上消化道出血诊治指南讲稿.ppt

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1、关于上消化道出血诊治指南第一页，讲稿共一百三十页哦上消化道出血的定义v指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠、空肠上段以及胰腺、胆道等病变引起的出血。v一般指数小时内失血量超过1000ml或超出循环血容量的20%以上，此时除呕血和黑便外，并伴有血容量减少所引起的急性周围循环衰竭。v大出血指3h内输血1500ml才能纠正休克第二页，讲稿共一百三十页哦部位与范围部位与范围第三页，讲稿共一百三十页哦上消化道出血的发病因素v上消化道疾病v全身性疾病v上消化道出血病因的统计第四页，讲稿共一百三十页哦上消化道出血病因的统计v急性胃炎（酒精性、药物性、紧张型）， 40；v十二指肠溃疡， 17； 胃溃疡， 15；

2、 MalloryWeiss撕裂伤，11； 食管或胃静脉曲张， 8。 第五页，讲稿共一百三十页哦00.10.20.30.40.50.60.7食管静脉曲张胃癌胃溃疡十二指肠溃疡胃黏膜糜烂Mallory-原因不明结果（% ）再出血率死亡率第六页，讲稿共一百三十页哦全身性疾病v血液病v心血管疾病v结缔组织病v尿毒症v应激性溃疡v急性传染病第七页，讲稿共一百三十页哦与上消化道出血有关的血液病v血小板减少v再生障碍性贫血v白血病v血友病v真性红细胞增多症v播散性血管内凝血第八页，讲稿共一百三十页哦心血管疾病v急性心梗并休克v充血性心衰v腹主动脉瘤向肠腔穿破v遗传性出血性毛细血管扩张症v血管发育不良第九页，

3、讲稿共一百三十页哦结缔组织病v系统性红斑狼疮v皮肌炎v结节性多动脉炎第十页，讲稿共一百三十页哦应激性溃疡v严重急性感染v外伤v大手术后v休克v中风v成人呼吸窘迫综合症v高度紧张持续状态第十一页，讲稿共一百三十页哦急性传染病v流行性出血热v钩端螺旋体病第十二页，讲稿共一百三十页哦药物对胃粘膜刺激v肾上腺皮质激素v抗生素v非甾体类抗炎药v抗凝剂v部分感冒药第十三页，讲稿共一百三十页哦上消化道疾病v食管疾病v胃部疾病v十二指肠疾病v胰腺及胆道疾病v药性对胃粘膜刺激第十四页，讲稿共一百三十页哦上消化道出血病变分类v炎症v溃疡v肿瘤v息肉v憩室vV曲张破裂v异物第十五页，讲稿共一百三十页哦食管疾病v食管

4、炎v食管消化性溃疡v食管肿瘤v食管静脉曲张破裂-门静脉高压v食管异物v食管裂孔疝v食管贲门粘膜撕裂症-（Malloy-Weiss）第十六页，讲稿共一百三十页哦食管溃疡食管溃疡第十七页，讲稿共一百三十页哦胃部疾病v消化性溃疡v急性胃粘膜病变v急慢性胃炎v胃癌v胃粘膜脱垂症v胃术后出血v胃结核、息肉、扭转、A硬化、平滑肌瘤第十八页，讲稿共一百三十页哦胃角溃疡胃角溃疡A A1 1期期第十九页，讲稿共一百三十页哦溃疡腐蚀血管溃疡腐蚀血管第二十页，讲稿共一百三十页哦十二指肠疾病第二十一页，讲稿共一百三十页哦十二指肠球部溃疡v十二指肠炎症v十二指肠憩室v十二指肠肿瘤-壶腹癌第二十二页，讲稿共一百三十页哦球

5、部对吻性溃疡球部对吻性溃疡第二十三页，讲稿共一百三十页哦胰腺及胆道疾病v胆道感染v胆石症v胆囊肿瘤与胆管癌v胆道蛔虫症v肝脓肿、肝癌、肝动脉破裂v胰腺癌、壶腹周围癌、异位胰v急性胰腺炎并发脓肿溃破第二十四页，讲稿共一百三十页哦纵隔肿瘤或脓肿破入食道第二十五页，讲稿共一百三十页哦上消化道出血的发病机理v溃疡周围小血管充血破裂v胃粘膜充血、糜烂、炎症等损伤胃粘膜及毛细血管v胃粘膜分泌量及粘多糖组成发生改变使胃粘膜对酸和胃蛋白酶的抵抗力降低而被消化，损伤血管v脱垂的胃粘膜嵌顿于幽门管，痉挛致缺血坏死v肝硬化、门静脉炎、门静脉血栓形成或门静脉受邻近肿块压迫致门静脉高压第二十六页，讲稿共一百三十页哦上消

6、化道出血的发病机理v肝内多发性脓肿v胆管粘膜溃疡侵蚀血管v食管贲门粘膜糜烂或撕裂v癌组织缺血性坏死，糜烂或溃疡，侵蚀血管而出血v高碳酸血症及缺氧-致消化道粘膜糜烂v其它：凝血障碍、毛细血管扩张症，吻合口缝线渗血等。第二十七页，讲稿共一百三十页哦上消化道出血的临床表现v常见症状 （1）呕血与黑便 （2）失血性周围循环衰竭 （3）氮质血症 （4）发热*常见体征*实验室及其它检查第二十八页，讲稿共一百三十页哦（1）呕血与黑便v呕血前通常先觉上腹部不适、恶心。v呕吐物颜色：咖啡色暗红-鲜红v血液在胃内停留时间长，经胃酸作用变成酸性血红蛋白，呕出呈咖啡色v血液在肠道停留时间长，Hb中铁与硫化物结合生成硫

7、化铁柏油样便v出血量多而快-便血多-暗红鲜红色第二十九页，讲稿共一百三十页哦失血性周围循环衰竭v与出血量与出血速度相关v循环血容量减少静脉回心血量相应不足心排血量降低引起系列表现：头晕、心悸、汗出、恶心、口渴、乏力、黑蒙、晕厥（排便或便后起立时）v出血后机体通过代偿机制：使外周血管收缩，血管阻力增加，血管内容积减少来维持有效血容量，以保证重要器官灌注。v出血量过大，出血不止或未能及时补充血容量，出现休克，组织灌注不足，细胞缺氧及代谢性酸中毒-死亡第三十页，讲稿共一百三十页哦氮质血症v出血后血液蛋白的分解产物在肠道被吸收，致血中尿素氮升高v周围循环衰竭使肾血流暂时性减少，肾小球滤过率和肾排泄功能

8、低下氮潴留v经补充血容量纠正休克，34天后可正常v持久休克者血尿素氮升高较明显v如再次出血，尿素氮可再次增高。肌酐一般如再次出血，尿素氮可再次增高。肌酐一般不升高。不升高。 第三十一页，讲稿共一百三十页哦上消化道出血合并发热v一般不超过38.50C，可持续35天。v由于血容量减少v贫血v周围循环衰竭v血分解蛋白的吸收 以上原因导致体温调节中枢的功能障碍。第三十二页，讲稿共一百三十页哦上消化道出血的体征v开始可感到疲乏精神萎靡烦躁反应迟钝谵妄模糊嗜睡昏迷v皮肤苍白、湿冷v心率快、心音低钝，心尖部可有收缩期吹风样杂音v剑突下可有压痛、肠鸣音亢进v右上腹压痛+黄疸+腹水征注意肝胆第三十三页，讲稿共一

9、百三十页哦实验室检查(一一) 血常规血常规v1血红蛋白测定、红细胞计数、血细胞压积：血红蛋白测定、红细胞计数、血细胞压积：v可以帮助估计失血的程度。但在急性失血的初期，由于血浓可以帮助估计失血的程度。但在急性失血的初期，由于血浓缩及血液重新分布等代偿机制，数值可以暂时无变化。一般缩及血液重新分布等代偿机制，数值可以暂时无变化。一般需组织液渗入血管内补充血容量，即需组织液渗入血管内补充血容量，即34h后才会出现血红后才会出现血红蛋白下降，平均在出血后蛋白下降，平均在出血后32h，血红蛋白可被稀释到最大程，血红蛋白可被稀释到最大程度。因此出血后度。因此出血后34小时血色素检查才能反映贫血的程小时血

10、色素检查才能反映贫血的程度，动态观察有助于活动出血的判断。度，动态观察有助于活动出血的判断。第三十四页，讲稿共一百三十页哦2细胞计数：细胞计数： v出血后出血后25h白细胞计数可增高，但通常不白细胞计数可增高，但通常不超过超过15109/L。肝硬化伴脾功能亢进时，。肝硬化伴脾功能亢进时，白细胞计数可以不增加白细胞计数可以不增加 第三十五页，讲稿共一百三十页哦上消化道出血诊断与鉴别诊断v出血病因和部位的诊断v出血量的估计v出血是否停止的判定v出血程度的分级v鉴别诊断v危重指标第三十六页，讲稿共一百三十页哦诊断和鉴别诊断中的几个问题诊断和鉴别诊断中的几个问题v急性消化道出血时，往往病情重，病人不宜

11、急性消化道出血时，往往病情重，病人不宜接受详细询问及查体，问诊和查体应抓住关接受详细询问及查体，问诊和查体应抓住关键，突出重点，并尽早行内镜检查确诊。键，突出重点，并尽早行内镜检查确诊。v(一一)病史病史v注意询问有无慢性上腹痛的病史、消化注意询问有无慢性上腹痛的病史、消化道出血史、肝胆疾病史、服用阿司匹林、道出血史、肝胆疾病史、服用阿司匹林、NSAIDs、肾上腺皮质激素等药物史及酗酒、肾上腺皮质激素等药物史及酗酒史等。史等。 第三十七页，讲稿共一百三十页哦诊断和鉴别诊断中的几个问题诊断和鉴别诊断中的几个问题v(二二)确定是否为上消化道出血确定是否为上消化道出血v1呕血者应排除鼻咽部出血和咯血

12、。呕血者应排除鼻咽部出血和咯血。v2黑便或褐色大便者应排除服铁剂、铋剂、黑便或褐色大便者应排除服铁剂、铋剂、活性炭或进食动物血。活性炭或进食动物血。v3短期内大出血者，有可能先出现休克而尚短期内大出血者，有可能先出现休克而尚无呕血、黑便，应高度警惕，注意与其他原无呕血、黑便，应高度警惕，注意与其他原因休克鉴别。及时的直肠指检可查及黑便。因休克鉴别。及时的直肠指检可查及黑便。 第三十八页，讲稿共一百三十页哦上消化道出血的鉴别诊断v咯血v假性的呕血与黑便v大出血短时间内出现周围循环衰竭征象重症急性出血坏死性胰腺炎、-宫外孕、 -自发性或创伤性脾破裂、 -动脉瘤破裂等第三十九页，讲稿共一百三十页哦出

13、血量的估计v根据血容量减少致周围循环衰竭表现v出血量20ml， 粪便潜血试验 （+）v出血量5070ml 可见黑便v出血量5001000ml 柏油样便v出血量400ml 无症状v出血量500ml 头晕乏力心悸BP第四十页，讲稿共一百三十页哦出血量的估计v胃内存血 300ml 呕血 暗红咖啡色量v血压及脉搏与出血量的关系v血红蛋白低于100g/L，RBC 50%v尿素氮8.5mmol/L,血肌酐正常时,出血1000v 第四十一页，讲稿共一百三十页哦v依据呕血和黑便的量估计失血量常不可靠，应根据血容量减少所致循环改变来判断。v失血量在血容量10(400ml左右)以下时可无循环功能不全的表现。失血量

14、短期内达到血容量20(1000 ml左右)，可发现手掌横纹红色消失，v血压测量收缩压在13.3kPa(100mmHg)以下，坐位较卧位血压下降10mmHg以上，且脉搏约快20次/min以上。v失血量更大时即致明显失血性休克。第四十二页，讲稿共一百三十页哦出血是否停止的判定v下胃管或三腔管 对幽门以上判定可靠v治疗后循环功能改善，意识模糊清醒，体力渐恢复 出血已止第四十三页，讲稿共一百三十页哦v确定有无活动出血 不能单凭血红蛋白在下降或大便柏油样来判断出血是否继续。因为一次出血后，血红蛋白的下降有一定过程，柏油样便可持续数天，大便匿血可达1周以上。有下列表现，应认为有继续出血。 1反覆呕血、黑粪

15、次数及量增多或排出暗红乃至鲜红色血便。 2胃管抽出物有较多新鲜血。 第四十四页，讲稿共一百三十页哦确定有无活动出血v3在24h内经积极输液、输血仍不能稳定血压和脉搏，一般状况未见改善；或经过迅速输液、输血后，中心静脉压仍在下降。 4血红蛋白、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织红细胞计数持续增高。 5肠鸣音活跃。该指征仅作参考，因肠道内有积血时肠鸣音亦可活跃。 6. 大出血23天后如BUN仍不下降，除肾功能受损外， 第四十五页，讲稿共一百三十页哦根据临床表现初步估计病因和部位v伴腹痛返酸、出血后痛缓或消失溃疡？v伴黄疸、腹水、腹壁V曲张肝硬化-V？v伴右上腹绞痛、黄疸、胆囊肿大胆道？v伴吞咽困

16、难-返流性食管炎、食管癌？v伴出血倾向-血液病？肝病？尿毒症？v中年以上、上腹痛、厌食消瘦-胃癌？第四十六页，讲稿共一百三十页哦. .不同部位出血具有不同特点不同部位出血具有不同特点v食管或胃底出血（曲张静脉破裂），一般很急，一次出血量常达5001 000ml，常可引起休克。临床主要表现是呕血，单纯便血的较少。而且，常在积极采用非手术疗法的同时，短期内仍可反复呕血。第四十七页，讲稿共一百三十页哦v胃和十二指肠球部出血（溃疡、出血性胃炎、胃癌），虽也很急，但一次出血量一般不超过500ml，并发休克的较少。临床上可以呕血为主，也可以便血为主。经过积极的非手术疗法多能止血，但日后可再出血。第四十八页

17、，讲稿共一百三十页哦v球部以下出血（胆道出血），出血量一般不多，一次为200300ml；很少引起休克。临床上表现以便血为主。采用积极的非手术疗法后，出血可暂时停止，但常呈周期性复发，间隔期一般为12周。第四十九页，讲稿共一百三十页哦特殊检查特殊检查v(一一)内镜检查内镜检查v（二（二)放射性核素检查放射性核素检查v(三）选择性动脉造影三）选择性动脉造影v (四）四）X线钡剂造影线钡剂造影v（五）消化液检查（五）消化液检查第五十页，讲稿共一百三十页哦(一一)内镜检查内镜检查v1目的：内镜检查有助于明确：出血原因；评估预后；目的：内镜检查有助于明确：出血原因；评估预后；进行内镜治疗。进行内镜治疗。

18、v2时机：主张急诊检查时机：主张急诊检查(出血出血24-48小时内小时内)。可使诊断。可使诊断准确率达准确率达95。若延误时间，一些浅表性粘膜损害部分或全。若延误时间，一些浅表性粘膜损害部分或全部修复，从而使诊断的阳性率大大下降。处于失血性休克的部修复，从而使诊断的阳性率大大下降。处于失血性休克的病人，应首先补充血容量，待血压有所平稳后做胃镜较为安病人，应首先补充血容量，待血压有所平稳后做胃镜较为安全。全。 第五十一页，讲稿共一百三十页哦(一一)内镜检查内镜检查v3准备：空腹准备：空腹4小时以上，一般不需要特别准备，但若出小时以上，一般不需要特别准备，但若出血过多、估计血块会影响观察时，可用冰

19、水洗胃后进行检血过多、估计血块会影响观察时，可用冰水洗胃后进行检查。查。v4记录：注意病灶有无活动出血，出血状态，喷血还记录：注意病灶有无活动出血，出血状态，喷血还是渗血，有否显露血管等，一般溃疡病等非肝病性出是渗血，有否显露血管等，一般溃疡病等非肝病性出血多按血多按Forrest分型记录。分型记录。Forrest分型中分型中I、II型为有近期型为有近期出血指征出血指征(stigmata of recent hemorrhage，SRH)。食管。食管胃底静脉曲张应参照中华消化内镜学会胃底静脉曲张应参照中华消化内镜学会2000年年3月昆明会月昆明会议制订的食管胃底静脉曲张内镜下记录及分级标准。议

20、制订的食管胃底静脉曲张内镜下记录及分级标准。 第五十二页，讲稿共一百三十页哦(二二)选择性动脉造影选择性动脉造影v 消化道出血经内镜检查未能发现病变时，消化道出血经内镜检查未能发现病变时，可做选择性动脉造影。若造影剂外渗，能显可做选择性动脉造影。若造影剂外渗，能显示出血部位，提示出血速度至少在示出血部位，提示出血速度至少在0.51.0ml/min(7501500ml/d)。对于十二指肠。对于十二指肠和小肠的血管畸形、平滑肌瘤等有较高的诊和小肠的血管畸形、平滑肌瘤等有较高的诊断价值。造影时可通过导管滴注血管收缩剂断价值。造影时可通过导管滴注血管收缩剂或注入人工栓子止血。一般选择肠系膜上动或注入人

21、工栓子止血。一般选择肠系膜上动脉及腹腔动脉造影。禁忌证是碘过敏或肾功脉及腹腔动脉造影。禁忌证是碘过敏或肾功能衰竭等能衰竭等 第五十三页，讲稿共一百三十页哦(三三)X线钡剂造影线钡剂造影v X线钡剂检查仅适用于出血已停止和病情线钡剂检查仅适用于出血已停止和病情稳定的患者，其对急性消化道出血病因诊断稳定的患者，其对急性消化道出血病因诊断的阳性率不高。的阳性率不高。 第五十四页，讲稿共一百三十页哦出血严重程度的评估出血严重程度的评估v入院时将患者分为高危或低危组是重要的。表2是Rocket定义的独立危险因素，随后的研究显示这一定义可准确预示死亡(A级)。这些因素包括： (1) 年龄增加：死亡率和年龄

22、有密切相关性。40岁以下患者罕见死亡， 90岁以上患者的死亡危险性为30%。 第五十五页，讲稿共一百三十页哦出血严重程度的评估出血严重程度的评估v(2)伴发病：死亡几乎总限于有显著全身疾病的患者。这些疾病可因出血而导致失代偿。术后并发症较可能发生于有并发症的患者。并发症的数量以及严重程度与因胃肠道出血而住院患者的死亡率密切相关。有晚期肝肾疾病和癌肿播散患者的预后差。识别和处理影响心脏、呼吸系统和中枢神经系统的并发疾病很为重要。第五十六页，讲稿共一百三十页哦出血严重程度的评估出血严重程度的评估v (3)休克：定义是脉率100次/分，收缩压100mmHg。v (4)内镜检查发现：内镜检查正常、Ma

23、llory-Weiss 撕裂或基底洁净的溃疡伴有极低的再出血和死亡危险性(A级)。相比较而言，有溃疡活动性出血的休克患者的继续出血或死亡的危险性为80%(A级)。非出血可见血管伴有的院内再出血危险性为50%(A级)。表2示这些危险因素的评分。总分8者伴有高死亡危险性(A级)。 v 肝病患者的预后与肝病严重程度而非出血的处理相关。第五十七页，讲稿共一百三十页哦 评分评分变量 0123年龄(岁) 100mmHg，脉率100次/分，收缩压100mmHg低血压(收缩压100次/分伴发病无心力衰竭、缺血性心脏病和任何主要的伴发病肝衰竭、肾衰竭和癌肿播散诊断Mallory-Weiss 撕裂，无病变，无显著

24、近期出血迹象所有其他诊断上消化道恶性疾病显著近期出血迹象无或有黑点上消化道中有血液，血凝块黏附，可见或喷血的血管 因急性消化道出血入院患者的因急性消化道出血入院患者的Rockall再出血和死亡危险性再出血和死亡危险性 评分系统评分系统 第五十八页，讲稿共一百三十页哦常见上消化道出血的病常见上消化道出血的病因及诊断依据因及诊断依据第五十九页，讲稿共一百三十页哦消化性溃疡：消化性溃疡：v1消化性溃疡：胃十二指肠溃疡伴发消化道出血在上消化性溃疡：胃十二指肠溃疡伴发消化道出血在上消化道出血的病因中居首位。消化道出血的病因中居首位。v诊断依据：诊断依据：v(1)慢性病程，周期性发作。常与季节变化、精神因

25、素、饮食慢性病程，周期性发作。常与季节变化、精神因素、饮食不当或服用一些能导致溃疡的药物有关。不当或服用一些能导致溃疡的药物有关。v(2)疼痛常有节律性。胃溃疡多餐后上腹痛；十二指肠疼痛常有节律性。胃溃疡多餐后上腹痛；十二指肠溃多饥饿痛及夜间痛。出血前数日疼痛加剧，出血后溃多饥饿痛及夜间痛。出血前数日疼痛加剧，出血后疼痛减轻或缓解。约疼痛减轻或缓解。约10%无腹痛症状，首发消化道出无腹痛症状，首发消化道出血。血。第六十页，讲稿共一百三十页哦v(3)上消化道出血是最常见的并发症。主要表现为呕咖啡样上消化道出血是最常见的并发症。主要表现为呕咖啡样物和物和(或或)黑便，体位性低血压，失血性休克。黑便

26、，体位性低血压，失血性休克。v(4)黑便或便潜血阳性提示溃疡处于活动期。呕吐物隐血阳黑便或便潜血阳性提示溃疡处于活动期。呕吐物隐血阳性有助于诊断。性有助于诊断。v(5)胃镜是首选，可见到活动性溃疡、溃疡出血、血管断胃镜是首选，可见到活动性溃疡、溃疡出血、血管断端等内镜像。端等内镜像。Hp检查对明确溃疡原因和防治溃疡复发检查对明确溃疡原因和防治溃疡复发有重要作用。有重要作用。vX线表现为壁外性龛影和粘膜皱筹集中等征象。线表现为壁外性龛影和粘膜皱筹集中等征象。第六十一页，讲稿共一百三十页哦肝硬化门脉高压出血肝硬化门脉高压出血v2肝硬变：在肝硬变的并发症中，以食管胃底静脉曲张破肝硬变：在肝硬变的并发

27、症中，以食管胃底静脉曲张破裂出血最常见，也是肝硬变的主要死亡原因。诊断依据：裂出血最常见，也是肝硬变的主要死亡原因。诊断依据：v(1)病毒性肝炎史、长期饮酒史、肝硬变史。病毒性肝炎史、长期饮酒史、肝硬变史。v(2)有门脉高压有门脉高压(侧枝循环建立、腹水、脾大侧枝循环建立、腹水、脾大)基础的体征。基础的体征。v(3)突然大量呕血突然大量呕血(往往为暗红色往往为暗红色)及黑便。重者失血性休克及黑便。重者失血性休克甚至死亡。甚至死亡。v(4)部分出血原因是门脉高压胃病，为粘膜性出血，黑便为部分出血原因是门脉高压胃病，为粘膜性出血，黑便为主，出血量不大，可以自行停止。主，出血量不大，可以自行停止。第

28、六十二页，讲稿共一百三十页哦v(5)内镜下表现：食管静脉可是直线状，蛇状内镜下表现：食管静脉可是直线状，蛇状或瘤样扩张，曲张静脉的表面可以见到活动或瘤样扩张，曲张静脉的表面可以见到活动性出血、红白血栓、红色征或粘膜糜烂等内性出血、红白血栓、红色征或粘膜糜烂等内镜表现；胃底静脉曲张呈结节或瘤样扩张。镜表现；胃底静脉曲张呈结节或瘤样扩张。常伴有门脉高压性胃病的粘膜改变常伴有门脉高压性胃病的粘膜改变(以胃底腺以胃底腺领域为主，粘膜呈蛇皮样发红、糜烂领域为主，粘膜呈蛇皮样发红、糜烂)。第六十三页，讲稿共一百三十页哦肝硬化（肝硬化（cirrhosis of liver)v概述：1定义：由多种原因引起的肝

29、细胞弥漫性变性坏死、肝v 细胞结节状再生和纤维组织增生，三者病变反复v 交替进行，使肝小叶的结构和血液循环途径被改v 建，导致肝脏变形、变硬。 v 2、分类：v （1）按病因分：病毒肝炎性、酒精性、寄生虫性肝炎v 胆汁性、隐源性v 第六十四页，讲稿共一百三十页哦肝硬化（肝硬化（cirrhosis of liverv(2)按形态分：大结节型(3mm5cm)、小结节型（2.7kpa (N:0.931.33kpa)v 1、正常的门静脉回流途径：v 肝门 左支v 门静脉 右支 反复分支 小叶间V 终末门微Vv 下腔V 23支肝V 小叶下V 中央V 肝窦v2、原因：（1）假小叶形成及肝实质纤维化，压迫小

30、叶下V、中v 央V及肝静脉窦，使门静脉血液回流受阻。v v （2）肝动脉与门静脉之间的异常吻合支开放。第七十四页，讲稿共一百三十页哦第七十五页，讲稿共一百三十页哦第七十六页，讲稿共一百三十页哦v3、临床表现：v （1）脾肿大：原因：门脉高压 脾静脉血回流受阻，产生v 慢性淤血伴纤维组织增生。v 表现：大、硬，红褐色、脾窦扩张、充血，脾亢。v （2）胃肠淤血、水肿：消化、吸收功能障碍。v （3）腹水：原因原因v 门脉系统内压力升高 Cap通透性增加。v 肝合成白蛋白减少 v 消化不良 低蛋白血症 血浆胶渗压v v 肝脏灭活功能减退 钠水潴留。v 小叶下V、中央V受压 肝窦内压力v 淋巴液生成 “

31、肝哭泣肝哭泣”v 表现：表现：腹腔内出现了大量淡黄色、澄清、v 含少量蛋白的漏出液。第七十七页，讲稿共一百三十页哦肝硬化肝硬化病人晚期出现腹水第七十八页，讲稿共一百三十页哦v4、侧支循环的形成： 门静脉的血不经肝脏直接回流入腔静脉。v 主要的并发症： v 食管胃底静脉曲张：死因之一v 门V 胃冠状静脉、食管V丛 奇V 上腔Vv v 直肠静脉丛曲张：便血v 门V 肠系膜下V、直肠V丛 髂内V 下腔Vv 脐周及腹壁静脉曲张： 海蛇头v 胸腹壁V 上腔Vv 门V 脐V、脐旁V v 腹壁下V 下腔V第七十九页，讲稿共一百三十页哦侧支循环的形成侧支循环的形成第八十页，讲稿共一百三十页哦第八十一页，讲稿共

32、一百三十页哦胃胃 底底 静静 脉脉 曲曲 张张第八十二页，讲稿共一百三十页哦第八十三页，讲稿共一百三十页哦直直 肠肠 静静 脉脉 曲曲 张张直肠静脉丛曲张曲张第八十四页，讲稿共一百三十页哦v（二）、肝功能不全：v 原因：肝细胞反复受损肝功能降低肝功能降低 。v 临床表现：v 1、男子睾丸萎缩、乳腺发育：v 原因：肝脏对雌激素的灭活作用减退。v v 2、蜘蛛痣：末梢小动脉扩张所致。与雌激素过多有关。v 3、出血倾向：鼻衄、皮肤黏膜的出血。v 原因：凝血因子合成减少。v 脾亢对血小板的破坏增多。v 4、黄疸：原因：毛细胆管受压及胆栓的形成。v 肝细胞受损使胆红素的摄取、结合及排泄障碍。v 5、肝性

33、脑病（肝昏迷）：常见死因之一。v 肝脏解毒功能减退，致使血氨升高。第八十五页，讲稿共一百三十页哦 蜘蜘 蛛蛛 痣痣第八十六页，讲稿共一百三十页哦第八十七页，讲稿共一百三十页哦男男 性性 乳乳 腺腺 发发 育育第八十八页，讲稿共一百三十页哦皮皮 下下 淤淤 斑斑第八十九页，讲稿共一百三十页哦黄黄 疸疸第九十页，讲稿共一百三十页哦第九十一页，讲稿共一百三十页哦 A B C血清胆红素血清胆红素(mol/L) 34.2 34.251.3 51.3血浆清蛋白血浆清蛋白(g/L) 35 3035 30腹水腹水 无无 易控制易控制 难控制难控制肝性脑病肝性脑病 无无 轻轻 重、昏迷重、昏迷营养状态营养状态

34、优优 良良 差差,消耗性消耗性门脉高压症出血 Child分级第九十二页，讲稿共一百三十页哦v四、预后：四、预后：v 1、早、中期经积极治疗，可使病变稳定。、早、中期经积极治疗，可使病变稳定。v 2、晚期可导致肝衰、肝性脑病、上消化、晚期可导致肝衰、肝性脑病、上消化道大出血道大出血v 或癌变（多见于或癌变（多见于HBSAg持续阳性者）。持续阳性者）。第九十三页，讲稿共一百三十页哦急性胃黏膜损伤急性胃黏膜损伤v3急性胃黏膜损伤：急性胃黏膜损伤诊断依据：v(1)病前多有服用阿司匹林、非甾体抗炎药(NSAID)、肾上腺皮质激素史或应激病史，如急性脑血管疾病、严重感染、烧伤、创伤、高度精神紧张或重要脏器

35、功能衰竭等。 v(2)以呕血和黑便为主。多数出血量较少，为间断性、可以自行停止。v(3)2448h内行急诊内镜检查对明确诊断十分重要。可见到胃窦、体粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡、出血等多彩改变。病变可以累及食管和十二指肠，甚至全消化道。v(4)X线检查：气钡双重造影见到多发性溃疡、糜烂性病变。第九十四页，讲稿共一百三十页哦上消化道出血的治疗原则v补充血容量纠正休克v止血及时、有效v病因治疗防止再出血第九十五页，讲稿共一百三十页哦治疗措施 村医一般治疗v打打120支援支援v卧床休息，安静，保暖卧床休息，安静，保暖v严密观察生命体征严密观察生命体征T、P、R、尿量、神志、呕血及、尿量、神志、呕血及黑

36、便量并记录黑便量并记录v保持呼吸道通畅，避免呕血时窒息保持呼吸道通畅，避免呕血时窒息v大量出血时先禁食大量出血时先禁食v建立液路建立液路2条，大血管、大针头。条，大血管、大针头。v吸氧吸氧v问病史问病史第九十六页，讲稿共一百三十页哦治疗措施补充血容量v输液或/+输血v输液晶体液与胶体液v输血指征：HGB70g/L，收缩压120次/分v输血目标：提高RBC压积到40%v注意事项：门脉压、浮肿、急性肺水肿第九十七页，讲稿共一百三十页哦低血容量性休克：症状、体怔和液体补充血液丢失(ml)2000血液丢失(%bv)40%脉率100120140血压正常正常下降下降脉压正常或增加减低减低减低呼吸率14-2

37、020-3030-4035尿量3020-3020无尿精神状态轻度焦虑中度焦虑焦虑和意识模糊意识模糊和昏睡液体补充晶体样液晶体样液晶体样液和血液晶体样液和血液第九十八页，讲稿共一百三十页哦(一一)紧急抢救措施紧急抢救措施v1监护室监护：大出血患者应收入监护病房，密切观察出血情况、监护室监护：大出血患者应收入监护病房，密切观察出血情况、神志改变、生命体征、血象及神志改变、生命体征、血象及BUN、肌酐等变化，必要时中心静、肌酐等变化，必要时中心静脉压监测及心电监护。脉压监测及心电监护。v2放置胃管：小量至中量出血不一定放置胃管，大出血者主张放置胃管：小量至中量出血不一定放置胃管，大出血者主张放置胃管

38、，以便监测出血，同时可以局部给药。冰盐水洗胃后，放置胃管，以便监测出血，同时可以局部给药。冰盐水洗胃后，注入去甲肾保留胃内注入去甲肾保留胃内.注意抽吸时负压勿超过注意抽吸时负压勿超过50mmHg。勿放置过。勿放置过久，以免粘膜损伤。久，以免粘膜损伤。v3补充血容量：建立大孔静脉通道，输液开始宜快，各种血浆代补充血容量：建立大孔静脉通道，输液开始宜快，各种血浆代用品有利稳定血压，低分子右旋糖酐用品有利稳定血压，低分子右旋糖酐24小时内用量不宜超过小时内用量不宜超过1000ml。立即配血，输血指征为：立即配血，输血指征为：Hb6.0的环境，在的环境，在pH6.0时血凝块发生溶解。时血凝块发生溶解。

39、因此应选择质子泵抑制剂。如奥美拉唑首剂因此应选择质子泵抑制剂。如奥美拉唑首剂80mg静注，以后静注，以后 40mg静脉推注每静脉推注每12小时小时1次。次。H2受体拮抗剂难以可靠和恒定地增加胃受体拮抗剂难以可靠和恒定地增加胃内内pH至至6，因此使用受限制。，因此使用受限制。 抑制胃酸分泌抑制胃酸分泌的作用的作用 法莫替丁法莫替丁雷尼替丁雷尼替丁西咪替丁西咪替丁第一百零三页，讲稿共一百三十页哦降门静脉压药降门静脉压药v(1)生长抑素及其类似物生长抑素及其类似物v 思他宁思他宁 善宁善宁 v(2)垂体后叶素及其衍生物垂体后叶素及其衍生物第一百零四页，讲稿共一百三十页哦v3降门静脉压药：常规使用的有

40、生长抑素类降门静脉压药：常规使用的有生长抑素类和垂体加压素及其衍生物，前者药物价格昂和垂体加压素及其衍生物，前者药物价格昂贵。贵。 (1)生长抑素及其类似物：生长抑生长抑素及其类似物：生长抑素素(somatostatin，SS)近年用于治疗食管、近年用于治疗食管、胃静脉曲张出血取得较好疗效。研究证明胃静脉曲张出血取得较好疗效。研究证明SS可使内脏血流量减少可使内脏血流量减少30，通过减少门静脉，通过减少门静脉血流量及肝血流量，降低门静脉压力。该类血流量及肝血流量，降低门静脉压力。该类药物止血效果肯定，因不伴全身血流动力学药物止血效果肯定，因不伴全身血流动力学改变，短期使用几乎没有严重不良反应。

41、改变，短期使用几乎没有严重不良反应。第一百零五页，讲稿共一百三十页哦v目前用于临床的有目前用于临床的有14肽天然生长抑素，商品肽天然生长抑素，商品名：思他宁，半衰期为名：思他宁，半衰期为14.5分钟，治疗时分钟，治疗时需持续静脉滴注。首剂需持续静脉滴注。首剂250g静脉注射，再静脉注射，再250g/h持续静滴持续静滴2448h。因半衰期极短，。因半衰期极短，应注意滴注过程中不能中断，若中断超过应注意滴注过程中不能中断，若中断超过5分分钟，应重新注射首剂。钟，应重新注射首剂。思他宁思他宁 第一百零六页，讲稿共一百三十页哦善宁善宁 v另一种是人工合成另一种是人工合成SS的衍生物奥曲肽的衍生物奥曲肽

42、(octreotide)，又称善宁，又称善宁(sandostatin)，为，为含有含有8个氨基酸的环形多肽，作用机制与个氨基酸的环形多肽，作用机制与SS相仿，但半衰期长达相仿，但半衰期长达90120分钟，常用量分钟，常用量为首剂为首剂100g静脉缓注，继以静脉缓注，继以2550g/h持持续静脉滴注。续静脉滴注。 第一百零七页，讲稿共一百三十页哦v(2)垂体后叶素及其衍生物：垂体后叶素垂体后叶素及其衍生物：垂体后叶素(Vasopressin，VP)又名血管加压素，可降低门静脉压力。其控制出血的总有又名血管加压素，可降低门静脉压力。其控制出血的总有效率为效率为50左右，其降低门静脉压的主要机制是：

43、通左右，其降低门静脉压的主要机制是：通过收缩内脏血管床的小动脉，从而减少门静脉血流量过收缩内脏血管床的小动脉，从而减少门静脉血流量及门静脉压力。目前国内所用垂体后叶素含等量加压及门静脉压力。目前国内所用垂体后叶素含等量加压素与缩宫素。垂体后叶素的推荐疗法是素与缩宫素。垂体后叶素的推荐疗法是0.2U/min静脉持静脉持续滴注，视治疗反应，可逐渐增加剂量至续滴注，视治疗反应，可逐渐增加剂量至0.4U/min。大。大量临床研究证明，只有达到上述较大剂量，该药才能发挥止量临床研究证明，只有达到上述较大剂量，该药才能发挥止血效果。但此剂量不良反应大，常见的有心绞痛、心律失常、血效果。但此剂量不良反应大，

44、常见的有心绞痛、心律失常、急性心肌梗死、肠绞痛、血压增高、皮肤苍白、脑血管意外急性心肌梗死、肠绞痛、血压增高、皮肤苍白、脑血管意外等。目前主张同时使用硝酸甘油以减少不良反应，有冠心病等。目前主张同时使用硝酸甘油以减少不良反应，有冠心病者禁忌使用。者禁忌使用。 垂体后叶素垂体后叶素第一百零八页，讲稿共一百三十页哦(三三)气囊压迫止血气囊压迫止血v经鼻腔插入三腔二囊管，进入胃腔后先抽出胃内积血，经鼻腔插入三腔二囊管，进入胃腔后先抽出胃内积血，然后注气入胃囊，囊内压然后注气入胃囊，囊内压4.675.33kPa(3545mmHg)，向外加压牵引，用以压迫胃底，若未能止血，再注气入食管向外加压牵引，用以

45、压迫胃底，若未能止血，再注气入食管囊，压迫食管曲张静脉，压力同胃囊。一般持续压迫时间不囊，压迫食管曲张静脉，压力同胃囊。一般持续压迫时间不应超过应超过24小时，气囊压迫过久会导致粘膜糜烂，小时，气囊压迫过久会导致粘膜糜烂，24小时后要小时后要放气放气30分钟。必要时可重复充盈气囊恢复牵引。气囊压迫止血效分钟。必要时可重复充盈气囊恢复牵引。气囊压迫止血效果肯定，止血率可达果肯定，止血率可达5080。缺点是痛苦大、患者依从性。缺点是痛苦大、患者依从性差。常见并发症有食管炎、食管粘膜坏死、吸入胜肺炎、窒息、差。常见并发症有食管炎、食管粘膜坏死、吸入胜肺炎、窒息、心律失常等。停用后早期再出血率高。心律

46、失常等。停用后早期再出血率高。第一百零九页，讲稿共一百三十页哦第一百一十页，讲稿共一百三十页哦(四四)上消化道出血内镜止血上消化道出血内镜止血v内镜止血指征：内镜止血指征：v（1）有近期出血征象的溃疡或畸形血管等病）有近期出血征象的溃疡或畸形血管等病灶即灶即Forrest分型中分型中I、II型的病灶；型的病灶；v（2）食管曲张静脉出血。）食管曲张静脉出血。第一百一十一页，讲稿共一百三十页哦常用的止血方法常用的止血方法v1 镜下直接对出血灶喷洒止血药物镜下直接对出血灶喷洒止血药物v2 使用内镜注射针注射使用内镜注射针注射v3内镜硬化或套扎治疗食管胃底静脉曲张内镜硬化或套扎治疗食管胃底静脉曲张第一

47、百一十二页，讲稿共一百三十页哦1 镜下直接对出血灶喷洒止血药物镜下直接对出血灶喷洒止血药物v如孟氏液如孟氏液(Monsell)一般可收到立即止血的效一般可收到立即止血的效果。孟氏液是一种碱式硫酸铁，具有强烈收果。孟氏液是一种碱式硫酸铁，具有强烈收敛作用。其作用机理是通过促进血小板及纤敛作用。其作用机理是通过促进血小板及纤维蛋白的血栓形成，并使红细胞聚集、血液维蛋白的血栓形成，并使红细胞聚集、血液加速凝固而止血。常用浓度加速凝固而止血。常用浓度5%10%，每次，每次50100ml。孟氏液对非食管胃静脉曲张出。孟氏液对非食管胃静脉曲张出血的止血有效率达血的止血有效率达85%90%。第一百一十三页，

48、讲稿共一百三十页哦v1：10000肾上腺素溶液。适于非食管胃静脉肾上腺素溶液。适于非食管胃静脉曲张出血，于出血点周围的四个象限进行注曲张出血，于出血点周围的四个象限进行注射，然后注入出血血管，总共注射射，然后注入出血血管，总共注射4-16ml。这一方法可在这一方法可在95%患者中达到初次止血，再患者中达到初次止血，再出血率为出血率为15-20%。其他药物如硬化剂、无水。其他药物如硬化剂、无水乙醇也常使用。但这些制剂可能引起注射部乙醇也常使用。但这些制剂可能引起注射部位坏死。位坏死。 2 使用内镜注射针注射使用内镜注射针注射第一百一十四页，讲稿共一百三十页哦3内镜硬化或套扎治疗食管胃底静内镜硬化

49、或套扎治疗食管胃底静脉曲张脉曲张v内镜直视下注射硬化剂至曲张的静脉，或用皮圈套扎曲张静内镜直视下注射硬化剂至曲张的静脉，或用皮圈套扎曲张静脉，或两种方法同时使用，不但能达到止血目的，而且可有脉，或两种方法同时使用，不但能达到止血目的，而且可有效防止早期再出血，是目前治疗食管胃底静脉曲张破裂出血效防止早期再出血，是目前治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的重要手段。活动出血者可在进行急诊内镜检查同时进行。的重要手段。活动出血者可在进行急诊内镜检查同时进行。也可以先经药物治疗也可以先经药物治疗(必要时加气囊压迫必要时加气囊压迫)，待大出血基本，待大出血基本控制、患者基本情况稳定后进行内镜治疗。并发症主控制

50、、患者基本情况稳定后进行内镜治疗。并发症主要有：食管穿孔、狭窄、纵隔炎、出血、发热、胸骨要有：食管穿孔、狭窄、纵隔炎、出血、发热、胸骨后疼痛等。胃底静脉曲张出血治疗较难，多主张使用后疼痛等。胃底静脉曲张出血治疗较难，多主张使用组织粘合剂胃静脉内注射。组织粘合剂胃静脉内注射。 第一百一十五页，讲稿共一百三十页哦上消化道出血介入治疗上消化道出血介入治疗 v1动脉内灌注血管收缩药或人工栓子动脉内灌注血管收缩药或人工栓子v2经颈静脉肝内门体分流术经颈静脉肝内门体分流术(TIPS) 第一百一十六页，讲稿共一百三十页哦1动脉内灌注血管收缩药或人工栓子动脉内灌注血管收缩药或人工栓子v对溃疡或畸形血管等病灶通