不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗幻灯讲稿.ppt

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1、不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗幻灯第一页，讲稿共五十九页哦不稳定心绞痛和非不稳定心绞痛和非ST段段抬高心肌梗死的诊断和抬高心肌梗死的诊断和处理处理 第二页，讲稿共五十九页哦 急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征（acute coronary syndromes,ACS）是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征。目前，根据ST段是否抬高分成ST段抬高的ACS和非ST段抬高的ACS，后者包括不稳定性心绞痛（UAP）和非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。第三页，讲稿共五十九页哦 UAP/NSTEMI又合称为不稳定性冠状动脉疾病（UCAD）。二者在病因

2、、发病机制及临床表现方面基本相似，所以经常一起来讨论。而过去的一些心绞痛分型命名除变异型心绞痛还留用外，其他如恶化性心绞痛、卧位性心绞痛、梗死后心绞痛、混合性心绞痛等诊断临床上均已弃用。第四页，讲稿共五十九页哦UAP/NSTEMI的早期识别与诊断的早期识别与诊断 第五页，讲稿共五十九页哦一、病史病史 多数UAP/NSTEM患者均有不同程度的胸痛不适症状，典型的缺血性胸痛多为心前区或胸骨后压榨性疼痛或有窒息样感觉，部分患者可能表现为闷痛、心前区烧灼感，常在劳累或情绪激动后发作，也有静息下发作者。但要第六页，讲稿共五十九页哦注意少数患者（多见于老年人、糖尿病或女性患者）胸痛症状不典型，首发症状可能

3、仅仅是胸闷，针刺样疼痛，无明显的放射痛；部分患者可能表现为上消化道症状，或胸膜刺激症状，这些不典型的主诉症状是导致误诊或漏诊的主要原因。病第七页，讲稿共五十九页哦史的询问还对鉴别不同性质的胸痛疾病提供重要的信息，一些临床高危、易引起猝死的胸痛疾病，如肺动脉栓塞、主动脉夹层等，仔细询问病史了解胸痛情况可获得一些对诊断有价值的资料。第八页，讲稿共五十九页哦二、二、体格检查体格检查 UAP/NSTEM患者体格检查无特殊的阳性体征。在合并有心功能不全或血流动力学不稳定状态时，查体时可有相应的肺部罗音、心律增快或血压下降等阳性发现。体格检查主要是排除非心源性疾病、非心肌缺血性疾病等。第九页，讲稿共五十九

4、页哦三、心电图检查三、心电图检查 心电图检查对于UAP/NSTEM患者有多种目的。1、观察有无缺血性ST-T改变，尤其是在胸痛发作时所做的ECG检查，若有ST-T的动态变化，提示患者处于高危状态，若胸痛时ECG无明显的ST-T变化，甚至与静息时一致，则其危险性显著降低。第十页，讲稿共五十九页哦2、对非心肌缺血性疾病的诊断有重要价值，如：心肌炎，肺动脉栓塞，可通过特有的ECG 改变辅助诊断。3、ECG检测ST段的动态变化，可及时检出STEMI患者，这对于立即启动再灌注治疗至关重要。第十一页，讲稿共五十九页哦 UAP/NSTEMI发作时典型的心电图改变：ST段水平或下斜型压低0.1mV，伴有或不伴

5、有T波倒置。在平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立。有时仅为T波改变，但其反映心肌缺血的特异性不如ST段。 变异型心绞痛发作时心电图可见有关导联ST段抬高。第十二页，讲稿共五十九页哦 四、心肌损伤标记物检测四、心肌损伤标记物检测 心肌损伤标记物的检测主要用于心肌缺血坏死的诊断及临床预后的判断。目前，临床上常用的有：磷酸肌酸激酶-MB（CK-MB）、肌红蛋白（myoglobin）和肌钙蛋白T（TnT）或肌钙蛋白I（TnI）。第十三页，讲稿共五十九页哦 CK-MB在心肌坏死或梗死后3-4h内升高，16-24h达高峰，3-4天恢复正常。有研究表明，其敏感性和特异性大于90% ，对于无明显胸痛或

6、ECG无诊断意义的NSTEMI患者的早期初步筛选具有一定临床价值。但CK-MB并非心肌的特异性酶谱，在骨骼肌损伤时也显著升高，判断其意义时要联合其他标志物或结合临床综合考虑。第十四页，讲稿共五十九页哦 肌红蛋白在心肌和骨骼肌中均存在，其敏感性高，特异性差，在心肌坏死后出现早（2h），12h达高峰，24-48h恢复正常。对早期除外心肌缺血坏死的可能性有临床价值。 第十五页，讲稿共五十九页哦 TnT或TnI在心肌损伤后先于CK-MB 进入血液，其持续升高时间达1-2周。有研究表明，TnT或TnI除STEMI和NSTEMI患者中明显升高外，部分UAP患者亦升高，这类患者可能系高危UAP患者，因第十六

7、页，讲稿共五十九页哦不稳定斑块及表面的白血栓反复脱落致远端小血管栓塞而引起局灶性心肌坏死，CK-MB可能仍在正常范围内。但要注意，慢性肾功能不全、心肌炎、肺动脉栓塞和急性心衰患者可能会升高。第十七页，讲稿共五十九页哦五、五、UAP的诊断的诊断 临床特点：（1）1个月内新发生的心绞痛，病因较轻的负荷所诱发。（2）原为稳定性心绞痛，在1个月内疼痛频率增加，程度加重，时限延长，诱发因素变化，硝酸酯类药物缓解作用减弱。（3）休息时发作心绞痛或轻微活动即可诱发。第十八页，讲稿共五十九页哦分类（ACC/AHA） 临床背景严重程度 A：存在促进心肌 B：不存在促进心肌 C：AMI后2周内 缺血的心外因素 缺

8、血的心外因素 心绞痛I：新发生的严重 I A IB IC心绞痛或恶化心绞痛，无静息心绞痛II：过去1个月内静 IIA IIB IIC息心绞痛，但近48h内无发作（亚急性）III：近48h内仍有静 IIIA IIIB -Tneg IIIC息心绞痛 （急性） IIIB Tpos第十九页，讲稿共五十九页哦六六NSTEMI的诊断的诊断 NSTEMI与UAP在病因、发病机制及临床表现方面基本相似，只是心肌缺血的程度有所不同。 NSTEMI患者ECG的ST段或T波改变可持续存在，而UAP即便有ECG变化，也是短暂的，更为重要的是NSTEMI存在心肌细胞坏死。第二十页，讲稿共五十九页哦 根据CK-MB的诊断

9、标准，若CK-MB正常上限的2倍，则无ST段的ACS即为NSTEMI，反之，则为UAP。 若以肌钙蛋白为诊断标准，则将S T段 不 抬 高 的A C S分 成NSTEMI（肌钙蛋白阳性）与UAP（肌钙蛋白阴性）。第二十一页，讲稿共五十九页哦 UAP/NSTEMI的危险分层的危险分层第二十二页，讲稿共五十九页哦一、危险评估的关键因素一、危险评估的关键因素1急性危险性（血栓形成）预测因素（1） 心绞痛症状（2） 心电图ST段压低（3） 肌钙蛋白水平增高（4） 冠脉内血栓影第二十三页，讲稿共五十九页哦2长期危险性评价因素（1） 年龄（2） 既往病史（3） 左室心功能状态（4） C-反应蛋白第二十四页

10、，讲稿共五十九页哦二、二、UAP的危险分层的危险分层第二十五页，讲稿共五十九页哦危险分层 高危（至少有 中危（无高危特点， 低危（无高、中 下列特征之一） 但有下列特点之一） 但有下列特征之一)） 病史 近48H内 有 加 重 的 既 往 有 心 肌 梗 死 、 外 周 近 2 周 内 发 生 的 C C S 缺血性 胸痛发作 血管疾病或脑血管病 ， 分级在III级或以上 或CABG，曾用过阿司 胸痛，伴有高、中 匹林 度冠脉病变可能者胸痛 静息心绞痛 静息心绞痛 20min、现 无静息性心绞痛 性质 20min 已缓解，有高、中度冠 20min，硝酸甘油 脉病变可能性，静息心 可缓解 20m

11、in，经休息或含 硝酸甘油可缓解临床 S3、新的加 年龄大于70岁特征 重的MR杂音， 奔马律、心动过 缓、低血压罗音， 年龄大于75岁 ECG 静息性心绞痛伴 病理性Q波或T波 胸痛时ECG正常或变化 短暂的ST段改变超 倒置0.2 mV 无变化 过0 .1mV，新出现 的束支阻滞，持续 性室性心动过速 肌钙 明显升高 轻度升高 正常蛋白监测第二十六页，讲稿共五十九页哦 UAP/NSTEMI的处理第二十七页，讲稿共五十九页哦 非ST段抬高的ACS的有效治疗在很大程度上取决于患者的早期识别、危险分层及恰当的分流。只有明确了诊断及危险性大小后，方可对高危患者采取最优化的治疗以防止或减少心脏不良事

12、件的发生，对低危患者减少不必要的常规住院检查与治疗而降低医疗费用。第二十八页，讲稿共五十九页哦一、早期分流一、早期分流 第二十九页，讲稿共五十九页哦 疑诊缺血性胸痛患者12或18导联ECG检查 ST段抬高或新的LBBB 无ST段抬高的ACS 明确有无再灌注治疗指征 ST段压低或动态 无诊断意义或正常 T波倒置 的ECG 90%患者发展成Q波或 强烈提示心肌缺血： ST段压低0.05-0.1mV心脏标志物升高的AMI ST段压低0.1mV 在R波为主的导联T超急性期T波改变诊断 多个胸前导联明显的 波倒置或低平出AMI的患者明显获益 对称性T波倒置 正常ECG 胸痛时动态性ST-T 改变再灌注治

13、疗： 高危患者（死亡率）： 采用下列方法快速溶栓、PCI、CABG 持续性胸痛，反复缺血发作 评估：阿司匹林 广泛的ECG异常 系列ECG检查肝素或低分子肝素 左室功能降低 连续ST段监测抗缺血治疗 充血性心衰 系列心脏标志物检查调脂干预 心脏标志物升高 心肌灌注核素显像 负荷超声心动图 抗凝，抗血小板，抗心 阿司匹林 肌缺血。早期有创治疗 评价结果阳性者按 调脂干预 高危患者处理 第三十页，讲稿共五十九页哦二、UAP/NSTEMI的一般处理 卧床休息1-3天,床边24小时心电监测;心绞痛发作时,可含化或喷雾吸入硝酸脂类制剂,同时可静脉滴注或微泵输注硝酸甘油或硝酸异山梨酯；烦躁不安、剧烈疼痛者

14、可给予吗啡5-10mg，皮下注射；有呼吸困难、发绀者给予吸氧。第三十一页，讲稿共五十九页哦三、三、UAP/NSTEMI的抗栓治的抗栓治疗疗1、抗栓不溶栓 UAP/NSTEM患者冠脉内血栓主要为富含血小板的白色血栓，对纤溶药物反映差。纤溶药物不但溶不了白血栓，反而通过激活血小板与凝血酶，促进凝血系统的作用，可能使原来尚未完全闭塞的血栓形成完全闭塞血栓以阻塞血管，导致病情恶化。第三十二页，讲稿共五十九页哦 研究表明UAP/NSTEM患者溶栓治疗后非但获益，心肌梗死或死亡率还有增高的趋势。抗栓治疗主要指抗血小板和抗凝血酶治疗。第三十三页，讲稿共五十九页哦2抗凝治疗及其临床评价抗凝治疗及其临床评价 凝

15、血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。抑制途径包括抑制活化的因子X和和直接灭活已形成的凝血酶（）。目前认为抑制前者更有效。第三十四页，讲稿共五十九页哦 （1）普通肝素）普通肝素 肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍，一般使用方法是先静推5000U冲击量，继之以1000/h维持静注，每4-6h测定一次aPTT或ACT，以便及时调整肝素用量，保持凝血时间延长至对照的1.5-2.5倍。静脉肝素一般使用48h-72h，以后改为皮下注射7500U每日2次。第三十五页，讲稿共五十九页哦（2）低分子肝素）低分子肝素 低分子肝素（LMWH）是通过化学或酶学解聚的方

16、法从普通肝素中衍生出来的片段其长度约为普通肝素的三分之一。具有选择性抗凝血因子Xa活性，而对凝血酶（ a）及其他凝血因子影响较小的特点。第三十六页，讲稿共五十九页哦 LMWH抗凝血因子Xa活性/抗凝血因子a活性比值为1.5-4.0，而普通肝素为1左右，分子量越低，抗Xa活性越强，这样使抗血栓与致出血作用分离，保持了肝素的抗血栓作用而降低了出血的危险。而且其血浆半衰期长，副作用少。应用不需监测凝血时间。第三十七页，讲稿共五十九页哦 目前常用的LMWH有依诺肝素（克塞）、达肝素（法安明）、速避林。国外许多治疗非ST段抬高的ACS患者的临床实验表明：速避林的疗效至少等同于肝素，法安明作用等同于肝素，

17、而克塞的疗效明显好于肝素。第三十八页，讲稿共五十九页哦（3）抗血小板治疗及其临床评价 阿司匹林已作为ACS的基础抗栓治疗而广泛用于临床，它主要通过抑制环氧化酶，减少血小板的血栓素A2的生成而发挥血小板抑制作用。其作用相对较温和，对ADP受体或血小板糖蛋白（Gp）b/a受体介导的血小板效应无抑制作用。服用方法；开始150-300mg，1/日，3日后改为75-150mg,1/日，长期服用。第三十九页，讲稿共五十九页哦 ADP受体拮抗剂包括噻氯匹啶和氯吡格雷。主要通过拮抗血小板ADP受体而抑制ADP介导的血小板激活。它们并不影响环氧化酶活性，但能减弱其他激活剂通过血小板释放ADP途径引起的血小板聚集

18、，对已形成的血小板血栓能够产生去聚集作用。第四十页，讲稿共五十九页哦 由于血小板功能被不可拟的抑制，其抗血小板的作用强而持久，通常停药后仍持续7到10天。与阿司匹林合用可发挥协同的抗血小板效应。第四十一页，讲稿共五十九页哦 噻氯匹啶（抵克力得）服药后48-72h才起效，主要副作用：恶心、皮疹、腹泻、白细胞减少及血栓性血小板减少性紫癜。停药后可自行恢复。因此，要监测白细胞及血小板，方法：250mg，2/日，2周后改为1/日。 第四十二页，讲稿共五十九页哦 氯吡格雷（泰嘉，玻力维）作用类似噻氯匹啶，但副作用轻而少，尤其无骨髓毒性作用，起效快，抑制血小板的作用6h内达高峰，首剂300mg,维持75m

19、g/日。第四十三页，讲稿共五十九页哦 Gpb/a受体拮抗剂阻断了血小板活化、黏附、聚集的最后通路。使ACS患者的抗血小板治疗进一步加强。常用的有阿昔单抗等。研究表明：对高危的非ST段抬高的ACS 患者，在肝素、阿司匹林加用Gpb/a受体拮抗剂，使心血管事件进一步减低，患者获益更大。第四十四页，讲稿共五十九页哦三、UAP/NSTEMI的早期有创治疗及临床评价 坚持UAP/NSTEMI的早期有创治疗者认为；早期冠脉造影（CAG）为患者的危险分层提供重要的资料，CAG可发现患者若为左主干病变或严重的三支病变或左室功能减退者，系高危病人，CABG可能改善患者第四十五页，讲稿共五十九页哦预后，若冠脉无明

20、显狭窄，属于低危人群，可减少或不需用药，降低医疗费用；早期明确罪犯血管，及早干预，可减少药物治疗，避免心脏不良事件的发生。第四十六页，讲稿共五十九页哦 近10年来，对UAP/NSTEMI患者早期干预或保守治疗，一直存在争论，有关临床实验结果相差很大，但更多的研究证据证明早期有创治疗似乎优于早期保守治疗。 我们治疗原则应是高危患者应积极有创检查与治疗，而对低危患者采取保守治疗。第四十七页，讲稿共五十九页哦五、UAP/NSTEMI的早期血脂干预 UAP/NSTEMI的病理生理机制中，冠脉斑块的不稳定性、炎症激活、血栓形成、血管内皮功能异常等占重要地位，近年来，他汀类药物的一些非调脂功能，如稳定斑块

21、、抗炎、改善内皮功能等已被认识和更加关注，推动了他汀类药物在ACS患者中的积极应用。第四十八页，讲稿共五十九页哦已有研究表明：他汀类药物显著减少UAP/NSTEMI患者的心脑血管不良事件，改善临床预后。第四十九页，讲稿共五十九页哦 常用的有：洛伐他汀20-40mg，1-2次/日；普伐他汀10-40mg，1/日；辛伐他汀20-40mg，1/日；氟伐他汀20-40mg，1/日；阿托伐他汀10-80mg，1/日。降血脂最佳目标：甘油三脂（TG）150mg/dL，L d L - C 2 . 6 m m o L / L , 胆 固 醇(Tc)5.2mmoL/L。用量宜从小剂量开始。第五十页，讲稿共五十九

22、页哦 他汀类药物的主要副作用包括：肝功能异常（转氨酶升高）和肌病（肌痛、肌无力、伴有肌酸激酶升高至正常上限的10倍以上）。用药期间注意监测肝功能（3-6个月）和肌酸激酶的变化。一般不主张他汀类与贝特类联合应用。第五十一页，讲稿共五十九页哦六、受体阻滞剂的应用 受体阻滞剂用于心肌梗死的二级预防能有效减少心脏事件。其抗心绞痛和抗缺血效应是通过抑制心脏和外周血管-肾上腺素能受体，通过减慢心率，减少心肌收缩和降低血压来减少心肌耗氧量。用药剂量以患者服药后心率能维持在60次/分左右。第五十二页，讲稿共五十九页哦 常用的有：美托洛尔25-50mg，2次/日，缓释片100-200mg，1次/日；阿替洛尔12

23、.5-25mg,1/日；比索洛尔2.5-5mg，1/日；兼有受体阻滞作用的卡维地洛25mg,2/日。第五十三页，讲稿共五十九页哦 使用本药要注意：（1）本药与硝酸酯类合用有协同作用，因而应偏小，开始剂量尤其要注意见小，以免引起体位性低血压等副作用。（2）停用本药应逐渐减量，如突然减量易诱发心血管事件的发生。（3）低血压、支气管哮喘、心动过缓、度或以上房室传导阻滞和严重心力衰竭者不宜应用。第五十四页，讲稿共五十九页哦七、钙离子拮抗剂的应用 钙离子拮抗剂和受体阻滞剂有相同的缓解心绞痛和增加运动耐量的作用。其主要作用：抑制心肌收缩，减少心肌耗氧；扩张冠脉，解除冠脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周

24、围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。 第五十五页，讲稿共五十九页哦 常用的有：维拉帕米40-80mg,3/次或缓释片240mg/日；硝苯地平，其缓释片20-40mg,2/日，控释片30mg,1/日；硫氮卓酮30-60mg，3/次，缓释片90mg,1/次。 硫氮卓酮静注1-5ug/kg.min可控制心绞痛发作。治疗变异性心绞痛以钙通道阻滞剂疗效最好。第五十六页，讲稿共五十九页哦八、 硝酸盐制剂 硝酸盐和硝酸甘油制剂都能有效改善心绞痛症状，其作用机制是改善冠脉血流和减少心肌需氧，扩张心外膜下冠状动脉以直接改善心肌灌注，同时，也增加静脉容量进而减少心肌需氧，降低心肌前负荷和动脉压力。但因其会反射性增加交感神经张力从而心率加快，因此，硝酸盐制剂常常联合负性心率药物如受体阻滞剂或钙离子拮抗剂治疗ACS。第五十七页，讲稿共五十九页哦 结束结束第五十八页，讲稿共五十九页哦 第五十九页，讲稿共五十九页哦