q 肺泡通气不能充分利用 死腔样通气( dead space-like ventilation)现在学习的是第

7、11页，共41页四、发病机制四、发病机制（四）肺内动（四）肺内动- -静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加肺动脉内的静脉血未经充分氧合而直接注入肺静脉，可导致PaO2降低，甚至出现严重的低氧血症，这是V/Q失调的一种特殊形式。提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压肺动-静脉瘘常产生I型呼衰现在学习的是第12页，共41页（五）氧耗量增加（五）氧耗量增加四、发病机制四、发病机制 缺氧缺氧 加重加重发热寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量现在学习的是第13页，共41页五、病理生理五、病理生理低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1 1、对中枢神经系统的影响、对中枢神经系统的影响 肺

8、性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy) 2 2、对循环系统的影响、对循环系统的影响 3 3、对呼吸系统的影响、对呼吸系统的影响 4 4、对肾功能的影响、对肾功能的影响 5 5、对消化系统的影响、对消化系统的影响 6 6、对酸碱平衡和电解质的影响、对酸碱平衡和电解质的影响现在学习的是第14页，共41页(一)对中枢神经系统的影响PaO2急性缺O2 ：45min 不可逆脑损害逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定 向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20

9、mmHg 数分钟脑细胞 不可逆损伤五、病理生理五、病理生理PaO2PaCO2对机体影响现在学习的是第15页，共41页五、病理生理PaO2PaCO2对机体影响轻度:皮质下层刺激，兴奋皮质 头痛、头晕、烦躁不安、精神错乱CO2继续上升：皮质下层抑制，中枢神经麻醉 嗜睡、昏迷、呼吸抑制PaCO2(一)对中枢神经系统的影响肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，又称CO2麻醉现在学习的是第16页，共41页五、病理生理PaO2PaCO2对机体影响(一)对中枢神经系统的影响PaO2 PaCO2脑血管扩张、血流量重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织

10、缺氧加重现在学习的是第17页，共41页五、病理生理PaO2PaCO2对机体影响（二）对循环系统的影响一定程度PaO2PaCO2：反射性心率加快、心肌收缩力加强、心排量增加；交感兴奋，皮肤、腹腔脏器血管收缩；冠脉扩张严重PaO2PaCO2 ：直接抑制心血管中枢，血管扩张，血压下降、心律失常急性严重缺氧：心室颤动，心脏骤停长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化，肺心病现在学习的是第18页，共41页五、病理生理PaO2PaCO2对机体影响（二）对呼吸系统的影响CO2潴留比缺氧影响大现在学习的是第19页，共41页PaO2间接作用 +PaO260mmhg颈A体、主A体 化感器 +呼吸中枢 +呼吸深快呼吸中枢

11、 呼吸浅慢、不规则直接作用 PaO230mmhg一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用缺氧对呼吸的影响现在学习的是第20页，共41页PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢 +呼吸深快呼吸中枢呼吸浅慢、不规则过高(PaCO280mmHg)轻度PaCO2升高对呼吸的影响现在学习的是第21页，共41页( (四四) )对对消化和泌尿系统的影响消化和泌尿系统的影响五、病理生理PaO2PaCO2对机体影响 肝细胞受损 ALT 缺氧、酸中毒胃肠道粘膜充血、水肿、 糜烂、出血，甚至发生应激性溃疡。 肾功能不全现在学习的是第22页，共41页（五）对酸碱平衡和电解质的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响五

12、、病理生理PaO2PaCO2对机体影响呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒1.急性呼吸衰竭：急性PaCO2： pH,呼吸性酸中毒pH：HCO3-/H2CO3 (肾: 1-3天， 肺: 数小时)缺氧严重：无氧代谢， pH，代谢性酸中毒电解质：因钠泵功能障碍，内K+外移，高钾血症现在学习的是第23页，共41页2.慢性呼吸衰竭：五、病理生理PaO2PaCO2对机体影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响CO2潴留发展慢，肾代偿减少排HCO3-，维持pH电解质: HCO3-与Cl-和相对恒定低氯血症3.慢性呼衰恶化：CO2潴留加重，HCO3-已不能代偿pH下降代偿性呼吸性酸中毒合并代谢

13、性碱中毒失代偿性呼酸合并代碱现在学习的是第24页，共41页l原发疾病症状体征原发疾病症状体征l缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能乱的表现：能乱的表现：l呼吸困难：呼吸困难：l发绀：发绀：l精神神经症状精神神经症状l血液循环系统血液循环系统l消化泌尿系统消化泌尿系统五、临床表现clinical manifestation现在学习的是第25页，共41页五、临床表现clinical manifestation（一）呼吸困难：表现为：呼吸节律、频率、幅度的改变 呼吸辅助肌参与呼吸中枢性：潮式、间停呼吸慢阻肺：呼吸费力伴呼气延长浅快（严重 时）浅慢、潮

14、式（CO2麻醉）现在学习的是第26页，共41页（二）发绀（二）发绀（cyanosiscyanosis）五、临床表现clinical manifestation缺氧的典型症状SaO290%，(还原血红蛋白50g/L 发绀)中央性发绀 由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀 末梢循环障碍现在学习的是第27页，共41页（三）精神神经症状（三）精神神经症状五、临床表现clinical manifestation急性缺氧：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐 合并CO2潴留：嗜睡、淡漠、扑翼样振颤慢性呼衰伴CO2潴留：随PaCO2升高，表现兴奋抑制兴奋：失眠、烦躁、昼夜颠倒勿用镇静剂抑制（肺性脑病）：神志淡漠、肌肉振

15、颤、嗜 睡、昏迷现在学习的是第28页，共41页（四）循环系统表现（四）循环系统表现五、临床表现clinical manifestation心动过速（多有）严重缺氧：心肌损害、心律失常、血压下降、 心搏停止慢性呼衰CO2潴留：体表温暖多汗，血压增高， 心排量，脉搏洪大；搏动性头痛现在学习的是第29页，共41页（五）消化和泌尿系统表现（五）消化和泌尿系统表现五、临床表现clinical manifestationALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血现在学习的是第30页，共41页六、诊断 diagnosis血气分析： 呼吸衰竭的确诊 类型和程度 型呼衰 ：单纯PaO260mmHg

16、型呼衰 ：PaO250mmHg 特殊情况：吸氧后，PaO260mmHg，PaCO250mmHg 电解质，酸碱失衡的诊断 基础疾病+临床表现+血气分析现在学习的是第31页，共41页六、治疗 therapy治疗原则： 加强呼吸支持：保持呼吸道通畅，纠正缺氧和 改善通气 病因和诱发因素的治疗 加强一般支持治疗：如纠正酸碱失衡电解质紊 乱、营养支持等 其他重要脏器功能的监测与支持现在学习的是第32页，共41页六、治疗 therapy（一）保持呼吸道通畅通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素现在学习的是第33页，共41页（二）氧疗（二）氧疗六、治疗 the

17、rapy1.吸氧浓度原则：使PaO260mmHg或SpO290%的 前提下，尽量减低吸氧浓度型呼衰：可吸较高浓度的氧，不引起CO2潴留型呼衰：如COPD，应低浓度吸氧为什么？2.吸氧装置鼻导管或鼻塞：吸入氧浓度%=21+4氧流量L/min面罩现在学习的是第34页，共41页（三）增加通气、改善（三）增加通气、改善CO2CO2潴留潴留六、治疗 therapy1.呼吸兴奋剂：如尼可刹米、洛贝林注意：保持呼吸道通畅基础上使用，否则呼吸 肌疲劳 脑水肿抽搐者慎用 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成 现在学习的是第35页，共41页2.机械通气有创：气管插管、切开无创：口鼻面罩、鼻面

18、罩人机连接方式六、治疗 therapy（三）增加通气、改善（三）增加通气、改善CO2CO2潴留潴留a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷人工气道c.需长期机械通气气管切开现在学习的是第36页，共41页现在学习的是第37页，共41页现在学习的是第38页，共41页六、治疗 therapy（四）病因治疗（五）一般支持疗法纠正酸碱失衡，电解质紊乱保证充足营养和热量供给（六）其他重要脏器功能的监测和支持肾功能、消化道功能障碍、DIC等现在学习的是第39页，共41页复习思考题复习思考题1.呼吸衰竭按血气分为哪两型？两型的特点和发呼吸衰竭按血气分为哪两型？两型的特点和发病机制有何异同？病机制有何异同？2.试述呼吸衰竭的处理原则。试述呼吸衰竭的处理原则。3.名词解释：肺性脑病名词解释：肺性脑病 呼吸衰竭呼吸衰竭4.COPD慢性呼衰的氧疗原则及原因。慢性呼衰的氧疗原则及原因。现在学习的是第40页，共41页感谢大家观看现在学习的是第41页，共41页