临床常用生物化学检查讲稿.ppt

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1、第一页，讲稿共一百八十二页哦第一节第一节 血糖及其代谢物检查血糖及其代谢物检查第二节第二节 血清脂质和脂蛋白检测血清脂质和脂蛋白检测第三节第三节 血清电解质检测血清电解质检测第四节第四节 心肌酶和心肌蛋白检测心肌酶和心肌蛋白检测 第五节第五节 其它血清酶检测其它血清酶检测 第六节第六节 内分泌激素检测内分泌激素检测第二页，讲稿共一百八十二页哦 血糖血糖 (FBG) 主要是指血液中的葡主要是指血液中的葡萄糖，碳水化合物主要以葡萄糖的形式萄糖，碳水化合物主要以葡萄糖的形式在小肠被吸收经门静脉入肝。肝是调节在小肠被吸收经门静脉入肝。肝是调节糖代谢的主要器官。糖代谢的主要器官。 空腹血糖是诊断糖代谢紊

2、乱最常空腹血糖是诊断糖代谢紊乱最常用的指标。用的指标。第三页，讲稿共一百八十二页哦状态 适应症高糖血症 门诊病人或住院病人的糖尿病筛选 糖尿病治疗监测 评价碳水化合物代谢（孕妇、慢性肝炎、急性 肝炎、急性胰腺炎、慢性胰腺炎等）低糖血症 糖尿病治疗时出现低糖血症有关的症状 排除临床表现健康的低糖血症病人（胰岛素瘤 除外） 病人的低糖血症相关症状 新生儿低血糖症的检测 儿童期先天性代谢障碍的相关线索第四页，讲稿共一百八十二页哦1、参考值：、参考值：3.9 6.1 mmo/L 氧化酶法氧化酶法 3.9 6.4 mmo/L 邻甲苯胺法邻甲苯胺法 第五页，讲稿共一百八十二页哦 FBG7.0为高糖血症为高

3、糖血症（一）增高（一）增高: 分分3度度 轻度增高：轻度增高：7.08.4mmol/L 中度增高：中度增高：8.410.1mmol/L 重度增高：重度增高： 10.1mmol/L 血清空腹葡萄糖水平血清空腹葡萄糖水平9.0mmol/L（肾糖（肾糖阈），就可见尿糖阳性阈），就可见尿糖阳性2、临床意义、临床意义第六页，讲稿共一百八十二页哦1、生理性增高：、生理性增高： 餐后餐后12小时、高糖饮食、情绪激动、小时、高糖饮食、情绪激动、剧烈运动等剧烈运动等2、病理性增高：、病理性增高： 糖尿病：糖尿病：I型及型及II型型 内分泌疾病：甲状腺功能亢进、巨人内分泌疾病：甲状腺功能亢进、巨人症、肢端肥大症、

4、皮质醇增多症、嗜铬细症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤和胰高血糖素瘤等胞瘤和胰高血糖素瘤等第七页，讲稿共一百八十二页哦 应激性高血糖：颅内压增高、颅脑损伤、应激性高血糖：颅内压增高、颅脑损伤、中枢神经系统感染、心肌梗死等中枢神经系统感染、心肌梗死等 药物影响如：噻嗪类利尿剂、口服避孕药物影响如：噻嗪类利尿剂、口服避孕药、强的松等药、强的松等 肝脏和胰腺疾病：严重的肝病、坏死性肝脏和胰腺疾病：严重的肝病、坏死性胰腺炎、胰腺癌等胰腺炎、胰腺癌等 其他：高热、呕吐、腹泻、脱水、麻醉其他：高热、呕吐、腹泻、脱水、麻醉和缺氧和缺氧 第八页，讲稿共一百八十二页哦（二）减低：（二）减低： 血糖减低：血

5、糖减低： 3.9mmol/L 低血糖：低血糖：2.8mmol/L原因：原因：1、生理性：饥饿，长期剧烈运动，妊娠期、生理性：饥饿，长期剧烈运动，妊娠期2、病理性：、病理性： 、胰岛素过多、胰岛素过多 如胰岛素用量过大、口服降糖药如胰岛素用量过大、口服降糖药第九页，讲稿共一百八十二页哦、缺乏抗胰岛素激素、缺乏抗胰岛素激素 如肾上腺皮质激素、如肾上腺皮质激素、生长激素缺乏生长激素缺乏、肝糖原贮存缺乏、肝糖原贮存缺乏 急性肝炎、急性肝坏急性肝炎、急性肝坏死、肝癌等死、肝癌等、急性乙醇中毒、急性乙醇中毒、先天性糖原代谢酶缺乏、先天性糖原代谢酶缺乏、消耗性疾病：、消耗性疾病：长期营养不良长期营养不良第十

6、页，讲稿共一百八十二页哦 早产儿由于糖原储备少，出生早期参与早产儿由于糖原储备少，出生早期参与糖异生和糖原分解的葡萄糖糖异生和糖原分解的葡萄糖6 6磷酸酶活性磷酸酶活性差，对各种升血糖的激素不敏感，所以比差，对各种升血糖的激素不敏感，所以比足月儿更容易发生低血糖。足月儿更容易发生低血糖。第十一页，讲稿共一百八十二页哦 虽然低血糖脑损伤与缺氧缺血的发病机理相虽然低血糖脑损伤与缺氧缺血的发病机理相似，但在代谢特点、脑组织影像学、脑电似，但在代谢特点、脑组织影像学、脑电图、组织病理学上有其特定。由于早产儿图、组织病理学上有其特定。由于早产儿经常与围产期窒息及其他因素同时发生，经常与围产期窒息及其他因

7、素同时发生，如出生时重度窒息时，更关注缺氧缺血造如出生时重度窒息时，更关注缺氧缺血造成的脑损伤而忽视低血糖脑损伤。成的脑损伤而忽视低血糖脑损伤。 足月儿延迟喂养足月儿延迟喂养3 36 6小时有小时有10%10%会发生低血会发生低血糖糖第十二页，讲稿共一百八十二页哦 正常人口服一定量葡萄糖后，暂时升正常人口服一定量葡萄糖后，暂时升高的血糖刺激胰岛素分泌增加使血糖短时高的血糖刺激胰岛素分泌增加使血糖短时间内降至空腹水平，此现象叫间内降至空腹水平，此现象叫耐糖现象。耐糖现象。 糖代谢紊乱时口服一定量葡萄糖后血糖代谢紊乱时口服一定量葡萄糖后血糖急剧升高经久不能降至空腹水平或血糖糖急剧升高经久不能降至空

8、腹水平或血糖上升虽不明显但在短时间内不能降至原来上升虽不明显但在短时间内不能降至原来的水平，称为的水平，称为糖耐量异常糖耐量异常第十三页，讲稿共一百八十二页哦1、静脉葡萄糖耐量实验、静脉葡萄糖耐量实验(GTT)：静脉：静脉输入输入100克葡萄糖，后连续测定克葡萄糖，后连续测定30、60、120、180分钟的静脉血葡萄糖分钟的静脉血葡萄糖含量。含量。2、口服葡萄糖耐量实验、口服葡萄糖耐量实验(OGTT)：口：口服服75克葡萄糖（后同上）克葡萄糖（后同上）第十四页，讲稿共一百八十二页哦 空腹葡萄糖空腹葡萄糖6.1mmol/L, 口服口服75g葡萄糖后葡萄糖后 30-60分钟分钟 7.8-9.0mm

9、ol/L 峰值不超过峰值不超过11.1mmol/L 2小时后不超过小时后不超过 7.8mmol/L 3小时恢复至正常水平小时恢复至正常水平 各检测时间点的尿糖均为阴性。各检测时间点的尿糖均为阴性。第十五页，讲稿共一百八十二页哦 OGTT在临床上主要用于诊断糖尿病、在临床上主要用于诊断糖尿病、判断糖耐量异常（判断糖耐量异常（IGT）、鉴别尿糖和低糖）、鉴别尿糖和低糖血症，血症，OGTT还可用于胰岛素和还可用于胰岛素和C-肽释放试肽释放试验。验。第十六页，讲稿共一百八十二页哦诊断糖尿病：临床上有以下条件者即可诊断糖尿病：诊断糖尿病：临床上有以下条件者即可诊断糖尿病： 具有糖尿病的临床表现（具有糖尿

10、病的临床表现（通常有典型的多尿、多通常有典型的多尿、多饮、多食和体重减轻，简称饮、多食和体重减轻，简称“三多一少三多一少”症状。）症状。） 随随机葡萄糖机葡萄糖 11.1mmol/L 且尿糖阳性且尿糖阳性 空腹葡萄糖空腹葡萄糖 7.0mmol/L 糖耐量试验峰值糖耐量试验峰值 11.1mmol/L 餐后餐后2小时葡萄糖小时葡萄糖 11.1mmol/L 第十七页，讲稿共一百八十二页哦糖耐量减低：糖耐量减低： 空腹葡萄糖空腹葡萄糖 7.0mmol/L； 2小时葡萄糖小时葡萄糖 7.8 11.1mmol/L之间之间, 达到高峰时间延迟达到高峰时间延迟1小时以上小时以上 血清葡萄糖水平恢复到正常的时间

11、延迟血清葡萄糖水平恢复到正常的时间延迟2 3小时以后小时以后 同时伴有尿糖阳性约同时伴有尿糖阳性约 此类患者最终转为糖此类患者最终转为糖尿病。尿病。 多见于多见于II型糖尿病、痛风、甲亢等。型糖尿病、痛风、甲亢等。第十八页，讲稿共一百八十二页哦平坦型糖耐量曲线：指空腹葡萄糖水平降低平坦型糖耐量曲线：指空腹葡萄糖水平降低,服糖后服糖后葡萄糖上升不明显葡萄糖上升不明显,2小时后仍然水平较低小时后仍然水平较低,常见于胰常见于胰岛岛B细胞瘤细胞瘤,甲亢等。甲亢等。鉴别低血糖：鉴别低血糖：1、功能性低血糖：功能性低血糖：FPG正常，口服葡萄糖后出现高峰时正常，口服葡萄糖后出现高峰时间及峰值均正常，但间及

12、峰值均正常，但23h后出现低血糖，见于特发性后出现低血糖，见于特发性低糖血症。低糖血症。2、肝源性低血糖：肝源性低血糖：FPG低于正常，口服葡萄糖后血糖高低于正常，口服葡萄糖后血糖高峰提前并高于正常，但峰提前并高于正常，但2hPG仍处于高水平，且尿糖阳仍处于高水平，且尿糖阳性。常见于广泛性肝损伤、病毒性肝炎等性。常见于广泛性肝损伤、病毒性肝炎等 第十九页，讲稿共一百八十二页哦 胰岛素是胰岛胰岛素是胰岛B细胞分泌的、具有促细胞分泌的、具有促进合成代谢、调节血糖浓度的主要激素。进合成代谢、调节血糖浓度的主要激素。在进行在进行OGTT试验时，同时检测胰岛素水平试验时，同时检测胰岛素水平的变化，称为胰

13、岛素释放试验。的变化，称为胰岛素释放试验。第二十页，讲稿共一百八十二页哦【参考值参考值】： ：空腹胰岛素：空腹胰岛素： 101020 mU/L 20 mU/L ：释放试验：口服葡萄糖后胰岛素高峰：释放试验：口服葡萄糖后胰岛素高峰在在30min30min1h1h，峰值为空腹胰岛素的，峰值为空腹胰岛素的5 51010倍。倍。2h2h胰岛素胰岛素30 mU/L mU/L ，3h3h后达到空腹后达到空腹水平。水平。第二十一页，讲稿共一百八十二页哦用于糖尿病的分型诊断用于糖尿病的分型诊断1、 1 1型糖尿病空腹胰岛素明显降低口服葡型糖尿病空腹胰岛素明显降低口服葡萄糖后释放曲线低平萄糖后释放曲线低平 2型

14、糖尿病空腹胰岛素可正常、稍高或型糖尿病空腹胰岛素可正常、稍高或减低，口服葡萄糖后胰岛素呈高水平曲线，减低，口服葡萄糖后胰岛素呈高水平曲线，但血糖降低。但血糖降低。第二十二页，讲稿共一百八十二页哦2、胰岛、胰岛B细胞瘤细胞瘤 胰岛胰岛B细胞瘤常出现高胰岛素血症细胞瘤常出现高胰岛素血症3、其他：、其他： 肥胖、肝功能损伤、肾功能不全、肢肥胖、肝功能损伤、肾功能不全、肢端肥大症、巨人症等血清胰岛素增高端肥大症、巨人症等血清胰岛素增高 腺垂体功能低下，肾上腺皮质功能不全或腺垂体功能低下，肾上腺皮质功能不全或饥饿血清胰岛素减低饥饿血清胰岛素减低第二十三页，讲稿共一百八十二页哦 C-肽是胰岛素原在蛋白水解

15、酶的作用肽是胰岛素原在蛋白水解酶的作用下分裂而成的与胰岛素等分子的肽类物下分裂而成的与胰岛素等分子的肽类物 它不受胰岛素酶的灭活它不受胰岛素酶的灭活 而且生成量不受外源性胰岛素的影响而且生成量不受外源性胰岛素的影响 不受胰岛素抗体的影响不受胰岛素抗体的影响 所以检查所以检查C-肽和肽和C-肽释放试验能更好肽释放试验能更好的评价胰岛的评价胰岛B细胞的功能。细胞的功能。第二十四页，讲稿共一百八十二页哦 糖化血红蛋白是红细胞生存期中血红糖化血红蛋白是红细胞生存期中血红蛋白与己糖的非酶促反应产物，由于糖化蛋白与己糖的非酶促反应产物，由于糖化过程缓慢，所以对于血糖、尿糖波动大的过程缓慢，所以对于血糖、尿

16、糖波动大的患者有特殊诊断价值。患者有特殊诊断价值。 HbA1a结合磷酰葡萄糖结合磷酰葡萄糖 HbA1b结合果糖结合果糖 HbA1c结合葡萄糖结合葡萄糖 第二十五页，讲稿共一百八十二页哦 空腹和餐后空腹和餐后2 2小时血糖是诊断糖尿小时血糖是诊断糖尿病的标准，而衡量糖尿病控制水平的标病的标准，而衡量糖尿病控制水平的标准是糖化血红蛋白。准是糖化血红蛋白。 空腹血糖和餐后血糖是反映某一空腹血糖和餐后血糖是反映某一具体时间的血糖水平，容易受到进食具体时间的血糖水平，容易受到进食和糖代谢等相关因素的影响。和糖代谢等相关因素的影响。第二十六页，讲稿共一百八十二页哦 糖化血红蛋白可以稳定可靠地反映糖化血红蛋

17、白可以稳定可靠地反映出检测前出检测前2-32-3个月内的平均血糖水平，且个月内的平均血糖水平，且不受抽血时间，是否空腹，是否使用胰岛不受抽血时间，是否空腹，是否使用胰岛素等因素干扰不大。素等因素干扰不大。 因此，国际糖尿病联盟推出了新版因此，国际糖尿病联盟推出了新版的亚太糖尿病防治指南，明确规定糖化的亚太糖尿病防治指南，明确规定糖化血红蛋白是国际公认的糖尿病监控血红蛋白是国际公认的糖尿病监控“金金标准标准”。第二十七页，讲稿共一百八十二页哦 HbA1c ：4% 6% HbA1 ：58第二十八页，讲稿共一百八十二页哦 GHb水平取决于血糖水平、高血糖持水平取决于血糖水平、高血糖持续时间，其生成量

18、与血糖浓度呈正比。代谢续时间，其生成量与血糖浓度呈正比。代谢周期与红细胞寿命基本一致，反映了近周期与红细胞寿命基本一致，反映了近23个月的平均血糖水平。个月的平均血糖水平。1、评价糖尿病控制程度：增高控制不良、评价糖尿病控制程度：增高控制不良2、筛检糖尿病筛检糖尿病 HbA9，预测糖尿病的准确性为，预测糖尿病的准确性为78，灵敏度为灵敏度为68，特异性为，特异性为94；HbA。10，预测糖尿病的准确性为，预测糖尿病的准确性为89，灵敏度为，灵敏度为48，特异性为，特异性为99 第二十九页，讲稿共一百八十二页哦3、预测血管并发症：由于、预测血管并发症：由于GHb与氧的亲和力与氧的亲和力强，可导致

19、组织缺氧，故长期强，可导致组织缺氧，故长期GHb增高，增高，可以其组织缺氧发生血管并发症，可以其组织缺氧发生血管并发症，HbA10%,提示并发症严重，预后差。提示并发症严重，预后差。4、鉴别高血糖：糖尿病高血糖、鉴别高血糖：糖尿病高血糖GHb水平增高，水平增高，而应急性高血糖而应急性高血糖GHb则正常。则正常。第三十页，讲稿共一百八十二页哦血清脂质包括：血清脂质包括： 胆固醇胆固醇(CHO)(70%是胆固醇脂，是胆固醇脂，30%是游离胆固醇是游离胆固醇) 甘油三脂甘油三脂(TG)、 磷脂磷脂(PL) 游离脂肪酸游离脂肪酸(FFA)。 除除FFA是与白蛋白相结合外，其它都包括在脂蛋白是与白蛋白相

20、结合外，其它都包括在脂蛋白(Lp)之中，之中， 血清脂质检测除了可作为脂质代谢紊乱及有关疾病的诊血清脂质检测除了可作为脂质代谢紊乱及有关疾病的诊断指标外，还可协助诊断原发性胆汁性肝硬化、肾病综合征、断指标外，还可协助诊断原发性胆汁性肝硬化、肾病综合征、肝硬化及吸收不良综合征等。肝硬化及吸收不良综合征等。第三十一页，讲稿共一百八十二页哦乳糜血第三十二页，讲稿共一百八十二页哦 1：CHO总胆固醇测定：总胆固醇测定： 胆固醇胆固醇(CH0)是脂质的组成成分之一。是脂质的组成成分之一。胆固醇中胆固醇中70为胆固醇酯为胆固醇酯(CE)、30为游为游离胆固醇离胆固醇(Fc)，总称为总胆固醇，总称为总胆固醇

21、(TC)。与载。与载脂蛋白（脂蛋白（apo)结合结合,75%存在于低密度脂蛋存在于低密度脂蛋白（白（LDL)25%存在于高密度脂蛋白（存在于高密度脂蛋白（HDL) CH0检测的适应证有：早期识别动脉粥检测的适应证有：早期识别动脉粥样硬化的危险性。使用降脂药物治疗后样硬化的危险性。使用降脂药物治疗后的监测。的监测。 第三十三页，讲稿共一百八十二页哦 参考值：参考值：合适水平：合适水平：3.1 5.20mmolL边缘水平：边缘水平：5.235.69mmolL升升 高：高：5.72mmol 第三十四页，讲稿共一百八十二页哦 胆固醇增高只能证明某些疾病的危险胆固醇增高只能证明某些疾病的危险因素的存在。

22、因素的存在。 上升：高脂血症，冠状动脉硬化，上升：高脂血症，冠状动脉硬化， 甲状腺功能减退，糖尿病，肾病综合症，甲状腺功能减退，糖尿病，肾病综合症，长期高脂饮食，精神紧张或怀孕期，口服长期高脂饮食，精神紧张或怀孕期，口服环孢素、糖皮质激素等。环孢素、糖皮质激素等。 降低：严重肝脏疾病，贫血，甲亢或降低：严重肝脏疾病，贫血，甲亢或营养不良，。营养不良，。第三十五页，讲稿共一百八十二页哦 血清血清TC水平受年龄、家族、性别、遗传、饮食、精水平受年龄、家族、性别、遗传、饮食、精神等多种因素影响，且男性高于女性，体力劳动者神等多种因素影响，且男性高于女性，体力劳动者低于脑力劳动者。因此，很难制定统一的

23、参考值。低于脑力劳动者。因此，很难制定统一的参考值。根据根据CH0高低及其引起心、脑血管疾病的危险性分高低及其引起心、脑血管疾病的危险性分为合适水平、边缘水平和升高为合适水平、边缘水平和升高(或减低或减低)即危险水平。即危险水平。作为诊断指标，作为诊断指标，TC不特异，也不灵敏，只能作为某不特异，也不灵敏，只能作为某些疾病，特别是动脉粥样硬化的一种危险因素。因些疾病，特别是动脉粥样硬化的一种危险因素。因此，测定此，测定TC常作为动脉粥样硬化的预防、发病估计、常作为动脉粥样硬化的预防、发病估计、疗效观察的参考指标疗效观察的参考指标 。第三十六页，讲稿共一百八十二页哦 由甘油和三个脂肪酸所形成。由

24、甘油和三个脂肪酸所形成。 直接参与胆固醇和胆固醇脂的合成，直接参与胆固醇和胆固醇脂的合成，又称为中性又称为中性脂肪。脂肪。TG是机体恒定的供能来源，主要存在于是机体恒定的供能来源，主要存在于B一脂蛋白一脂蛋白和乳糜颗粒中。和乳糜颗粒中。TG也是动脉粥样硬化的危险因素之一，也是动脉粥样硬化的危险因素之一，在体内与在体内与HDL呈负相关。呈负相关。TG检测的适应证有：早期识检测的适应证有：早期识别动脉粥样硬化的危险性和高脂血症的分类。对低脂饮别动脉粥样硬化的危险性和高脂血症的分类。对低脂饮食和药物治疗的检测。食和药物治疗的检测。 参考值：参考值：0.56-1.70mmol/L第三十七页，讲稿共一百

25、八十二页哦 血清血清TG受生活习惯、饮食和年龄等的影响，在个受生活习惯、饮食和年龄等的影响，在个体内及个体间的波动较大。由于体内及个体间的波动较大。由于TG的半衰期短的半衰期短(515min)，进食高脂、高糖和高热饮食后，外源性，进食高脂、高糖和高热饮食后，外源性TG可可明显增高，且以乳糜微粒的形式存在。由于乳糜微粒的明显增高，且以乳糜微粒的形式存在。由于乳糜微粒的分子较大，能使光线散射而使血浆浑浊，甚至呈乳糜样，分子较大，能使光线散射而使血浆浑浊，甚至呈乳糜样，称为饮食性脂血。因此，必须在空腹称为饮食性脂血。因此，必须在空腹1216h后静脉采后静脉采集集TG测定标本，以排除和减少饮食的影响。

26、测定标本，以排除和减少饮食的影响。 第三十八页，讲稿共一百八十二页哦 1TG增高见于：增高见于： 冠心病。冠心病。 原发性高脂血症、动脉粥样硬化症、肥胖症、糖原发性高脂血症、动脉粥样硬化症、肥胖症、糖尿病、痛风、甲状旁腺功能减退症、肾病综合征、尿病、痛风、甲状旁腺功能减退症、肾病综合征、高脂饮食和阻塞性黄疸等高脂饮食和阻塞性黄疸等 2 TG减低见于：减低见于： 低低B一脂蛋白血症和无一脂蛋白血症和无p一脂蛋白血症。一脂蛋白血症。 严重的肝脏疾病、吸收不良、甲状腺功能亢进症、严重的肝脏疾病、吸收不良、甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退症等。肾上腺皮质功能减退症等。 第三十九页，讲稿共一百八十二

27、页哦脂蛋白是血脂在血液中存在、转运及代谢的形式，脂蛋白是血脂在血液中存在、转运及代谢的形式，根据分子量不同用超速离心法将分类根据分子量不同用超速离心法将分类 HDL-高密度脂蛋白高密度脂蛋白 IDL -中间密度脂蛋白（正常人无）中间密度脂蛋白（正常人无） LDL-低密度脂蛋白低密度脂蛋白 VLDL-极低密度脂蛋白极低密度脂蛋白 CM-乳糜微粒乳糜微粒用电泳法将用电泳法将Lp分类：分类： 脂蛋白脂蛋白 前前 脂蛋白脂蛋白 脂蛋白脂蛋白 CM -乳糜微粒（正常人不见）乳糜微粒（正常人不见）第四十页，讲稿共一百八十二页哦 乳糜微粒乳糜微粒(cM)是最大的脂蛋白，是最大的脂蛋白，cM脂质含量高达脂质含

28、量高达98，蛋白质含量少于，蛋白质含量少于2，其主要功能是运输外，其主要功能是运输外源性源性TG。由于。由于CM在血液中代谢快，半衰期短，食在血液中代谢快，半衰期短，食物消化需要物消化需要46h，故正常空腹，故正常空腹12h后血清中不应有后血清中不应有CM。 【参考值】参考值】阴性阴性【临床意义】【临床意义】血清血清cM极易受饮食中的极易受饮食中的TG的影响，易出现乳的影响，易出现乳糜样血液。如果血液中脂蛋白酯酶糜样血液。如果血液中脂蛋白酯酶(LPL)缺乏或活性减低，缺乏或活性减低，血清血清cM不能及时廓清，使血清浑浊。常见于不能及时廓清，使血清浑浊。常见于I型和型和V型高型高脂蛋白血症脂蛋白

29、血症 。第四十一页，讲稿共一百八十二页哦 高密度脂蛋白高密度脂蛋白(HDL)是血清中颗粒密是血清中颗粒密度最大的一组脂蛋白，其蛋白质和脂质各度最大的一组脂蛋白，其蛋白质和脂质各占占50。HDL水平增高有利于外周组织清水平增高有利于外周组织清除除cHo，从而防止动脉粥样硬化的发生，从而防止动脉粥样硬化的发生，故故HDL被认为是抗动脉粥样硬化因子。一被认为是抗动脉粥样硬化因子。一般检测般检测HDL胆固醇胆固醇(HDLC)的含量来反映的含量来反映HDL水平。水平。HDL检测的适应证：早期识检测的适应证：早期识别动脉粥样硬化的危险性。使用降脂药别动脉粥样硬化的危险性。使用降脂药物治疗反应的监测物治疗反

30、应的监测(在使用降脂药物治疗的在使用降脂药物治疗的过程中应避免过程中应避免HDL降低降低) 。第四十二页，讲稿共一百八十二页哦 【参考值】 1.032.07mmol/L； 合适水平：1.04mmol/L； 减低：0.91mmol/L； 电泳法：3040。 第四十三页，讲稿共一百八十二页哦 【临床意义】【临床意义】 1 增高增高 ：HDL增高对防止动脉粥样硬化、预防冠增高对防止动脉粥样硬化、预防冠心病的发生有重要作用。心病的发生有重要作用。HDL与与TG呈负相关，也与呈负相关，也与冠心病的发病呈负相关，且冠心病的发病呈负相关，且HDL亚型亚型HDL2与与HDL的比值对诊断冠心病更有价值。的比值对

31、诊断冠心病更有价值。HDL水平低的个体水平低的个体发生冠心病的危险性大，发生冠心病的危险性大，HDL水平高的个体患冠心水平高的个体患冠心病的危险性小，故病的危险性小，故HDL可用于评价发生冠心病的危可用于评价发生冠心病的危险性。另外，绝经前女性险性。另外，绝经前女性HDL水平较高，其冠心病水平较高，其冠心病患病率较男性和绝经后女性为低。患病率较男性和绝经后女性为低。HDL增高还可见增高还可见于慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化等。于慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化等。 2减低：减低：HDL减低常见于动脉粥样硬化、急性感减低常见于动脉粥样硬化、急性感染、糖尿病、慢性衰竭、肾病综合征，以及应用雄染、糖尿病、

32、慢性衰竭、肾病综合征，以及应用雄激素、孕酮等激素、孕酮等.第四十四页，讲稿共一百八十二页哦 低密度脂蛋白低密度脂蛋白(LDL)是富含是富含CHo的脂蛋的脂蛋白，白，LDL的功能是向组织和细胞内运送胆的功能是向组织和细胞内运送胆固醇，是动脉粥样硬化的危险性因素之一。固醇，是动脉粥样硬化的危险性因素之一。LDL经过化学修饰后，其中的经过化学修饰后，其中的apoB一一100变性，通过清道夫受体被吞噬细胞摄取，变性，通过清道夫受体被吞噬细胞摄取，形成泡沫细胞并停留在血管壁内，导致大形成泡沫细胞并停留在血管壁内，导致大量量cHo沉积，促使动脉壁形成动脉粥样硬沉积，促使动脉壁形成动脉粥样硬化斑块，故化斑块

33、，故LDL为致动脉粥样硬化的因子。为致动脉粥样硬化的因子。临床上以临床上以LDL胆固醇胆固醇(LDLC)的含量来反的含量来反映映LDL水平。水平。 第四十五页，讲稿共一百八十二页哦 LDL检测的适应证：检测的适应证：早期识别动脉粥样硬化的危险性。早期识别动脉粥样硬化的危险性。使用降脂药物治疗过程的监测。使用降脂药物治疗过程的监测。参考值参考值 合适水平：合适水平：3.12mmol/L 边缘水平：边缘水平：3.153.16mmol/L 升升 高高:3.64mmol/L第四十六页，讲稿共一百八十二页哦临床意义：临床意义： 1LDL增高增高:判断发生冠心病的危险性：判断发生冠心病的危险性：LDL。是

34、动脉。是动脉粥样硬化的危险因子，粥样硬化的危险因子，LDL水平增高与冠心病发病呈正水平增高与冠心病发病呈正相关。因此，可用于判断发生冠心病的危险性。其他：相关。因此，可用于判断发生冠心病的危险性。其他：遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能减退症、肾病综合征、遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能减退症、肾病综合征、阻塞性黄疸、肥胖症以及应用雄激素、阻塞性黄疸、肥胖症以及应用雄激素、受体阻滞剂、受体阻滞剂、糖皮质激素等糖皮质激素等LDL也增高。也增高。 2LDL减低减低:LDL减低常见于无减低常见于无-脂蛋白血症、甲状脂蛋白血症、甲状腺功能亢进症、吸收不良、肝硬化，以及低饮食和腺功能亢进症、吸收不良、肝硬化，

35、以及低饮食和运动等。运动等。第四十七页，讲稿共一百八十二页哦 LDL = CHO- HDL-TG/2.2第四十八页，讲稿共一百八十二页哦1、LP(a)结构与结构与LDL类似，可以携带大量的类似，可以携带大量的CHO结结合在血管壁上，有促进动脉粥样硬化的作用。合在血管壁上，有促进动脉粥样硬化的作用。2、LP(a)与纤溶酶原有同源性，可以与纤维酶原竞争与纤溶酶原有同源性，可以与纤维酶原竞争结合纤维蛋白位点，从而抑制纤维蛋白水解作用，促结合纤维蛋白位点，从而抑制纤维蛋白水解作用，促进血栓形成。进血栓形成。 检测检测LP(a)对早期识别动脉粥样硬化的危险性，特别对早期识别动脉粥样硬化的危险性，特别是在

36、是在LDLC浓度升高的情况下具有重要价值。浓度升高的情况下具有重要价值。 参考值：参考值：0-300mg/L第四十九页，讲稿共一百八十二页哦 临床意义：临床意义： 血清血清LP(a)水平的个体差异性较大，水平的个体差异性较大，LP(a)水平高低主要由遗传因素决定，基本水平高低主要由遗传因素决定，基本不受性别、饮食和环境的影响。不受性别、饮食和环境的影响。 LP(a)增高主要见于：增高主要见于： IP(a)作为动脉粥样硬化的独立危险因子，作为动脉粥样硬化的独立危险因子，与动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死冠状与动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死冠状动脉搭桥术后或经皮腔内冠状动脉成形术动脉搭桥术后或经皮腔

37、内冠状动脉成形术(PTCA)后再狭窄或中风的发生有密切后再狭窄或中风的发生有密切 关系。关系。第五十页，讲稿共一百八十二页哦 LP(a)300mgL者冠心病发病率较者冠心病发病率较LP(a)497mgL的中风危险性增加的中风危险性增加46倍。因此，可将倍。因此，可将LP(a)含量作为动脉粥样硬化的单项预报因含量作为动脉粥样硬化的单项预报因子，或确定为是否存在冠心病的多项预报子，或确定为是否存在冠心病的多项预报因子之一。因子之一。 LP(a)增高还可见于增高还可见于1型糖尿病、肾脏疾型糖尿病、肾脏疾病、炎症、手术或创伤后以及血液透析后病、炎症、手术或创伤后以及血液透析后等。等。第五十一页，讲稿共

38、一百八十二页哦 脂蛋白中的蛋白部分称为载脂蛋白，它在脂蛋脂蛋白中的蛋白部分称为载脂蛋白，它在脂蛋白代谢中有重要生理功能，主要在肝脏合成小肠也白代谢中有重要生理功能，主要在肝脏合成小肠也少量合成。少量合成。 一般分为一般分为apoA、apoB、apoC、apoE、apo(a)，每一类中又分为若干亚型每一类中又分为若干亚型 载脂蛋白检测的适应证：早期识别冠心病的危险载脂蛋白检测的适应证：早期识别冠心病的危险性，特别是对具有早期动脉粥样硬化改变家族史的人中，性，特别是对具有早期动脉粥样硬化改变家族史的人中，发病危险性的评价更有意义。使用降脂药物治疗过程发病危险性的评价更有意义。使用降脂药物治疗过程的

39、监测。的监测。 第五十二页，讲稿共一百八十二页哦 有：有：apoA、apoA、apoA apoA:是是HDL的主要结构蛋白，的主要结构蛋白，apoA和和apoA约占蛋白质成分的约占蛋白质成分的90%，apoA可催化磷脂酰胆碱一可催化磷脂酰胆碱一胆固醇酰基转移酶将组织内多余的胆固醇酰基转移酶将组织内多余的CE转运至肝脏处转运至肝脏处理因此，理因此，apoA具有清除组织脂质和抗动脉粥样硬化具有清除组织脂质和抗动脉粥样硬化的作用。的作用。apoA为临床常用的检测指标。为临床常用的检测指标。 参考值：参考值： 男男1.420.17g/L 女女1.450.14g/L第五十三页，讲稿共一百八十二页哦临床意

40、义：临床意义： 1apoA I增高增高 apoA I可以直接反映可以直接反映HDL水平。因此，水平。因此，apoA I与与HDL一样可以预测和评价冠心病的危险性，但一样可以预测和评价冠心病的危险性，但apoA I较较HDI更精确，更能反映脂蛋白状态。更精确，更能反映脂蛋白状态。apoA I水平水平与冠心病发病率呈负相关，因此与冠心病发病率呈负相关，因此apoA I是诊断冠心病的一是诊断冠心病的一种较灵敏的指标。种较灵敏的指标。 2apoA I减低见于：家族性减低见于：家族性apoA I缺乏症、家族缺乏症、家族性性a脂蛋白缺乏症脂蛋白缺乏症(Tangier病病)、家族性、家族性LCAT缺乏症缺乏

41、症和家族性低和家族性低HDL血症等。急性心肌梗死、糖尿病、血症等。急性心肌梗死、糖尿病、慢性肝病、肾病综合征和脑血管病慢性肝病、肾病综合征和脑血管病第五十四页，讲稿共一百八十二页哦 载脂蛋白载脂蛋白B(apoB)是是LDL中含量最多的蛋白质，中含量最多的蛋白质，90以上以上apoB存在于存在于LDL中。中。apoB具有调节肝具有调节肝脏内外细胞表面脏内外细胞表面LDL受体与血浆受体与血浆LDL之间平衡的作之间平衡的作用，对肝脏合成用，对肝脏合成VLDL有调节作用。有调节作用。apoB的作用的作用成分是成分是apoB一一100，还有其降解产物，还有其降解产物apoB一一48、apoB一一75、a

42、poB一一41和和apoB一一36等。正常人空等。正常人空腹所检测腹所检测apoB一一100。 参考值参考值 男性：男性：1.010.21g/L。 女性：女性：1.070.23g/L第五十五页，讲稿共一百八十二页哦 临床意义：临床意义： apoB增高增高:1.apoB可直接反映可直接反映LDL水平，水平，因此，其增高与动脉粥样硬化、冠心病的因此，其增高与动脉粥样硬化、冠心病的发生率呈正相关，也是冠心病的危险因素，发生率呈正相关，也是冠心病的危险因素，可用于评价冠心病的危险性和降脂治疗效可用于评价冠心病的危险性和降脂治疗效果等，且其在预测冠心病的危险性方面优果等，且其在预测冠心病的危险性方面优于

43、于LDL和和CHO。 2.高高载脂蛋白血症、糖尿病、甲状腺功能载脂蛋白血症、糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征和肾衰竭等减退症、肾病综合征和肾衰竭等 。第五十六页，讲稿共一百八十二页哦 apoB减低减低 apoB减低见于低减低见于低p一脂蛋白血症、一脂蛋白血症、无无p一脂蛋白血症、一脂蛋白血症、apoB缺乏症、恶性肿缺乏症、恶性肿瘤、甲状腺功能亢进症、营养不良等。瘤、甲状腺功能亢进症、营养不良等。第五十七页，讲稿共一百八十二页哦 病理情况下，病理情况下，CHO含量可发生变化因此含量可发生变化因此HDL和和LDL不能替代不能替代apoA-I和和apoB。 apoA-I/apoB对于判断动脉粥样

44、硬化、冠心对于判断动脉粥样硬化、冠心病的风险很有价值。病的风险很有价值。 正常为正常为1.0-2.0，当，当 5.5 mmol/L 为高钾血症为高钾血症高钾血症常见原因：高钾血症常见原因： 摄入过多摄入过多 排泄减少排泄减少 细胞内钾释出过多细胞内钾释出过多第六十二页，讲稿共一百八十二页哦临床测定中干扰因素：临床测定中干扰因素： 1、在输液端肢体抽血送检、在输液端肢体抽血送检 2、隔夜标本送检、隔夜标本送检 3、用含有钾离子抗凝剂的试管抽、用含有钾离子抗凝剂的试管抽血送检血送检 4、抽血不当导致部分红细胞破裂、抽血不当导致部分红细胞破裂 5、用装过蒸馏水尚未干燥的试管、用装过蒸馏水尚未干燥的试

45、管抽血送检抽血送检第六十三页，讲稿共一百八十二页哦 血钾减低血钾减低 :血清钾低于血清钾低于3.5mmol/L时称为低钾血症时称为低钾血症; 其中血钾在其中血钾在3.0-3.5mmol/L者为轻度低钾血症；者为轻度低钾血症； 2.5-3.0mmol/L为中度低钾血症；为中度低钾血症； 2.5 mmol/L为重度低钾血症为重度低钾血症 低钾血症常见原因低钾血症常见原因 分布异常：大量应用胰岛素；低钾性周期性麻痹、分布异常：大量应用胰岛素；低钾性周期性麻痹、 碱中毒等。碱中毒等。 丢失过度丢失过度 摄取不足摄取不足 第六十四页，讲稿共一百八十二页哦 主要来自食物，是细胞外液中含量最主要来自食物，是

46、细胞外液中含量最多的阳离子，多的阳离子，44存在于细胞外液，存在于细胞外液，9存存在于细胞内液。在于细胞内液。 作用是保持细胞外液容量、维持渗透作用是保持细胞外液容量、维持渗透压与酸碱平衡、维持神经、肌肉的正常应压与酸碱平衡、维持神经、肌肉的正常应激性的作用。激性的作用。 参考值参考值:135-145mmol/L第六十五页，讲稿共一百八十二页哦高钠血症：高钠血症： 水分摄入不足水分摄入不足 水分丢失过多水分丢失过多 内分泌病变内分泌病变 钠摄入过多钠摄入过多低钠血症：低钠血症： 丢失过多丢失过多 细胞外液稀释细胞外液稀释 消耗性低钠或摄入不足消耗性低钠或摄入不足第六十六页，讲稿共一百八十二页哦

47、 钙是人体含量最多的金属宏量元素钙是人体含量最多的金属宏量元素 人体总钙的人体总钙的99存在于骨骼，血液中存在于骨骼，血液中含钙量很少，仅占人体总钙的含钙量很少，仅占人体总钙的1 血液中的钙以蛋白质结合钙、复合钙血液中的钙以蛋白质结合钙、复合钙和游离钙（又称：离子钙）的形式存在。和游离钙（又称：离子钙）的形式存在。 其功能主要是：降低神经肌肉的兴奋其功能主要是：降低神经肌肉的兴奋性、维持心肌的兴奋性和传导性、参与肌性、维持心肌的兴奋性和传导性、参与肌肉收缩与神经传导、激活酯酶与肉收缩与神经传导、激活酯酶与ATP、是、是凝血因子之一。凝血因子之一。第六十七页，讲稿共一百八十二页哦总总 钙：钙：2

48、.252.58 mmol/L离子钙：离子钙：1.101.34 mmol/L第六十八页，讲稿共一百八十二页哦高血钙：高血钙： 摄入过多、甲亢、摄入过多、甲亢、VitD摄入过多、溶骨现摄入过多、溶骨现象、肿瘤等。象、肿瘤等。低血钙：低血钙： 摄入不足、需要增加、吸收减少、肾脏疾摄入不足、需要增加、吸收减少、肾脏疾病、坏死性胰腺炎等。病、坏死性胰腺炎等。第六十九页，讲稿共一百八十二页哦 是血浆内主要阴离子，主要用于调节酸是血浆内主要阴离子，主要用于调节酸碱平衡、维持渗透压、参与胃酸的形成。碱平衡、维持渗透压、参与胃酸的形成。检测适应症：检测适应症：、酸碱平衡紊乱、酸碱平衡紊乱 、水钠平衡紊乱、水钠平

49、衡紊乱、 重症监护病人出现危急情况时重症监护病人出现危急情况时第七十页，讲稿共一百八十二页哦 95-105 mmol/L。第七十一页，讲稿共一百八十二页哦高血氯高血氯:排出减少排出减少血液浓缩血液浓缩吸收增加吸收增加代偿性增高：代偿性增高：呼吸性碱中毒时呼吸性碱中毒时低蛋白血症低蛋白血症摄入过多摄入过多第七十二页，讲稿共一百八十二页哦低血氯：低血氯： 摄入不足摄入不足 丢失过多：丢失过多： 1、严重呕吐、腹泻、严重呕吐、腹泻 2、慢性肾衰、慢性肾衰 3、慢性肾上腺皮质功能不全、慢性肾上腺皮质功能不全 4、呼吸性酸中毒：血、呼吸性酸中毒：血HCO3增高使氯的增高使氯的重吸收减少。重吸收减少。 第

50、七十三页，讲稿共一百八十二页哦 主要作用为：主要作用为： 参与糖、脂类、氨基酸代谢、调节酸碱平衡、参与糖、脂类、氨基酸代谢、调节酸碱平衡、参与骨骼与牙齿的形成。参与骨骼与牙齿的形成。第七十四页，讲稿共一百八十二页哦 、骨病、骨病 、慢性肾脏疾病、慢性肾脏疾病 、甲状腺术后、甲状腺术后 、慢性酒精中毒、慢性酒精中毒 、需要加强医疗护理的病人、需要加强医疗护理的病人 、肾结石、肾结石 、甲状旁腺疾病、甲状旁腺疾病 、拟诊、拟诊Vit DVit D缺乏缺乏 、肌无力、肌无力第七十五页，讲稿共一百八十二页哦 成人成人0.97-1.61mmol/L 儿童儿童1.29-1.94mmol/L 正常人钙、磷：