临床营养学肾脏疾病营养讲稿.ppt
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1、临床营养学肾脏疾病营养第一页,讲稿共四十七页哦 哪些营养素与肾脏病关系密切? 水水 蛋白质蛋白质 脂类脂类 碳水化合物碳水化合物 钾钾 钠钠 磷磷 钙钙 能量能量第二页,讲稿共四十七页哦蛋白质蛋白质肾小球滤过率肾小球滤过率( (GFR)GFR)肾血流量肾血流量 营养素与肾脏的关系营养素与肾脏的关系第三页,讲稿共四十七页哦高蛋白饮食高蛋白饮食. 肾小球高灌注、高滤过和高压力 肾小球的硬化 高蛋白饮食促进肾组织内多种细胞生长 因子的表达,加速肾小球硬化 (转化生 长因子和血小板来源生长因子的基因表达)第四页,讲稿共四十七页哦 肾肾 小小 球球 硬硬 化化 肾肾 间间 质质 损损 伤伤 间间 质质
2、纤纤 维维 化化高蛋白饮食高蛋白饮食第五页,讲稿共四十七页哦脂类脂类 高脂血症高脂血症 肾小球硬化肾小球硬化 ( (高胆固醇血症高胆固醇血症) ) 肾小球脂质沉积肾小球脂质沉积 ( ( 氧化型氧化型 LDL ) )第六页,讲稿共四十七页哦钠钠99.5%的钠由肾小管重吸收的钠由肾小管重吸收调节体内水分与渗透压调节体内水分与渗透压钾钾 摄入的钾摄入的钾 90% 经肾脏排出经肾脏排出 肾脏是维持钾平衡的主要调节器官肾脏是维持钾平衡的主要调节器官水钠潴留水钠潴留高钾血症高钾血症第七页,讲稿共四十七页哦钙钙 摄入量的摄入量的 1020 % 由肾脏排泄由肾脏排泄 肾小球滤过钙量肾小球滤过钙量 10g /d
3、,99 % 重吸收重吸收磷磷 摄入量摄入量 的的 70% 由肾脏排泄由肾脏排泄 肾小球滤过磷量肾小球滤过磷量 5g /d,8590 % 重吸收重吸收第八页,讲稿共四十七页哦肾功能减退肾功能减退PTH1,25-(OH)2D3磷排泄磷排泄血钙血钙 血磷血磷第九页,讲稿共四十七页哦膳食纤维膳食纤维 不能被机体消化吸收的碳水化合物不能被机体消化吸收的碳水化合物 降脂降脂 改善餐后血糖和胰岛素水平改善餐后血糖和胰岛素水平 改善大肠功能改善大肠功能第十页,讲稿共四十七页哦 掌握总能量和蛋白质的摄入量掌握总能量和蛋白质的摄入量 水分的控制水分的控制 调节膳食中常量元素的含量调节膳食中常量元素的含量 掌握食物
4、的酸碱性掌握食物的酸碱性 肾脏病营养治疗主要内容肾脏病营养治疗主要内容第十一页,讲稿共四十七页哦 慢性肾衰竭慢性肾衰竭( Chronic Renal Failure,CRF ) 各种原因导致肾功能进行性减退,以代谢产物潴各种原因导致肾功能进行性减退,以代谢产物潴留留 ,水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能异,水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能异常为特征的一组综合征。常为特征的一组综合征。终末期称为尿毒症(终末期称为尿毒症(uremia ) )第十二页,讲稿共四十七页哦 肾功能不全分期肾功能不全分期分期 描述 GFR ( ml / min ) 临床表现1 肾损伤 GFR正常或 90 无症状
5、2 肾损伤GFR正常或 轻度 60-89 轻度贫血、 夜尿增多等3 GFR 中度 4 GFR 严重15-29 30-59 明显消化道症 状、贫血5 肾衰竭 维持性血透维持性血透 42% vs 30% Cianciaruso 1995营养不良特征各异营养不良特征各异 最常表现于体脂储备和脏器蛋白的改变最常表现于体脂储备和脏器蛋白的改变蛋白质蛋白质 - - 能量营养不良能量营养不良第十九页,讲稿共四十七页哦 营养不良原因营养不良原因 摄入不足摄入不足 尿毒症毒性尿毒症毒性 全身炎症反应(全身炎症反应(SIRSSIRS) 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 内分泌因素(胰岛素抵抗、瘦素)内分泌因素(胰岛素抵抗
6、、瘦素) 透析影响透析影响 消化道因素消化道因素CRF第二十页,讲稿共四十七页哦 饮食摄入饮食摄入 人体测量学:体重、人体测量学:体重、BMI、TSF、AMC 内脏蛋白:内脏蛋白:Alb、TRF、PA 生化指标:生化指标:Cr、BUN、K+、P3+、胆固醇胆固醇 总淋巴细胞计数、补体、总淋巴细胞计数、补体、CD3、CD4、CD8等等 估计氮的摄入:估计氮的摄入: nPNA、PCR 综合评估综合评估: SGA慢性肾衰竭病人的营养状况评价指标慢性肾衰竭病人的营养状况评价指标第二十一页,讲稿共四十七页哦 氮表现率蛋白相当量(氮表现率蛋白相当量(nPNA) nPNA(g/24h)=7.62UNA(g/
7、24h)+19.0(g/24h) UNA(g/24h)= UUN(g/24h)+DUN(g/24h) +BUNBW60%(透析病人透析病人) UUN(g) = 尿尿素氮浓度尿尿素氮浓度(g/L)24小时内透析液量小时内透析液量(L) DUN(透析液透析液g)= 透析液尿素氮浓度透析液尿素氮浓度(g/L)24小时内透析液量小时内透析液量(L) BUN (血尿素氮变化血尿素氮变化g24h)=( BUNfBUNi)间隔天数间隔天数 第二十二页,讲稿共四十七页哦蛋白质分解代谢率蛋白质分解代谢率 (PCR) :PCR(g/d) = 9.35 GU + 11其中:其中:GU(mg/min)=Curea(m
8、l/min)BUN(mg/mi)Curea(ml/min)=Uurea(mg/ml) 尿量尿量(ml)BUN(mg/ml) 时间时间(min)第二十三页,讲稿共四十七页哦CRF 营养治疗的营养治疗的目的目的 保持或维持机体良好的营养状态保持或维持机体良好的营养状态 减少尿毒症毒素积聚减少尿毒症毒素积聚 减轻代谢紊乱减轻代谢紊乱 延缓肾功能恶化的进展延缓肾功能恶化的进展第二十四页,讲稿共四十七页哦慢性肾衰病人的营养治疗慢性肾衰病人的营养治疗 保守治疗时保守治疗时 (透析前)透析前)第二十五页,讲稿共四十七页哦营养治疗要点营养治疗要点 低蛋白饮食低蛋白饮食 低磷低磷 低钾低钾保证能量充足保证能量充
9、足 !第二十六页,讲稿共四十七页哦 低蛋白饮食低蛋白饮食 减少蛋白质分解代谢物的生成和蓄积减少蛋白质分解代谢物的生成和蓄积 减轻残余肾单位的高负荷工作减轻残余肾单位的高负荷工作 延缓肾小球硬化延缓肾小球硬化低蛋白饮食是慢性肾脏病非透析低蛋白饮食是慢性肾脏病非透析 治疗的重要手段治疗的重要手段第二十七页,讲稿共四十七页哦LPD改善蛋白质代谢机制改善蛋白质代谢机制 食欲改善食欲改善 纠正代谢性酸中毒纠正代谢性酸中毒 减少引起恶病质的细胞因子的产生减少引起恶病质的细胞因子的产生 其它其它第二十八页,讲稿共四十七页哦蛋白质蛋白质传统低蛋白饮食:传统低蛋白饮食:0.55 0.6 g / kg d (最低
10、摄入量,最低摄入量,2 / 3 来自高生物效价蛋白)来自高生物效价蛋白)极低蛋白饮食:极低蛋白饮食: 0.28 g / kg d + EAA 或或 EAA / KA 混合混合 益处益处:控制尿素和尿毒症毒性:控制尿素和尿毒症毒性 有助于控制甲旁亢,改善营养不良有助于控制甲旁亢,改善营养不良 增强胰岛素活性和增强胰岛素活性和 Na+-K+ 泵活性泵活性 可能改善病人顺应性(食物多样性)可能改善病人顺应性(食物多样性) 能量足够时可维持氮平衡和营养状况能量足够时可维持氮平衡和营养状况第二十九页,讲稿共四十七页哦蛋白质蛋白质 GFR 70ml / min: 0.8 1.0 g / kg d GFR
11、= 25 70 ml/min:0.55 0.6 g / kg d (2 / 3 来自高生物效价蛋白质)来自高生物效价蛋白质) GFR 25 ml / min : 0.55 0.6 g / kg d or 0.28 g / kg d + EAA or KA+EAA (保证能量摄入)(保证能量摄入)ESPEN 2000慢性肾衰病人的营养治疗慢性肾衰病人的营养治疗第三十页,讲稿共四十七页哦能能 量量 理想体重者:理想体重者: 35 kcal / kg d 其中:碳水化合物:其中:碳水化合物:50 60 % 胆固醇:胆固醇: 300 mg / d SFA : 10 % 营养不良伴厌食者:需商品化产品营
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