与机械通气相关的基础理论讲稿.ppt

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1、关于与机械通气相关的基础理论第一页，讲稿共六十九页哦一、呼吸生理一、呼吸生理 （一）肺容量：静态与动态；（一）肺容量：静态与动态；（二）通气：通气量、气体分布、通气功能评价；（二）通气：通气量、气体分布、通气功能评价； （三）血流：（三）血流： （四）肺内气体交换；（四）肺内气体交换； （五）肺的力学；（五）肺的力学； （六）呼吸调节。（六）呼吸调节。第二页，讲稿共六十九页哦（一）肺容量（一）肺容量 1、静态：平静呼吸或不受时间限制时肺的容量变化；、静态：平静呼吸或不受时间限制时肺的容量变化； 2、动态：受时间限制时呼吸容量变化（最大程、动态：受时间限制时呼吸容量变化（最大程度用力呼吸过程中肺

2、的容量变化）。度用力呼吸过程中肺的容量变化）。第三页，讲稿共六十九页哦1 1、静态肺容量、静态肺容量肺活量肺活量 (vital capacity，VC)残气量残气量 (Residual Volume，RV)肺总量肺总量 (total lung capacity，TLC) TLCVCRV 4个容量个容量 (volume)：补吸气量：补吸气量(IRV) 潮气量（潮气量（TV） 补呼气量补呼气量(ERV) 残气量残气量(RV)4个总量个总量(capacity)：深吸气量：深吸气量(IC)、 VC、FRC、TLC 第四页，讲稿共六十九页哦2、动态肺容量、动态肺容量呼气流速；呼气流速；动态肺容量（略）动

3、态肺容量（略）时间肺活量时间肺活量(time vital capacity)、用力肺活量、用力肺活量(forced vital capacity， FVC)；2001200mlVC水平的最大呼气流速水平的最大呼气流速(maximal expiratory flow rate， MEFR2001200)；最大呼气中段流速最大呼气中段流速(maximal mid-expiratory flow rate，MMEF2575%、MMEF5075%)；流量流量-容积容积(flow-volume，F-V)曲线；曲线；最大吸气流速最大吸气流速(maximal inspiratory flow rate，MI

4、FR)；呼吸肌力量呼吸肌力量(Pmus)或强度；或强度；最大吸气压力最大吸气压力(maximal inspiratory pressure，MIP)和最大呼气压力和最大呼气压力(maximal expiratory pressure，MEP)；第五页，讲稿共六十九页哦影响呼气流速的三个因素影响呼气流速的三个因素呼气肌的力量呼气肌的力量(muscular pressure，Pmus)；肺的弹性回缩力肺的弹性回缩力(elastic recoil pressure，Pel)；气道阻力气道阻力(Airway Resistance，Raw)。 第六页，讲稿共六十九页哦用力用力与呼气流速与呼气流速一般情况

5、下一般情况下 Pmus呼气肌的力量与呼气肌的力量与Pel肺的弹性回缩力与呼气流速成肺的弹性回缩力与呼气流速成正比：正比： 呼气用力愈大，弹性回缩力愈大，呼气流速愈快；呼气用力愈大，弹性回缩力愈大，呼气流速愈快； Raw气道阻力与呼气流速成反比：气道阻力与呼气流速成反比： Raw愈高，呼气流速愈慢。愈高，呼气流速愈慢。第七页，讲稿共六十九页哦正常人呼气流速受限正常人呼气流速受限在深吸气末用力呼气，以在深吸气末用力呼气，以VC肺活量水平为横轴，呼气流速肺活量水平为横轴，呼气流速为纵轴，记录流速为纵轴，记录流速-容量容量(F-V)曲线；曲线；25%VC以上：用力依赖以上：用力依赖(effort de

6、pendent)；75%VC以下：非用力依赖以下：非用力依赖(effort independent)；有肺和胸部疾患时，这种流速受限会更加明显有肺和胸部疾患时，这种流速受限会更加明显。第八页，讲稿共六十九页哦用力用力呼气流速受限机制呼气流速受限机制 等压点等压点(equal pressure point，EPP)学说学说第九页，讲稿共六十九页哦等压点等压点(EPP)学说学说Ppl 肺泡压肺泡压 PinPout Ppl = Pin Pin Pout驱动压驱动压(driving pressure)肺泡压肺泡压(alveolar pressurePal=Ppl+Pel上游段上游段(upstream

7、segment，US)下游段下游段(downstream segment，DS)肺弹性阻力气道内压气道外压肺泡压第十页，讲稿共六十九页哦等压点等压点(EPP)学说学说趋使气体呼出的驱动压趋使气体呼出的驱动压(driving pressure)=肺泡压肺泡压(alveolar pressure，Pal)=Ppl+Pel；用力呼气时：用力呼气时：Ppl正压（正压（20cmH2O），），Pel（10cmH2O），）， Pal= Ppl+Pel=30cmH2O。气道外压力为气道外压力为20cmH2O；呼气后呼气后,气流速度增加气流速度增加,气道阻力增加，气道阻力增加，Ppl不断被衰减；当衰减至某一点不

8、断被衰减；当衰减至某一点,此点气道内、外相等时就被称为等压点此点气道内、外相等时就被称为等压点(EPP)；第十一页，讲稿共六十九页哦等压点等压点(EPP)形成后形成后等压点上端靠近肺泡侧，为上游段等压点上端靠近肺泡侧，为上游段(upstream segment，US)，等压点下端，靠近口腔侧为下游段等压点下端，靠近口腔侧为下游段(downstream segment，DS)。上游段气道内压上游段气道内压(Pin)Pout，气道不会被压迫而变窄；，气道不会被压迫而变窄；下游段，驱动压下游段，驱动压(Pal)衰减，衰减，PinPout，气道不同程度受压缩；，气道不同程度受压缩；气道被动态压缩，气道

9、阻力继续增加，呼气流速进一步减慢。气道被动态压缩，气道阻力继续增加，呼气流速进一步减慢。继续用力，只能增加气道外压继续用力，只能增加气道外压(Ppl = Pin)，使内外压力差更大，气道受，使内外压力差更大，气道受压更加明显，流速受限亦愈明显，由此即形成了正常人在压更加明显，流速受限亦愈明显，由此即形成了正常人在75%VC（2625-3000）（肺活量：男性）（肺活量：男性3500-4000ml，女性，女性2500-3500ml）以下水平的流）以下水平的流速受限。速受限。第十二页，讲稿共六十九页哦呼气用力与等压点呼气用力与等压点(EPP) 一旦气道动态压缩形成，呼气愈用力，一旦气道动态压缩形成

10、，呼气愈用力，气道压缩愈明显：气道压缩愈明显： Pin Pout。第十三页，讲稿共六十九页哦COPD与等压点与等压点(EPP)气道阻力增加患者：习惯于慢呼气；气道阻力增加患者：习惯于慢呼气；（气道阻力与气流速度成正比，气流速度愈快，阻力愈大，等压点形成愈早，（气道阻力与气流速度成正比，气流速度愈快，阻力愈大，等压点形成愈早，气道动态压缩亦愈明显，呼气流速更加受限；气道动态压缩亦愈明显，呼气流速更加受限；减慢呼气，能减慢气流速度，有助于减慢呼气，能减慢气流速度，有助于EPP向口腔方向移动，使气道动态压缩向口腔方向移动，使气道动态压缩减少，呼气流速受限可得减轻）减少，呼气流速受限可得减轻）肺气肿病

11、人：肺气肿病人：肺泡弹性回缩力下降，肺泡弹性回缩力下降，Pal下降，下降，EPP更靠近肺泡侧，气道动态压缩同样更靠近肺泡侧，气道动态压缩同样增加。增加。COPD习惯噘嘴样呼气，原因在于通过口腔增加阻力，限制习惯噘嘴样呼气，原因在于通过口腔增加阻力，限制呼气流速，减少气道动态压缩，气体容易呼出。呼气流速，减少气道动态压缩，气体容易呼出。第十四页，讲稿共六十九页哦（二）肺的通气（二）肺的通气 通气量通气量 气体分布气体分布 通气功能评价。通气功能评价。第十五页，讲稿共六十九页哦1、通气量、通气量 分钟通气量：静息、最大分钟通气量；分钟通气量：静息、最大分钟通气量； 肺泡通气量肺泡通气量：有效通气量

12、；：有效通气量； 死腔通气量：解剖与肺泡死腔通气量。死腔通气量：解剖与肺泡死腔通气量。 VD/VT 增加，肺泡通气增加，肺泡通气/血流比率失调，无效通气量血流比率失调，无效通气量增加。增加。第十六页，讲稿共六十九页哦2、气体分布、气体分布生理性气体分布不均：重力与体位；生理性气体分布不均：重力与体位； 病理性气体分布不均：肺不张；病理性气体分布不均：肺不张； 肺水肿；肺水肿； 支气管阻塞或痉挛支气管阻塞或痉挛 第十七页，讲稿共六十九页哦时间常数（时间常数（TC） 时间常数时间常数(TC) 气道阻力气道阻力(R)顺应性顺应性(C)第十八页，讲稿共六十九页哦3、通气功能评价、通气功能评价(1)限制

13、性通气功能障碍；限制性通气功能障碍；(2)阻塞性通气功能障碍；阻塞性通气功能障碍；第十九页，讲稿共六十九页哦(1)限制性通气功能障碍限制性通气功能障碍肺间质性疾患：间质性肺炎、肺纤维化、尘肺、肺水肿；肺间质性疾患：间质性肺炎、肺纤维化、尘肺、肺水肿；肺占位性病变：肺肿瘤和肺囊肿；肺占位性病变：肺肿瘤和肺囊肿；胸膜疾患：气胸、血胸、胸腔积液、纤维胸；胸膜疾患：气胸、血胸、胸腔积液、纤维胸；胸壁疾患：外伤、脊柱后侧突、脊椎炎、神经肌肉疾患；胸壁疾患：外伤、脊柱后侧突、脊椎炎、神经肌肉疾患；胸腔外疾患：腹膜炎、腹水、妊娠等。胸腔外疾患：腹膜炎、腹水、妊娠等。第二十页，讲稿共六十九页哦(2)阻塞性通气

14、功能障碍阻塞性通气功能障碍 上呼吸道阻塞疾患：如咽和喉部的肿瘤、水肿与感上呼吸道阻塞疾患：如咽和喉部的肿瘤、水肿与感染，异物阻塞；染，异物阻塞； 气管和周围气道阻塞疾患：气管肿瘤、萎缩和狭气管和周围气道阻塞疾患：气管肿瘤、萎缩和狭窄，支气管炎，支气管扩张、支气管哮喘，阻塞窄，支气管炎，支气管扩张、支气管哮喘，阻塞性肺气肿。性肺气肿。第二十一页，讲稿共六十九页哦通气功能评价通气功能评价限制性：限制性：肺扩张受限肺扩张受限-肺活量、深吸气量和肺总量减少，肺活量、深吸气量和肺总量减少， 残气量可正常或由于肺纤维性收缩而减少；残气量可正常或由于肺纤维性收缩而减少； RV/TLC可以正常、增加或减少；可

15、以正常、增加或减少； 呼吸频率常增加。呼吸频率常增加。阻塞性：阻塞性：用力呼气量、最大通气量减低；用力呼气量、最大通气量减低； RV、FRC和和TLC增加；增加； VC早期变化不明显。早期变化不明显。第二十二页，讲稿共六十九页哦通气功能评价通气功能评价 肺功能测定：肺功能测定： 肺容量、通气功能、弥散、力学；肺容量、通气功能、弥散、力学； 轻、中、重度通气功能障碍；轻、中、重度通气功能障碍； 活动后气喘程度：活动后气喘程度： 轻轻- 上三楼气喘；上三楼气喘； 中中- 上二楼气喘；上二楼气喘； 重度重度-走平路气喘。走平路气喘。第二十三页，讲稿共六十九页哦（三）肺的血流（三）肺的血流1、肺血管床

16、解剖学特点；、肺血管床解剖学特点；2、肺循环压力；、肺循环压力；3、肺循环阻力；、肺循环阻力；4、肺血容量；、肺血容量；5、肺血流分布；、肺血流分布；6、影响肺循环因素；、影响肺循环因素；7、肺循环功能。、肺循环功能。第二十四页，讲稿共六十九页哦1、肺血管床解剖学特点、肺血管床解剖学特点（1）两套供血系统：）两套供血系统： 体循环：支气管动、静脉；体循环：支气管动、静脉； 肺循环：供给肺泡进行气体交换。肺循环：供给肺泡进行气体交换。（2）高容量和可扩张性：）高容量和可扩张性：（3）肺循环压力低：仅为体循环的）肺循环压力低：仅为体循环的1/10。第二十五页，讲稿共六十九页哦2、肺循环压力、肺循环

17、压力肺动脉压（缺氧）肺动脉压（缺氧）肺静脉压（左心功能）肺静脉压（左心功能）肺毛细血管压（左心功能）肺毛细血管压（左心功能）肺毛细血管嵌压（左心功能）肺毛细血管嵌压（左心功能）第二十六页，讲稿共六十九页哦3、肺血流分布、肺血流分布低压系统，血流分布受重力、体位、肺泡内压等多种因素的影响。低压系统，血流分布受重力、体位、肺泡内压等多种因素的影响。区区(上区上区)-肺尖部：肺尖部：PAPaPV，即肺血流的流入压低于肺泡，即肺血流的流入压低于肺泡内压，血管被压，肺血流量少。内压，血管被压，肺血流量少。区区(中区中区)-相当于心脏水平的肺组织：相当于心脏水平的肺组织：PaPAPV。肺动脉。肺动脉压升高

18、，大于肺泡内压和肺静脉压，肺血流逐渐增加。压升高，大于肺泡内压和肺静脉压，肺血流逐渐增加。区区(下区下区)：PaPVPA，肺血流压力差决定肺血流量。，肺血流压力差决定肺血流量。第二十七页，讲稿共六十九页哦4、影响肺循环因素、影响肺循环因素心脏的收缩和舒张心脏的收缩和舒张呼吸：正压呼吸时，肺血流量减少；负压呼吸时，肺血容量增加。体位呼吸：正压呼吸时，肺血流量减少；负压呼吸时，肺血容量增加。体位血管扩张药：血管扩张药：其他：运动、发热、甲状腺机能亢进、动静脉瘘等均可使肺血流量增高。其他：运动、发热、甲状腺机能亢进、动静脉瘘等均可使肺血流量增高。肺静脉压升高：左心衰竭、二尖瓣狭窄、肺静脉栓塞、低氧血

19、症、高碳酸肺静脉压升高：左心衰竭、二尖瓣狭窄、肺静脉栓塞、低氧血症、高碳酸血症、酸中毒、肺气肿、肺间质纤维化、肺血管血栓栓塞、血液粘滞性增血症、酸中毒、肺气肿、肺间质纤维化、肺血管血栓栓塞、血液粘滞性增高以及使肺血管痉挛的物质如组胺、血管紧张素等，均可使肺血管阻力增高以及使肺血管痉挛的物质如组胺、血管紧张素等，均可使肺血管阻力增高，减少肺血流高，减少肺血流第二十八页，讲稿共六十九页哦5、肺循环功能、肺循环功能呼吸功能与非呼吸功能呼吸功能与非呼吸功能呼吸功能：气体交换；呼吸功能：气体交换；非呼吸功能：非呼吸功能：滤过、代谢、左心贮藏库（肺循环压力低、阻力小，肺毛细血管床可滤过、代谢、左心贮藏库（

20、肺循环压力低、阻力小，肺毛细血管床可膨胀性大，左心房压力稍微改变，即可使肺血容量改变）、细胞、体膨胀性大，左心房压力稍微改变，即可使肺血容量改变）、细胞、体液免疫和肺的防御机制。液免疫和肺的防御机制。第二十九页，讲稿共六十九页哦（四）肺的换气功能（四）肺的换气功能 1、通气血流、通气血流(VA/Q) 2、弥散、弥散第三十页，讲稿共六十九页哦1、通气血流、通气血流(VA/Q) (1)正常正常VA/Q：VA/Q 0.8 体位与重力引起差异；体位与重力引起差异；（2）VA/Q失调：失调： 静脉血掺杂，静脉血掺杂，VA/Q0.8 无效通气，无效通气，VA/Q0.8第三十一页，讲稿共六十九页哦2、弥散、

21、弥散氧和二氧化碳在肺泡内通过呼吸膜进行气体交换的过程。氧和二氧化碳在肺泡内通过呼吸膜进行气体交换的过程。靠呼吸膜两侧气体分压差造成，是生理条件下的物理现象。靠呼吸膜两侧气体分压差造成，是生理条件下的物理现象。第三十二页，讲稿共六十九页哦影响弥散的因素影响弥散的因素氧和二氧化碳氧和二氧化碳的物理特性：的物理特性：弥散屏障的厚度和面积；弥散屏障的厚度和面积；气体与血液接触时间；气体与血液接触时间； VA/Q。第三十三页，讲稿共六十九页哦（五）肺的力学（五）肺的力学 呼吸动力呼吸动力 胸和肺顺应性胸和肺顺应性 气道阻力气道阻力 呼吸功呼吸功第三十四页，讲稿共六十九页哦1、呼吸动力、呼吸动力呼吸中枢支

22、配下的胸腔体积变化和肺组织的弹性回缩，呼吸中枢支配下的胸腔体积变化和肺组织的弹性回缩， 构成肺泡与大气压之间的压力差，使气体在吸气时进构成肺泡与大气压之间的压力差，使气体在吸气时进入肺内，呼气时排出。入肺内，呼气时排出。第三十五页，讲稿共六十九页哦影响呼吸动力因素影响呼吸动力因素呼吸中枢；呼吸中枢； 胸腔的完整性；胸腔的完整性；肺组织弹性回缩。肺组织弹性回缩。第三十六页，讲稿共六十九页哦2、胸和肺顺应性、胸和肺顺应性（动态与静态）（动态与静态） 容量改变容量改变(V)顺应性顺应性(C) L/cmH2O 压力改变压力改变(P)第三十七页，讲稿共六十九页哦影响胸和肺顺应性因素影响胸和肺顺应性因素肺

23、容量；肺容量；呼、吸气相；呼、吸气相；肺泡表面张力与表面活性物质；肺泡表面张力与表面活性物质；肺组织弹性。肺组织弹性。第三十八页，讲稿共六十九页哦肺泡表面张力与表面活性物质肺泡表面张力与表面活性物质Laplace公式：公式： 2TP rP=肺泡内缩力，肺泡内缩力，T=表面张力，表面张力，r=肺泡半径。肺泡半径。第三十九页，讲稿共六十九页哦3、气道阻力、气道阻力（cmH2O/L/sec ）定义：单位流速所需要的压力差。定义：单位流速所需要的压力差。一般以每秒钟内通气量为一般以每秒钟内通气量为1L时的压力差表示：时的压力差表示： 气道通口压气道通口压(Pao)肺泡压肺泡压(Palv)气道阻力气道阻

24、力(R) cmH2O/L/sec 流速流速第四十页，讲稿共六十九页哦气道阻力分布气道阻力分布大部分位于上呼吸道：鼻、口腔、咽喉和气管。大部分位于上呼吸道：鼻、口腔、咽喉和气管。周围呼吸道（直径周围呼吸道（直径2mm），阻力仅占总阻力），阻力仅占总阻力20%左右。左右。第四十一页，讲稿共六十九页哦影响气道阻力因素影响气道阻力因素（1）气流形式和速度；）气流形式和速度；层流或线流：层流或线流：PK1V湍流或涡流：湍流或涡流：PK2V2 混合型：混合型：PK1VK2 V2(K1、K2常数同上常数同上)（2）气道管径和长度：）气道管径和长度： 8nl阻力阻力(n为气体粘滞度，为气体粘滞度，l为气道长度

25、，为气道长度，为管道半径为管道半径) r4（3）气体物理性质：）气体物理性质：第四十二页，讲稿共六十九页哦4、呼吸功、呼吸功指空气进出呼吸道时，用以克服肺、胸壁和腹腔内脏器的阻指空气进出呼吸道时，用以克服肺、胸壁和腹腔内脏器的阻力而消耗的能量。力而消耗的能量。平静呼吸时，呼吸肌收缩所做的功基本均用于吸气时，而肺的平静呼吸时，呼吸肌收缩所做的功基本均用于吸气时，而肺的弹性回缩力足以克服呼气时空气与组织的非弹性阻力。弹性回缩力足以克服呼气时空气与组织的非弹性阻力。第四十三页，讲稿共六十九页哦4、呼吸功（、呼吸功（WOB）（kg.m/min) 物理定律：功力物理定律：功力距离；距离； 呼吸功胸腔压力

26、差呼吸功胸腔压力差肺容量的改变。肺容量的改变。第四十四页，讲稿共六十九页哦增加呼吸功因素增加呼吸功因素 缺氧后过度通气；缺氧后过度通气；烦躁、抽搐、高热等。烦躁、抽搐、高热等。第四十五页，讲稿共六十九页哦（六）呼吸调节（六）呼吸调节呼吸中枢呼吸中枢大脑皮层大脑皮层神经反射神经反射化学调节化学调节第四十六页，讲稿共六十九页哦二、呼吸二、呼吸病理生理病理生理 氧、二氧化碳运输氧、二氧化碳运输 组织呼吸组织呼吸 缺氧与二氧化碳潴留病理生理。缺氧与二氧化碳潴留病理生理。第四十七页，讲稿共六十九页哦（一）氧、二氧化碳运输（一）氧、二氧化碳运输PO2与与PCO2 ：氧输送：氧输送(DO2)、CO2运输运输

27、 方式：氧方式：氧-物理溶解与物理溶解与Hb结合；结合； 二氧化碳二氧化碳-物理溶解物理溶解 与碳酸氢盐与碳酸氢盐(HCO3)结合结合; 与与Hb结合。结合。第四十八页，讲稿共六十九页哦影响氧、二氧化碳运输因素影响氧、二氧化碳运输因素1、空气含量、空气含量2、肺功能：通气、换气（包括弥散）、肺功能：通气、换气（包括弥散） 3、血液灌注（循环状况）、血液灌注（循环状况） 4、物理溶解度、物理溶解度 5、Hb量、性质量、性质6、离解曲线特点、离解曲线特点第四十九页，讲稿共六十九页哦（二）组织呼吸（二）组织呼吸呼吸功能重要组成部分。呼吸功能重要组成部分。 场所：组织与细胞水平。场所：组织与细胞水平。

28、功能：摄入功能：摄入O2与排除与排除CO2。 O2是机体营养物质代谢的基本必备条件，是机体营养物质代谢的基本必备条件，CO2是机是机体营养物质代谢的产物。体营养物质代谢的产物。在组织与细胞水平摄取在组织与细胞水平摄取O2与排除与排除CO2，是组织呼吸的，是组织呼吸的重要内容。重要内容。第五十页，讲稿共六十九页哦影响组织呼吸因素影响组织呼吸因素（组织灌注、代谢、内环境稳定）（组织灌注、代谢、内环境稳定）组织呼吸机制复杂、涉及内容与环节多：组织呼吸机制复杂、涉及内容与环节多：细胞形态与结构细胞形态与结构物质代谢与生物氧化物质代谢与生物氧化各种代谢酶类活性各种代谢酶类活性组织呼吸涉及内容均发生在细胞

29、水平，人们对组织呼吸的许多机制和环节了解得十组织呼吸涉及内容均发生在细胞水平，人们对组织呼吸的许多机制和环节了解得十分有限。分有限。第五十一页，讲稿共六十九页哦氧代谢氧代谢 氧需求氧需求(VO2) ： Fick原则原则,氧耗量氧耗量(VO2)可表示为血流量可表示为血流量(Q)和流入动脉与流出静脉间的氧含和流入动脉与流出静脉间的氧含量之差量之差, VO2=(a-v)CaO2Q。 氧供给氧供给：单位时间血流提供给组织氧的量单位时间血流提供给组织氧的量 DO2= CaO2Q。氧利用率（摄取率）：氧利用率（摄取率）：ERO2 = VO2与与DO2之比之比第五十二页，讲稿共六十九页哦氧供依赖与非依赖氧供

30、依赖与非依赖cDO2: CriticalDO2, 临界点：有氧与无氧代谢的分界点。临界点：有氧与无氧代谢的分界点。生理性氧供依赖生理性氧供依赖：VO2随随DO2下降线性降低；下降线性降低； 正常状态，当正常状态，当DO2在一定范围内降低时，组织通过提高在一定范围内降低时，组织通过提高ERO2以满足氧需要，以满足氧需要，使使VO2不依赖于不依赖于DO2而保持相对不变，此现象称非氧供依赖而保持相对不变，此现象称非氧供依赖; 当当DO2降低到某一降低到某一cDO2时，增高的氧摄取功能不能满足组织需求，出现无时，增高的氧摄取功能不能满足组织需求，出现无氧酵解和产生乳酸，氧酵解和产生乳酸，VO2则随则随

31、DO2的下降而呈线性降低，这种关系称生理性氧供依的下降而呈线性降低，这种关系称生理性氧供依赖赖;病理性氧供依赖病理性氧供依赖: “氧债氧债”-缺氧缺氧 休克、休克、ARDS、呼吸衰竭、肺动脉高压、急性肝衰等、呼吸衰竭、肺动脉高压、急性肝衰等,cDO2 明显高于生理时明显高于生理时的的cDO2 ，此时，此时ERO2却低于生理时，这种氧供依赖关系称病理性氧供依赖。却低于生理时，这种氧供依赖关系称病理性氧供依赖。第五十三页，讲稿共六十九页哦机械通气纠正缺氧机械通气纠正缺氧 能否纠正组织缺氧？能否纠正组织缺氧？第五十四页，讲稿共六十九页哦1、缺氧、缺氧病理生理病理生理 （1）中枢）中枢 （2）循环）循

32、环 （3）呼吸）呼吸 （4）血液）血液 （5）代谢）代谢第五十五页，讲稿共六十九页哦（1）对中枢系统影响）对中枢系统影响 中枢神经系统功能紊乱：中枢神经系统功能紊乱：初期兴奋、判断力降低，以后转为初期兴奋、判断力降低，以后转为抑制，反应迟钝、表情淡漠、嗜睡，甚至意识丧失，昏迷、惊厥等，抑制，反应迟钝、表情淡漠、嗜睡，甚至意识丧失，昏迷、惊厥等，最后因呼吸，循环中枢的麻痹而死亡；最后因呼吸，循环中枢的麻痹而死亡；EEG波振幅降低、频率加快，波振幅降低、频率加快，少数可出现少数可出现波，以后随缺氧的加重，慢波占优势，并可出现高振幅的波，以后随缺氧的加重，慢波占优势，并可出现高振幅的和和波。波。脑水

33、肿脑水肿-脑疝。脑疝。第五十六页，讲稿共六十九页哦（2）对循环系统影响）对循环系统影响 心脏心脏 早期早期-心率和心律改变；心率和心律改变； 晚期晚期-组织结构改变（心腔扩大或心肌肥厚）；组织结构改变（心腔扩大或心肌肥厚）； 血管血管 脑、肺、体、冠状动脉、微循环等；脑、肺、体、冠状动脉、微循环等；第五十七页，讲稿共六十九页哦（3）对呼吸系统影响）对呼吸系统影响 呼吸频率增加呼吸频率增加 肺通气量增加肺通气量增加第五十八页，讲稿共六十九页哦（4）对血液系统影响）对血液系统影响 红细胞、血红蛋白增多；红细胞、血红蛋白增多；血液粘滞度升高；血液粘滞度升高；第五十九页，讲稿共六十九页哦（5）对细胞代

34、谢影响）对细胞代谢影响 无氧酵解增加无氧酵解增加 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 细胞内外的离子改变细胞内外的离子改变肌红蛋白增加肌红蛋白增加第六十页，讲稿共六十九页哦（6）影响机体对缺氧耐受性的因素）影响机体对缺氧耐受性的因素 代谢耗氧率代谢耗氧率 机体的代偿能力机体的代偿能力第六十一页，讲稿共六十九页哦2、二氧化碳潴留病理生理、二氧化碳潴留病理生理 （1）中枢）中枢 （2）循环）循环 （3）呼吸）呼吸 （4）酸碱平衡与血电解质）酸碱平衡与血电解质 （5）肾和胃肠道功能）肾和胃肠道功能第六十二页，讲稿共六十九页哦（1）对中枢系统影响）对中枢系统影响 二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉(carbon diox

35、ide narcosis)第六十三页，讲稿共六十九页哦对对中枢系统中枢系统影响机制影响机制 直接对大脑皮层作用直接对大脑皮层作用 脑血管扩张脑血管扩张 脑细胞酸中毒脑细胞酸中毒第六十四页，讲稿共六十九页哦（2）对循环系统影响）对循环系统影响 血管扩张：周围皮肤血管、脑血管、冠状血管等。血管扩张：周围皮肤血管、脑血管、冠状血管等。二氧化碳潴留患者出现球结膜水肿、面部潮红，主诉头二氧化碳潴留患者出现球结膜水肿、面部潮红，主诉头痛、头昏，严重时还可能出现血压下降，这些均可能是痛、头昏，严重时还可能出现血压下降，这些均可能是血管扩张的结果。血管扩张的结果。第六十五页，讲稿共六十九页哦（3）对呼吸系统影

36、响）对呼吸系统影响CO2对呼吸中枢的兴奋作用受吸入气中对呼吸中枢的兴奋作用受吸入气中CO2浓度的影响。浓度的影响。1%-呼吸中枢兴奋，通气量增加；呼吸中枢兴奋，通气量增加；5%-通气量增加通气量增加34倍；倍；9%-=通气量显著增加（静息状态下的通气量显著增加（静息状态下的10倍或以上）；倍或以上）；一旦超过此浓度，通气量即开始明显减少；一旦超过此浓度，通气量即开始明显减少；2030%-通气量几乎回到原来水平；通气量几乎回到原来水平；40%-进一步受到抑制，并很快出现窒息死亡。进一步受到抑制，并很快出现窒息死亡。第六十六页，讲稿共六十九页哦（4）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒第六十七页，讲稿共六十九页哦（4）对血电解质的影响）对血电解质的影响 血钾增加或正常；血钾增加或正常； 血氯减低或正常；血氯减低或正常；血钠改变：呼吸性酸中毒时，血钠改变不恒定；血钠改变：呼吸性酸中毒时，血钠改变不恒定；第六十八页，讲稿共六十九页哦感谢大家观看感谢大家观看第六十九页，讲稿共六十九页哦